病理生理学-第十一章-内分泌系统疾病.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十一章 内分泌系统疾病,学习目标,1,掌握,：,弥漫性毒性、非毒性甲状腺肿的病变特点，甲状腺肿瘤的类型和病变特点。,2,熟悉,：,常见甲状腺炎的类型及病变特点，糖尿病的类型及病变特点。,3,了解,：,弥漫性毒性、非毒性甲状腺肿、糖尿病的病因及发病机制,。,内分泌系统,内分泌腺（甲状腺、垂体等）,内分泌组织（胰岛等）,内分泌细胞,（,APUD,细胞）,内分泌细胞分泌高效能的物质,激素,正 反 馈,负 反 馈,自我调节,下丘脑,垂体,甲状腺,分泌激素,第一节 甲状腺疾病,一、弥漫性非毒性甲状腺肿,二、弥漫性毒性甲状腺肿,三、甲状腺功能减退,四、甲状腺炎,五、甲状腺肿瘤,正常甲状腺,甲状腺素的合成与释放,甲状腺滤泡上皮从血液中吸收无机碘,碘与酪氨酸蛋白结合形成一碘酪氨酸或二碘酪氨酸,在缩合酶的作用下形成,T3,或,T4,贮存滤泡腔胶质中,当机体需要甲状腺素时滤泡上皮细胞吸收含丅,3,或,丅,4,胶质,在水解酶的作用将胶质中的丅,3,或丅,4,水解,释,放进入血液发挥效应,甲状腺肿,是非肿瘤非炎症性甲状腺持续肿大,根据是否伴有甲状腺功能亢进的症状分为,:,弥漫性非毒性甲状腺肿,弥漫性毒性甲状腺肿,一、弥漫性非毒性甲状腺肿,是由于甲状腺素分泌不足,TSH,甲状腺代偿性肿大,非炎症、非肿瘤性肿大。不伴有甲状腺功能亢进,地方性,甲状腺肿,散发性,甲状腺肿,1,、缺碘,摄,I,-,T,4,T,3,TSH,甲状腺肿大,滤泡上皮细胞增生,胶样物质储留,T,3,T,4,分泌趋近正常,病因及发病机制,2,、致甲状腺肿因子作因,机制,：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环,节发生障碍,T,3,T,4,TSH,甲状腺肿大,1,）阻止碘的吸收及甲状腺素的分泌的物质：,如水中的钙和氟,2,）阻止,I,-,向甲状腺聚集的物质,如卷心菜、芹菜、甘蓝中含有的,SCN,-,及,CLO,4,-,等,这些离子形状大小与,I,-,相似，起竞争抑制作用。,3,）阻止碘化及缩合等,如硫脲类、磺胺药等,3,、高碘,过多的氧化酶被占用、影响酪胺酸的氧化,4,、遗传与免疫,（为散发性甲状腺肿的原因）,1,）酶的遗传性缺陷：过氧化酶、去卤化酶、碘酪胺酸,偶联等缺陷,2,）最近在一些患者的血中检测出一种自身抗体,“甲状腺生长免疫球蛋白”可刺激甲状腺增生肿大,病理变化,根据病变过程分三期,1,、增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）,2,、胶质,贮,积期（弥漫性胶样甲状腺肿）,3,、结节期（结节性甲状腺肿）,Diffuse colloid goiter,Normal thyroid gland,1,、增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）,肉眼：弥漫性中度肿大，表面光滑。,镜下：滤泡上皮增生，可见小滤泡及假乳头，胶质少。,2,、胶质,贮,积期（弥漫性胶性甲状腺肿）,肉眼：弥漫性明显肿大，表面光滑，切面棕褐色，胶冻状。,Diffuse colloid goiter(cut surface),镜下：大部分滤泡上皮扁平，滤泡腔扩张，胶质多。,3,、结节期（结节性甲状腺肿）,肉眼：不对称结节状增大，结节大小不一，无完整包膜。,Nodular colloid goiter with hemorrrhages(cut surface),Nodular colliod goiter,镜下病变特点,增生病变,滤泡上皮增生，可见小滤泡及假乳头，胶质少。,复旧状态,大部分滤泡上皮扁平，滤泡腔扩张，胶质多。,继发病变,岀血，坏死，,囊性变,，,纤维化，钙化。,镜下：部分上皮增生，部分萎缩，间质纤维增生，形成大小不一的结节状病灶。,二、弥漫性毒性甲状腺肿,是具有甲状腺毒症的甲状腺肿 甲亢,血中甲状腺激素过多作用于全身组织而引起的综合症状,三大特点：,1,）甲状腺肿大,2,）甲状腺功能亢进,3,）突眼 （,1/3,）（故又称为突眼性甲状腺肿、,Graves,或,Basedow,病）,多见于,2040,岁的女性 比男性发病率高,4,倍,病因及发病机制,是一种自身免疫性疾病,1,）血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常与其他自身免,疫性疾病并存,2,）血中有与,TSH,受体结合的抗体（,TSI,、,TGI),，,具有类似,TSH,的作用,3,）可能与遗传有关,4,）精神因素,病理变化,肉眼观：甲状腺对称弥漫肿大，,24,倍正常,质地软、表面光滑、,切面灰红、胶质少,镜下观：,1,）滤泡上皮呈乳头状增生,2,）滤泡腔内胶质稀少，有上皮细胞吸收空泡,3,）间质血管充血、有淋巴滤泡形成,免疫银光：滤泡基底膜上有,IgG,的沉着。,弥漫性毒性甲肿,弥漫性毒性甲肿,2,免疫荧光 甲状腺基底膜上有,IgG,沉着,临床病理联系,1.,甲状腺功能亢进,耗氧和产热均增加,升高基础代谢率，加速营养物质的消耗,2.,甲状腺激素协同、加强儿茶酚胺对神经的兴奋和刺激作用，故患者出现精神过敏、紧张多虑、急躁易怒、手震颤等神经系统表现和心动过速、心肌收缩力增强等心血管系统症状,三、甲状腺功能减退,是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合症状,病因：,甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤；,甲状腺发育异常；,缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；,自身免疫性疾病；,垂体或下丘脑病变,。,克汀病或呆小症,黏液水肿,（一）克汀病,又称呆小症，主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致幼儿生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。,（二）黏液水肿,黏液水肿是少年及成人甲低的表现。甲低时，组织间质内出现大量类黏液（氨基多糖）积聚。,镜下：可见间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以,HE,染色为蓝色的胶状液体。,临床上可出现怕冷、嗜睡、月经周期不规则，动作、说话及思维减慢，皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。,四、甲,状腺炎,分类,急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,慢性甲状腺炎,慢性淋巴性甲状腺炎,纤维性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎 慢性淋巴甲状腺炎,病因 可能与病毒感染有关 自身免疫病,又名 肉芽肿性甲状腺炎 桥,-,本氏甲状腺炎,镜下,1,、有破裂坏死的滤泡,2,、类似结核结节的肉,芽肿（异物反应）及,维化,1,、滤泡破裂、萎缩,（小叶结构保存）,2,、大量淋巴细胞浸,润形成淋巴滤泡及,巨噬 细胞,肉眼,1,、不均匀轻度肿大,常为不对称,2,、与周围有黏连,3,、质硬、有压痛,1,、对称弥漫肿大,2,、表面光滑、少有黏连,包膜完整,3,、质硬、橡皮样有压痛,巨细胞性甲炎,桥,本氏甲炎,桥,-,本氏甲炎,五、甲,状腺肿瘤,（一）甲状腺腺瘤,分型,滤泡性腺瘤,胚胎,型,腺瘤,胎儿型腺瘤,单纯,型,腺瘤,胶样,型,腺瘤,嗜酸细胞型腺瘤,病变,肉眼：多为单发，一般直径,3-5cm,，多为实性，有完整包膜，可并发出血、囊性变、钙化、纤维化。,单纯,型,腺瘤,1,，包膜完整，与正常成人甲状腺滤泡构成。,胚胎性甲瘤,胎儿性甲瘤,腺瘤和结节性甲状腺肿的区别,项目 腺瘤 结节性甲肿,包膜 完整 不完整,数量 一般为单个 多发性结节、常为双侧,结构 较均匀、可分型 不均匀、滤泡大小不一,周围甲状腺,组织,较正常,也有类似变化、无正常甲状腺组织,边缘甲状腺,组织,有受挤压现象 无受挤压现象,（二）甲状腺癌,1,、乳头状腺癌（占,60%,）,镜下特点：,1,）核染色质少、细致弥散,2,）乳头分支较多、有纤维血管轴心,3,）间质中有沙砾体，,4,）常有浸润,甲状腺癌,乳头状甲癌,1,乳头状甲状腺癌,2,砂铄体,2.,滤泡癌,占甲状腺癌的,20%25%,恶性程度比乳头状癌高、预后差。,多发生于,40,岁以上女性。,肉眼：结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。,镜下：可见不同分化程度的滤泡，分化差的呈实性巢片状，瘤细胞异型性明显，滤泡少而不完整。,3,、髓样癌（属,APUD,瘤 ）（占,510%,）,肉眼：单发或多发，肿瘤直径,111cm,，界限清楚，切面灰白至棕褐色，质实。,镜下：瘤细胞圆形或多角形、梭形，核圆或卵圆形，核仁不明显。,4,、未分化癌,小细胞型,梭形细胞型,巨细胞型,混合型,滤泡状甲癌,1,滤泡性甲癌,2,滤泡性甲癌,3,髓样癌,Medullary carcinamo,淀粉样小体,第二节 糖尿病,分类,原发性,继发性,胰岛素依赖型（,1,型）,非胰岛素依赖型（,2,型）,是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。,病因及发病机制,原发性糖尿病,胰岛素依赖型（,1,型）,B,细胞受损，胰岛素分泌绝对不足。,非胰岛素依赖型（,2,型）,占,90%,，原因不明，血中胰岛素常不降低，可能因胰岛素相对不足或组织对胰岛素不敏感所致。,继发性糖尿病,已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病,病理变化,1,、,代谢变化,（,1,）,血糖升高，超过肾糖阈即出现尿糖。,（,2,）,酮血症和酮尿症,（,3,）,负氮平衡，抗体生成减少，患者抵抗力降低。,2,、胰岛病变：,1,型糖尿病：,早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛,B,细胞颗粒 脱失、空泡变性、坏死消失，胰岛细胞数目减少，纤维组织增生、玻变。,2,型糖尿病：,早期病变不明显，后期,B,细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。,3,、动脉病变：细动脉硬化、动脉粥样硬化,4,、肾脏病变：体积增大、肾小球、肾小管、肾间质、血管,5,、视网膜病变,6,、神经系统病变,7,、其他,糖尿病病理与临床护理联系,1.,健康教育,2.,饮食护理,3.,对症护理,