糖尿病肾病--全院讲课.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病肾病,内四科,-,肾病科,龚孝春,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病筛查,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,糖尿病是一种代谢疾病,以慢性高血糖为特征，伴有糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,因胰岛素分泌绝对不足（,1,型）和,/,或作用缺陷（,2,型）引起,临床表现为多饮、多食、多尿、体重下降,是一种终生疾病,什么是糖尿病？,糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,肾脏病理表现以,肾小球周边部位出现嗜酸性,K-W,结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）为特征，,临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等,在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因,随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成为终末期肾病的首位病因,什么是糖尿病肾病？,什么叫糖尿病肾病？,病理,-,主要是糖尿病性肾小球硬化,糖尿病肾病占尿毒症原发病的,1/3,糖尿病肾病,糖尿病,第一大,并发症,糖尿病肾病的影响因素,糖尿病肾病,年龄,血糖水平,病程,糖尿病类型,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病筛查,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,类别,点收集,(mg/g,肌酐,),24,小时收集,(mg/24h),定时收集,(ug/min),正常蛋白尿,30,30,20,微量白蛋白尿,30-300,30-300,20-200,大量白蛋白尿,300,300,200,蛋白尿,150,蛋白尿定义,糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病筛查,（以前观念）,1,型糖尿病在确诊,5,年后进行初筛,（现在）无论,1,型或,2,型糖尿病确诊后应该立即开始筛查,筛查应包括,:,尿白蛋白肌酐比值,(ACR)(B),血清肌酐和,eGFR (B),ACR,增高时应排除尿路感染，并在接下来,36,个月收集,3,次晨尿标本重复检测,(B),微量白蛋白尿：,ACR 30-300 mg/g,大量蛋白尿：,ACR 300 mg/g,3,次检测中至少有,2,次符合标准方可诊断,糖尿病肾病筛查建议,微量白蛋白尿是诊断的标志,糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，,GFR,明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。,微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指,UAE,（尿白蛋白排泄率）持续升高,20,200g/min,，或尿白蛋白,30,300mg/24h,或尿白蛋白：尿肌酐为,30,300g/mg,。,糖尿病肾病病理改变,毛细血管基底膜增多,.,系膜区大量基底,膜物质沉积,肾小球系膜基质增宽，出现,K-W,结节，,肾小球基底膜弥漫增厚。,弥漫性病变,结节性病变,DN,特异表现,均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，,多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者,渗出性病变,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病,筛查,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,糖尿病肾病什么样？,、,早期尿液泡沫多,逐渐水肿,肾功能损害,少尿,尿毒症,糖尿病肾损害的临床与病理联系,分 期,GFR,UAE,血压 主要病理改变,期,肾小球高滤过期,正常 正常 肾小球肥大,期,间断白蛋白尿期,或,休息正常,多数,肾小球系膜基质,正常,运动后,正常,增宽，,GBM,增厚,期,早期糖尿病肾病期 大致,持续,正常 上述病变加重,正常,尿蛋白(-),或,期,临床糖尿病肾病期 渐,尿蛋白(+),上述病变更重,大量蛋白尿,部分肾小球硬化,期,肾功能衰竭期,大量蛋白尿,肾小球硬化荒废,逐渐,注,GFR:,肾小球滤过率；,UAE：,尿白蛋白排泄率；,GBM：,肾小球基底膜,糖尿病肾病损害分期,第,I,期仅见,GFR,增高,，为功能损害期，及时治疗肾损害可逆转。,第,II,、,III,期出现,微量白蛋白尿,，肾组织已开始出现器质性病变，但仍是延缓肾损害进展的关键时期。,蛋白尿阳性,是进入第,IV,期的标志，出现大量蛋白尿或肾病综合征后，肾功能损害即明显加速。,第,V,期,终末肾衰竭,病人常伴有肾病综合征，治疗困难。,实验室检查,（一）早期,DN,诊断,尿白蛋白排出率持续高于,20,200ug/min,或相当于,30mg/24h,。,（二）临床期糖尿病肾病期,这一期的特点是大量白蛋白尿，,UAED,200ug/min,或持续尿蛋白每日,0.5g,，为非选择性蛋白尿，,GFR,开始下降，平均每月下降,1ml/min,。,（三）肾功能衰竭,DN,诊断,GFR,不断下降，多,10ml/min,，,BUN,和,Scr,伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。,（四）尿常规检查,主要为蛋白尿，为大、中分子蛋白尿，如有合并尿路感染或肾乳头坏死，则可有较多白细胞和镜下血尿。,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病筛查,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,诊 断,临床糖尿病肾病,糖尿病患者持续性蛋白,尿,0.5g/24h,早期糖尿病肾病,尿蛋白定量为,0.15,0.5g/24h,，尿白蛋白排出率为,20,200ug/min,诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病,微血管病损情况。必要时可行肾活检,1.,2.,3.,鉴别诊断,糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别,DN,肾综常有糖尿病病史,10,年以上,DN,常同时有眼底改变,DN,常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病等,前者尿检查通常无红细胞,前者每有水肿、高血压和氮质血症,对检别诊断有困难者，应做肾活检,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病筛查,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,糖尿病肾病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化、专科治疗的原则,宣传,教育,自我,监测,药物,治疗,体育,锻炼,饮食,治疗,积极防治早期糖尿病肾病，这是因为，微量白蛋白尿即早期糖尿病肾病是可逆的，这不同于大量白蛋白尿即临床糖尿病肾病,进入临床糖尿病肾病后应给予一体化治疗,晚期则给予肾脏替代治疗,糖尿病肾病的防治（一）,控制高血糖,从糖尿病发生起即应认真控制血糖,糖尿病肾病患者应尽早使用胰岛素，可以有效控制血糖且无肝肾损害,靶目标值如下：,空腹血糖应,6.1,mmol/L（110mg/dl）,餐后血糖应,8.0,mmol/L（144mg/dl）,糖化血红蛋白应,6.2%,糖尿病肾病患者不宜服用的药物,糖尿病肾病患者不宜服用大部分由肾脏排泄的药物如双胍类、磺脲类,二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，,24,小时有,90,药物从尿中排出。此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生,糖尿病肾病的防治（二）,控制高血压,从,高血压出现,即应认真进行降压治疗,靶目标值,如下：,无肾损害时,控制达130/80(85),mmHg,尿蛋白1.0,g/d,时,控制达130/80,mmHg,尿蛋白1.0,g/d,时,控制达125/75,mmHg,糖尿病肾病的防治（二）,应用,ACEI,或,AT1RA,从微量白蛋白出现即开始应用（血压正常也可使用）,用药目的：,降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾损害进展,合理应用,ACEI,药物,（一）,从小剂量开始逐渐加量，老年患者及并用利尿剂时更应注意,SCr 265mol/L(3mg/dl),不用此药，但是透析病人可以应用,注意副作用(咳嗽、高血钾、,S,Cr,增高),合理应用,ACEI,药物,（二）,肾功能不全病人用药初可能出现,SCr,升高,SCr,升高的两种情况：,SCr,升高幅度50，12周内自行恢复,SCr,升高幅度50、或1.5,mg/dl，,且,两周未能恢复,-前者为正常反应，提示远期疗效好,后者为异常反应，提示肾脏缺血,降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响,降压药种类 对血脂影响 对血糖影响 对血尿酸影响,利尿药,ACEI,AT1RA,*,受体阻滞剂,受体阻滞剂,注,钙通道阻滞剂,、,血管扩张药,及,中枢降压药,对上述代谢无影响,?,有效控制高血压，尿蛋白,1g/d,时应控制在,125/75mmHg,以下,首选并早期应用,ACEI,及,ARB,类药物（血压正常时即可使用）,钙离子拮抗剂,(CCB),亦可做为一线用药，对糖脂代谢无不良影响，推荐使用长效制剂或短效控释剂，与,ACEI,类联合应用为较佳方案,受体阻滞剂可加重代谢紊乱，掩盖低血糖症状和加重周围血管疾病，使用时须慎重，必要时选择,1,受体阻滞剂,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的治疗,受体阻滞剂降压效果确定，对糖代谢无影响，长期应用可改善脂代谢，减轻前列腺增生病人的排尿困难，但可引起体位性低血压，伴植物,N,病变和老年人慎用，注意首剂效应,利尿剂不做为治疗的一线用药，噻嗪类利尿剂因具有许多与剂量有关的副作用，如升高血糖，产生低血钾和高脂血症等，使用剂量宜偏小，肾功能不全的病人可选用袢利尿剂,消肿治疗：利尿剂,正确应用利尿剂：,首选袢利尿剂如呋塞米静脉给药，先从小壶给一次负荷量（,20-40mg,）然后再持续泵入（,5-10mg/H,），全天不超过,200mg,。,长期应用袢利尿剂应配合口服远端肾单位利尿剂（如氢氯噻嗪、螺内酯、阿米洛利等）,糖尿病肾病的防治（三）,控制高血脂,控制高血脂也是防治,DN,的,重要措施,靶目标值,如下：,TC HDL-C TG LDL-C,理想,1.1,1.5,2.5,尚可,4.5 1.1,0.9,2.2,2.54.5,差,6.0,4.5,*单位：,mmol/L,糖尿病肾病的防治（四）,-,饮食治疗,糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平,少吃盐，避免高血压并积极控制高血压,适当控制蛋白质的摄入量,1.,2.,3.,糖尿病肾病,患者应进低蛋白饮食,低蛋白饮食,实施方案,：,肾功能正常,0.81.0,g/kg/d,CCr,25,ml/min,0.6,g/kg/d,CCr,25,ml/min,0.3,g/kg/d+,开同,热量均需达30,35,kcal/kg/d,低蛋白饮食,进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。,糖尿病肾病病人本身的并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至,10,15ml/min,或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。,终末期肾脏病的替代治疗,终末期肾脏病的替代治疗,血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外；后者常选用持续不卧床腹膜透析（,CAPD,），其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。,器官移植,对终末期糖尿病肾病的病人，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的,20%,。近年来尸体肾移植的,5,年存活率为,79%,，活体肾移植为,91%,，活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低,10%,。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。,胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。,预 后,糖肾的,预后较差,，特别是一旦进入临床蛋白尿期，肾功能即呈进行性下降,2,型,DM,病人,有蛋白尿,无蛋白尿,10,年死亡率,70%,10,年死亡率,40%,糖尿病肾脏损害的发展过程,糖尿病,肾病,肾功正常,尿毒症,糖尿病肾脏损害的发展过程,6,年,15,年,10,年,从出现蛋白尿到进入尿毒症平均时间为,10,年,尿毒症是,DM,患者最主要的死亡原因，另一重要死因是心血管并发症，比正常人群高,37,倍,糖尿病肾病肾功能损伤为什么快？,它的特殊病理损伤基础,-,广泛肾小球硬化。对肾脏而言血管硬化的最终后果就是肾单位坏死，失去排尿排毒、降血压、调节钾、钠、钙、二氧化碳离子的功能等。对心脏而言，血管硬化会引起心肌缺血、心绞痛、心衰（患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺）等。,糖尿病肾病早期往往没有任何不舒服表现，持续的高血糖和大量的蛋白尿导致肾脏功能飞速下降，所以糖尿病肾病的临床表现以及对全身各个脏器的损伤非常突出，一般肾炎肾病患者血肌酐,707umol/L,才出现胸闷憋气等心衰的表现，而糖尿病肾病患者血肌酐,400umol/l,就非常容易出现上述多个脏器的损伤，如：浮肿、尿少、恶心、呕吐、高钾、心慌、胸闷、憋气等。从而导致肾脏的供血减少，加重病情的进展！,糖尿病肾病血肌酐,400umol/l,以上要血透？,血肌酐只是做血液透析参考的一项主要指标，并不是全部原因。很多肾病患者恐惧血透，因为怕血透穿刺的痛苦，怕血透摆脱不掉以及由此带来的高额花费等等。,糖尿病肾病血肌酐,400umol/L,，是否需要配合血液透析治疗，主管医生还要参考以下条件：尿量多少、浮肿程度、有没有心力衰竭（患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺）、低钙抽筋、恶心、呕吐、不能进食进水、贫血程度、高血压程度、肾小球滤过率等。,所以肾病患者不能片面的看待血透，而应该全面了解血透，了解血透对全息治疗肾脏带来的影响！,谢谢！,15202317172,