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慢性阻塞性肺疾病患者非肺部手术麻醉及围手术期管理专家共识（最全版）
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身 心健康。手术患者合并慢阻肺会使术后肺部并发症风险增加，心脏、肾脏 等肺外器官并发症风险增加，并导致住院时间延长、医疗费用提高、围手 术期死亡率增加［1］。为了提高慢阻肺患者的围手术期管理质量，特制定慢 阻肺患者围手术期管理专家共识。
一、慢阻肺的定义、病生理学特征及诊断标准
（一）慢阻肺的定义
慢阻肺是一种可预防、可治疗的常见病，其特征是持续存在的呼吸道 症状和气流受限，是由吸入有毒气体或颗粒引起的气道和或）肺泡异常所 致。慢阻肺特征之一的慢性气流受限是由小气道病变伽阻塞性细支气管炎） 和肺实质破坏（肺气肿）共同导致，两者所起的相对作用因人而异［2］。
（二）慢阻肺的病生理学特征
慢阻肺的病理生理改变包括气道和肺实质慢性炎症所致黏液分泌增 多、气流受限和过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身 不良反应。黏液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽、咳痰。小气道炎 症、纤维化和管腔分泌物增加引起第1秒用力呼气容积（FEV1）和FEV1与 用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC）降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可 导致肺泡过度充气；过度充气使功能残气量增加、吸气量下降，引起呼吸 困难和运动能力受限。过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短 的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重， 使肺通气和换气能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性 缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压，肺血管内膜增生、纤维化和闭 塞造成肺循环重构。慢阻肺后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心 脏病及右心功能不全［2,3］。
慢性炎症反应的影响不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。慢阻肺 患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血、代谢综合征及心血管疾病的风险增 加。这些合并症均可影响围手术期慢阻肺患者的预后，应进行评估和恰当 治疗［2,3］。
（三）慢阻肺的诊断标准及分级
1. 诊断标准：
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，和或）慢阻肺危险因素暴露史的患 者，都应考虑慢阻肺诊断。对于确诊或疑似慢阻肺的新患者，必须采集详 细病史。确诊慢阻肺要求进行肺功能检查，使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC<0.70 可确定存在持续性气流受限，结合具有相应症状和有害 刺激物质暴露史可诊断慢阻肺［2］。
2. 气流受限严重程度分级：
评估气流受限严重程度的肺功能检查应在给予至少一种足量的短效支 气管扩张剂吸入后进行，以尽可能减少变异性（表1）2］。
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慢阻肺气流受限严重程度分级
二、慢阻肺患者的术前评估
评估的目的是明确气流受限的严重程度、对患者健康状况和未来事件 发生风险的影响，并指导围手术期治疗。应从以下方面进行评估，包括肺 功能异常的存在和严重程度、患者目前症状的性质和程度、急性加重的病 史和未来风险，以及存在的合并症。
（一）影像学检查
胸片改变对诊断慢阻肺的特异性不高，但在进行鉴别诊断以及确定有 无其他合并症方面有重要作用，如呼吸系统合并症（肺纤维化、支气管扩张、 胸膜疾病）、骨骼肌肉合并症（脊柱后凸）、心血管合并症（肺心病）等，围手 术期应常规检查。慢阻肺的典型胸片改变包括肺膨胀过度、肺透亮度增加 和血管影减弱。CT检查不作为慢阻肺常规检查项目，但需对疑问病例进 行鉴别诊断或对其他合并症进行确诊时有较高价值。此外，CT检查是肺 减容和肺大疱切除等胸科手术必需的术前检查［2］。
（二）肺功能检查
肺功能是判断气道阻塞和气流受限程度的主要客观指标，对明确慢阻 肺的诊断和严重程度、了解疾病进展状况、评估围手术期风险、判断预后 和对治疗的反应等都有重要意义。气道阻塞和气流受限是以使用支气管扩 张剂后FEV1占预计值百分比和FEV1/FVC的降低来确定的°FEV1/FVC 是慢阻肺的一项敏感指标，可检出轻度气道受限。FEV1占预计值百分比 是中、重度气道受限的良好指标。
慢阻肺患者早期即会出现气道陷闭；随着气道受限的持续进展，出现 过度充气。肺功能检查表现为肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV) 增加，肺活量(VC)降低，残气量/肺总量比值(RV/TLC)升高。肺实质和肺 血管的破坏会影响气体交换。当临床症状与气道受限严重程度不符时，弥 散功能检查对于评估肺气肿的严重程度有一定价值，常用肺一氧化碳弥散 量(DLCO)检查［2］。
(三) 活动耐量检查
客观的活动耐量检查能反映呼吸系统和全身的功能状态，预测健康状 态受损情况。其中6 min步行试验(6MWT)简便易行，广泛用于中、重度 心肺疾病患者的功能状态评价、疗效比较和结局预测［4］。6MWT 结果表 示为6 min步行距离(6MWD)，其正常参考值与年龄、性别、身高和体重 相关。Enright等［5］报道290名健康成年人(117名男性、173名女性， 年龄40〜80岁)的6MWD中位数分别为男性576 m、女性494 m。对
处于稳定期的重度慢阻肺患者，6MWD变化超过54 m(95%CI: 37〜71 m)
时具有临床意义［6］。但6MWT具有一定局限性，多数患者在试验中不能
达到最大运动量，没有测定峰值耗氧量等客观生理指标，只能反映日常体 力活动时的功能代偿水平。
相比而言，心肺运动试验(CET)可以更客观全面地评价心肺功能，该试 验可检测氧摄取量(V02)、无氧阈值(AT)、代谢当量(MET)等生理指标［7］。 其中最大运动负荷时所达到的MET是评估心肺功能受损的重要指标。
MET<4提示心肺功能储备不足。
(四) 风险评估量表
1. 症状评估：
临床症状的严重程度与慢阻肺的急性加重、健康状况的恶化显著相关， 也可预测死亡风险。临床上最常用的评分量表有改良英国医学研究委员会 (mMRC)量表和慢阻肺评估测试(CAT)问卷。以前认为慢阻肺是一种以呼 吸困难为主要特点的疾病，使用mMRC量表对呼吸困难程度进行简单评
分即可俵2) 8］。但现在认为慢阻肺对患者影响有多个方面，包括咳嗽、 咳痰、胸闷、呼吸困难、活动受限、睡眠障碍、自信心下降和精力减退。 CAT问卷评估上述8个方面的严重程度(图1)9］。根据指南建议，可将 CAT >10分作为决定治疗或判断预后的分界点。若采用mMRC 评分，以 mMRC>2级作为等效分界点［2］。
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表2
改良英国医学研究委员会呼吸困难评分

图1
慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷
2. 综合评估：
（1）ABCD评估工具：2017年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）指南 推荐使用更新的"ABCD"评估工具对慢阻肺患者进行综合评估。在该评估 方案中，患者应先接受肺功能检查以明确气流受限的严重程度（肺功能 GOLD分级），随后使用mMRC评估呼吸困难或使用CAT评估症状，并
记录患者的急性加重病史（包括既往住院情况），最后得出所属的"ABCD" 分组（图2）。完整的慢阻肺综合评估应包含两方面：运用肺功能检查评估 气道受限的严重程度，同时运用ABCD评估工具评估症状严重程度和急性 加重风险。患者严重程度分级可表述为GOLD 分级（表1）和"ABCD"分组， 如GOLD4 级、D组。FEV1是预测患者预后如死亡率和住院时间）的重要 指标。而ABCD评估工具在指导治疗方面有一定价值。在某些情况下， "ABCD"评估工具可帮助医师在无肺功能的情况下，评估患者慢阻肺严重 程度［2］。（2）BODE评分系统：也是评估慢阻肺患者的预后和转归的一项 重要工具［10,11,12 ］o BODE评分系统基于4个指标：体质指数(B)、气道 阻塞程度(0)、功能性呼吸困难(D)和用6 min步行距离评估的活动耐量 (E)()。它综合性强、对死亡率的预测效力高、且各项指标易于获得， 非常适合临床使用。BODE评分高伴随死亡风险增加，BODE评分每增加 1分的全因死亡风险比(HR) = 1.34 (95%CI: 1.26〜1.42),因呼吸原因死亡 的风险为 HR = 1.62 (95%CI: 1.48〜1.77)10］。
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三、慢阻肺患者的麻醉前准备
(一) 非药物治疗
1. 戒烟:
吸烟是诱发慢阻肺的重要原因之一［13］。此外，吸烟本身也导致围手 术期并发症和死亡风险增加［14］。戒烟会给慢阻肺患者带来诸多益处，包 括缓解临床症状、减轻炎症反应和降低心血管合并症风险［15］。术前戒烟 4周以上可降低术后肺部并发症发生率，戒烟3〜4周以上可降低伤愈 合并发症发生率，但短时间戒烟对术后并发症的影响不明显［16］。因此， 推荐吸烟患者在手术前尽早开始戒烟［14］。
2. 加强营养支持：
慢阻肺患者因呼吸困难而做功较多，约1/3的患者合并某种程度的营 养不良［17］。这些患者需要加强营养支持，首选服营养支持，目标是维 持体质指数在20〜25 kg/m2［ 3,18］。加强营养支持可以显著增加慢阻肺 患者的体质量和肌力，提高生活质量［19］。对于肌肉容量不足的慢阻肺患 者，在为期4个月的营养支持基础上辅以康复训练可明显改善下肢肌力和 运动耐量［20］。
3. 康复训练：
适用于中度以上慢阻肺患者，内容包括以下方面：⑴教育患者使用正 确的咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等［3］； (2)心肺功能训练，包括伸曲训练、 力量训练和有氧运动等。康复训练应根据个体情况，在专业人员指导下循 序进行。即使存在气短症状，也应鼓励患者进行康复训练［18］。肺部康复 训练可以减少慢阻肺患者的住院次数［21］。术前进行心肺功能训练可有效 提高慢阻肺患者的活动耐量、降低其术后肺部并发症的发生率［22 ,23,24 ］。
(二) 肺部药物治疗与肺功能优化
1. 支气管扩张药：
首选吸入治疗。短效制剂适合所有慢阻肺患者，长效制剂适用于中度 以上患者。术前给予支气管扩张剂治疗可减轻症状、改善肺功能［25］。但 需注意药物相关的不良反应。如02受体激动剂可导致心动过速和血压波 动；抗胆碱药物可能增加谵妄风险；氨茶碱的治疗窗很窄，药物过量易诱 发恶性心律失常、发热和惊厥等。需要定期监测药物浓度［3,26］。术前持 续使用吸入支气管扩张剂的慢阻肺患者推荐维持吸入至手术当日。
2. 祛痰药：
慢性支气管炎、慢阻肺患者，只要有明确咳嗽、咳痰，伴有或不伴有 咳痰相关呼吸困难均应长期应用祛痰药物；病史上自幼咳嗽、咳痰，目前 肺部CT有支气管扩张表现，且伴有慢阻肺肺功能证据，应坚持应用祛痰 药治疗；慢阻肺肺功能在GOLD 2级以上，且经常有咳痰者建议长期应用 祛痰药［25］。祛痰治疗可减轻症状、减少慢阻肺急性加重、部分改善肺功 能［27］。术前祛痰治疗配合心肺功能训练可以降低术后肺部并发症发生率 ［23］。
3. 糖皮质激素：
慢阻肺急性加重的患者常在支气管扩张剂基础上加用糖皮质激素，首 选吸入治疗，可减轻气道炎症反应和应激反应；也可全身给药［28］。术前 1周使用布地奈德并配合使用支气管扩张药可以显著改善肺功能并减轻症 状，可能有助于降低术后肺部并发症的发生率［29］。长期使用激素治疗需 警惕潜在风险，如肺炎、骨折、肥胖和激素耐受等［30,31,32 ］。
4. 氧疗：
氧疗是住院慢阻肺患者的基础性治疗。目的是维持静息状态下动脉血 氧分压＞60 mmHg （1 mmHg =0.133 kPa）或血氧饱和度＞90%，但是需 要警惕高浓度吸氧可能会导致二氧化碳潴留的风险［3,18,27］。
（三）抗生素
慢阻肺患者出现呼吸困难增加、痰量增多、脓痰增多，或同时有两个 症状出现即提示有急性加重。慢阻肺急性加重常由细菌或病毒感染所致， 其中半数以上由细菌感染引起。此时，除一般治疗外通常还需加用抗生素 治疗［33,34 ］。抗生素的选择应以当地细菌耐药性为基础。初步可给予经验 性治疗，同时应进行痰液或其他肺部获取物培养，以鉴定病原菌的种类及 药物敏感性。给药途径取决于患者的摄食能力和抗生素的药代动力学。抗 生素治疗的推荐时间为5〜7 d［3］。
四、慢阻肺患者的术中管理
（一）麻醉方式
1. 全身麻醉与区域阻滞麻醉：
对于合并慢阻肺的患者，全身麻醉伴随术后并发症风险增加和死亡风 险增加［35,36 ］;与全身麻醉相比，区域阻滞麻醉可降低术后并发症发生率 和死亡率［37］。对其他患者人群的研究也显示类似结果，即区域阻滞麻醉 在降低术后肺部并发症发生率和围手术期死亡率方面优于全身麻醉［38］。 因此对于合并慢阻肺的患者，条件允许时应尽量选择区域阻滞麻醉。由于 膈神经阻滞可降低50%的肺功能，因此慢阻肺患者慎用或禁忌使用可能阻 滞膈神经的颈丛阻滞和肌间沟臂丛阻滞［39,40 ］。
2 .全身麻醉与硬膜外-全身复合麻醉：
对于接受胸腹部大手术的慢阻肺患者，接受硬膜外-全身复合麻醉（和术 后硬膜外镇痛）者麻醉药消耗少、拔管早，术后镇痛效果好、肺功能恢复更 快［41,42］。对其他患者人群的研究也显示复合硬膜外麻醉/镇痛具有优势， 即复合硬膜外麻醉（和镇痛）者术后肺部并发症发生率和30 d死亡率降低 38,43,44 ］。对于必须采用全身麻醉的慢阻肺患者，情况允许时建议复合 硬膜外麻醉。
3. 全身麻醉与外周神经阻滞-全身复合麻醉：
椎旁阻滞复合全身麻醉可用于腹部手术麻醉［45］。腰骶丛或其他外周 神经阻滞复合全身麻醉可用于下肢手术麻醉［46,47 ］。外周神经阻滞复合全 身麻醉也可减少麻醉药的需求、术毕恢复更快、术后镇痛效果更好，用于 慢阻肺患者具有优势［48］。对于必须全身麻醉，但椎管内麻醉有禁忌或不 适合的患者，建议复合外周神经阻滞。
（二）全身麻醉药物选择
1. 吸入麻醉药：
挥发性吸入麻醉药中异氟烷、七氟烷可扩张支气管、降低气道阻力 49,50,51,52 ］；但地氟烷的支气管扩张作用并不明显，近期吸烟患者或高 浓度（1.5MAC）吸入反而会增加气道阻力［50,52 ］。慢阻肺患者接受氧化亚 氮吸入时可能会存在氧化亚氮排出延迟［53］。
2. 静脉麻醉药：
与异氟烷、七氟烷相比，丙泊酚对支气管平滑肌的松弛作用较弱 54,55 ］。与丙泊酚相比，硫喷妥钠麻醉会增加气道敏感性和支气管痉挛的 风险［56］。因此，慢阻肺患者应避免使用硫喷妥钠。
3. 镇静药:
有研究报道慢阻肺患者全身麻醉期间使用右美托咪唳可以提高氧合指 数(PaO2/FiO2)、降低死腔通气量、增加肺动态顺应性［57］。对于ICU内 接受机械通气的慢阻肺患者，丙泊酚镇静具有一定的支气管扩张作用 58,59 ］。但对非机械通气患者，常用镇静药如苯二氮；代类、右美托咪啶和 丙泊酚有可能通过抑制呼吸中枢的通气反应而增加慢阻肺患者的风险。如 苯二氮;代类药物用于改善慢阻肺患者睡眠时可加重二氧化碳蓄积［60］。慢 阻肺患者麻醉期间慎用苯二氮;"类药物；全麻苏醒期应注意药物的残留镇 静作用。
4. 阿片类药物：
对于慢阻肺患者，偶然使用阿片类药物可能会显著增加肺炎、肺炎相 关性死亡和急诊就诊率［61］。这可能与阿片类药物对呼吸中枢的抑制作用 有关，建议选择短效阿片类药物且合理控制用药剂量。
5. 肌肉松弛药：
全身麻醉术后的肌肉松弛药残余是导致肺部并发症增加的主要危险因 素之一，建议对慢阻肺患者使用短效肌松药且积极使用肌松拮抗剂［62］。 顺式阿曲库铵因其组胺释放少、肌松恢复时间稳定和不经肝肾代谢，具有 一定优势。罗库漠铵和阿曲库铵等会诱发组胺释放，增加气道高反应性和 支气管痉挛的风险［63,64 ］，使用时应谨慎。
6. 局部麻醉药：
雾化吸入利多卡因可以有效抑制慢阻肺患者的咳嗽症状且没有明显的 不良反应［65］。麻醉诱导前静脉注射小剂量利多卡因可以有效抑制气管插 管引起的气道反应［66］。
（三）气道管理
与气管内插管相比较，喉罩对于气道的刺激性较小。对于无呼吸系统 疾病的患者，与气管插管相比喉罩可以减少支气管痉挛的发生［67］。但慢 阻肺患者多数气道反应性增高，喉部或气管刺激容易诱发支气管痉挛。由 于喉罩的封闭压较低，患者一旦出现支气管痉挛处理比较被动。因此气道 高反应状态的慢阻肺患者选用喉罩控制气道应谨慎。对于必须实施气管插 管的慢阻肺患者，术前雾化吸入支气管扩张药和糖皮质激素治疗有助于降 低气道的反应性［25,28,29 ］。对于气管插管后发生支气管痉挛的患者，首 选支气管扩张剂（但受体激动剂、抗胆碱药物）雾化吸入，也可静脉给予氨 茶碱或02受体激动剂（肾上腺素、异丙肾上腺素）68］。严重支气管痉挛患 者雾化吸入途径给药受限，可经气管插管滴入肾上腺素（0.1 mg，生理盐 水稀释至10 ml）［69］，或静脉给予肾上腺素（1〜5田静脉注射，或静脉 输注）；同时静脉给予糖皮质激素（甲波尼龙1 mg/kg或琥珀酸氢化可的松 1 mg）［70］。挥发性吸入麻醉药（异氟烷、七氟烷）吸入也有助于缓解严 重支气管痉挛［71 ,72］。
（四）机械通气参数设定及肺通气保护策略
1.通气模式：
慢阻肺患者在机械通气时跨肺压增加，这会导致回心血量降低。压力 控制通气（PCV）模式通过限制气道压力和气体流速，可获得更低的气道峰
压和更好的通气-血流比，在慢阻肺患者机械通气中具有一定的优势
73,74 ］。为防止发生气压伤，一般需限制气道压在30 cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa)以下。
2. 潮气量：
对于非慢阻肺患者，保护性通气策略推荐小潮气量(6〜8 ml/kg)机械 通气［75,76 ］。慢阻肺患者小气道在呼气期提前关闭，本身存在气体潴留； 为了避免肺过度膨胀，需要设置更小的潮气量［77］。
3. 吸呼比：
慢阻肺患者的气道阻力增加且呼出气流速率降低，可以适当延长呼吸 时间，例如降低呼吸频率并调整吸呼比为1：3〜1：4,以保障气体充分呼 出。
4. 呼气末正压：
慢阻肺患者因小气道在呼气期提前关闭，导致气体潴留和内源性呼气 末正压(PEEP)［77］。给予适当的外源性PEEP可以推迟小气道关闭、改善 肺动态顺应性［59］。通常设置初始PEEP 5 cmH2O 。但是需注意的是要根 据呼吸容量环等相关指标选择适宜的外源性PEEP，过高的外源性PEEP 会加重肺过度膨胀、影响血流动力学稳定和气体交换［78］。
5. 通气参数调节：
慢阻肺患者术前多合并高碳酸血症。通气过度对慢阻肺患者不利，因 可导致呼吸性碱中毒，抑制自主呼吸，延长拔管时间。另一方面，通气设 置中低气道压、低潮气量、长吸呼比可能导致通气不足而加重高碳酸血症。 术中机械通气期间的目标动脉血二氧化碳分压(PaCO2)需维持在术前基线 水平。严重气流受限的慢阻肺患者，可以接受容许性高碳酸血症（pH： 7.20〜7.25）。慢阻肺患者由于存在小气道阻塞，吸入氧浓度过高更容易发 生肺不张。术中机械通气期间的吸入氧浓度不应超过50%，一般为40% 左右，目标动脉血氧分压是维持在120 mmHg 水平以下。发生肺不张的 患者，肺复张手法有助于恢复肺的膨胀，但需调节PEEP以避免再次发生 肺萎陷［62］。机械通气期间需根据脉搏血氧饱和度和动脉血气分析结果调 整呼吸机参数。
五）术中肺功能及其他监测
术中应常规监测脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳［77］。由于慢阻肺 患者呼吸道死腔容量增加，气管插管后应行动脉血气分析，以评价呼气末 二氧化碳监测的准确性。
有条件时应监测呼吸容量环。目前大多数呼吸参数监护设备均可监测 静态或动态呼吸容量环（P-V曲线）。可以通过静态或动态P-V曲线获得内 源性PEEP数值。测定静态P-V曲线一般需要通过气道闭合法或低流速法， 操作复杂不适于临床工作。而动态p-v曲线在临床工作中容易获得，一般 认为动态P-V曲线的低位拐点+ 0.196 kPa（2 cmH2O）与静态曲线获得的 数值较为接近，可作为选择外源性PEEP的参考［79］。
术中应根据患者和手术情况监测血流动力学指标和尿量，以指导循环 和液体管理。建议行肌松监测，以指导肌松药的使用、减少术后肌松残留。
长时间手术者应监测体温，以指导体温维护、避免低体温。
（六）液体管理
慢阻肺患者围手术期液体治疗的管理目标是避免容量过负荷［77］。容 量过负荷会增加围手术期并发症发生率，而限制性液体治疗会降低围手术 期并发症发生率［80 ,81 ］。大手术患者或危重患者建议采用目标导向性液体 治疗，可降低非心脏大手术患者围手术期并发症发生率［82］。慢阻肺患者 常常合并心功能减退。当患者出现心衰症状时，需要立即进行利尿治疗［3］。 （七）苏醒期管理
实施全身麻醉的慢阻肺患者，如果决定在手术间拔管，拔管前应该避 免或尽可能减少残余的麻醉镇静药物作用、阿片类药物作用和肌松药作 用。术中首选吸入麻醉药或短效静脉麻醉药如丙泊酚）。右美托咪定呼吸 抑制作用轻微，可安全用于慢阻肺患者，但需注意术毕前0.5〜1 h停药， 否则深镇静仍可能抑制患者对缺氧的反应性。苯二氮；代类类药物应慎用
58］。
术中首选短效阿片类药物如瑞芬太尼）。但术毕前应该给予足够的镇痛 衔接，以避免爆发性疼痛导致呼吸、循环系统的应激反应。镇痛衔接首选 区域阻滞和局部浸润，其次是非阿片类镇痛药；如果给予中长效阿片类药 物，必须从小剂量开始滴定给药，以避免因呼吸抑制而加重术前已经存在 的高碳酸血症［59］。术中应选择无组织胺释放作用的短效肌松药，术毕前 积极给予肌松拮抗药物。
可借助呼气末二氧化碳波形监测，判定有无因上述药物的残余效应而 导致的呼吸暂停、呼吸抑制和过度二氧化碳潴留。拔管前还需降低吸入氧 浓度，目标是维持脉搏血氧饱和度在88%〜92%或术前基线水平，以恢复 低氧对自主呼吸的刺激作用。需要时应监测动脉血气分析，以准确评估动 脉血氧合状态和PaCO2水平。无麻醉药物残留作用且能将血气维持在基 线或可接受水平的患者，可以考虑安全拔管。
患者送回PACU或者外科病房时，应该仔细交接术中用药和患者反应 情况，提醒接班者注意事项，避免因镇痛治疗或吸入高浓度氧气而导致呼 吸抑制、加重二氧化碳蓄积。
五、慢阻肺患者的术后管理
（一）术后镇痛
有效的咳嗽排痰及早期活动有助于减少慢阻肺患者术后并发症。为避 免患者因剧烈疼痛而不敢咳嗽、活动，应给予持续有效的镇痛，尤其在开 腹手术后。常用的镇痛方法包括局部浸润、区域阻滞和静脉镇痛。
1.局部浸润：
局麻药伤浸润可有效缓解伤疼痛，采用伤导管持续输注局麻药 可延长局部浸润的作用时间。对于四肢手术患者，局部浸润的镇痛效果与 外周神经阻滞相当［83］；对于上腹部开腹手术患者，术后第1天镇痛效果 连续伤浸润差于硬膜外阻滞，但术后第2、3天的镇痛效果相当［84］; 对于下腹部手术患者，连续伤浸润的镇痛效果与硬膜外阻滞相当，但引 起尿潴留更少［85］。局部浸润实施简便且不良反应少，可作为区域阻滞的 有效替代方法。
2 .区域阻滞：
区域阻滞镇痛效果确切，对呼吸功能影响小，是慢阻肺患者术后镇痛 的理想选择［86］。（1）硬脊膜外阻滞：是胸、腹部及下肢手术患者术后镇痛 的金标准。常采用低浓度局麻药复合阿片类药物，以减轻运动阻滞并达到 良好的镇痛效果［87］。对于开腹手术患者，硬膜外阻滞与全身阿片类药物 相比可提供更好的镇痛效果，能减少术后并发症（心肌梗死、呼吸衰竭、消 化道出血）的发生、缩短ICU停留时间，并加快术后胃肠道功能的恢复 88,89 ］。对于合并慢阻肺的开腹手术的患者，硬膜外阻滞能维持更好的术 后肺功能［42］。硬膜外阻滞存在神经损伤和硬膜外血肿风险，会增加尿潴 留的发生，高位硬膜外阻滞会增加低血压的发生。（2）椎旁阻滞：常用于胸 科和乳腺手术镇痛，镇痛效果与硬膜外阻滞相当，但尿潴留和低血压发生 率比硬膜外阻滞低［90,91］。也用于腹部手术镇痛，与静脉镇痛相比可改善 镇痛效果、减少阿片类药物使用［45］。椎旁阻滞有约2.8%的失败率和约 1.2%的并发症发生率，常见并发症包括误入硬膜外腔或蛛网膜下腔造成全 脊麻、误入血管造成局麻药中毒等。（3）外周神经阻滞：常用于四肢手术后 镇痛，用于下肢术后镇痛时可与静脉镇痛合用；缺点是单次阻滞作用时间 有限，持续阻滞会因运动神经阻滞而影响术后肢体功能锻炼［92］。腹横肌 平面阻滞可用于腹部手术后镇痛，镇痛效果与局部浸润相当但持续时间更 长［93,94,95 ］。局麻药与糖皮质激素或右美托咪啶合用可延长阻滞时间， 推迟对辅助镇痛药的需求，但安全性还需进一步评估［96］。慎用或禁忌使 用可能阻滞膈神经的颈丛阻滞和肌间沟臂丛阻滞［39,40 ］。
3 .静脉镇痛：
作为辅助措施用于局部浸润或区域阻滞镇痛效果不全患者，或作为主 要镇痛措施用于不适合区域阻滞镇痛患者。（1）阿片类药物：对于慢阻肺患 者尤其是老年或合并使用镇静剂时，阿片类药物易引起呼吸抑制，故应尽 量减少阿片类药物的使用。建议复合其他镇痛方法及镇痛药物，使用阿片 类药物时需小剂量分次滴定给药。（2）非甾体类抗炎药物：用于术后轻、中 度疼痛的镇痛，或作为复合镇痛的组成部分以减少阿片类药物的用量、减 少其不良反应。其镇痛效果具有"封顶"效应，故不应超量给药。该类药物 可能影响肾功能、增加心血管事件风险，应注意禁忌证，静脉用药一般不 宜超过3〜5 d。非选择性环氧合酶抑制剂因抑制前列腺素类物质的合成， 可影响血小板功能、增加消化道溃疡的风险，有危险因素的患者慎用［97］。 ⑶对乙酰氨基酚：是常用的镇痛药，除抑制中枢环氧合酶外，还有抑制下 行5-羟色胺通路和抑制中枢一氧化氮合成的作用。单独应用对轻、中度疼 痛有效，与阿片类、曲马多或NSAID类联合使用可发挥镇痛相加或协同 效应。注意成人日剂量不超过3 0 mg ;联合给药或复方制剂日剂量不 超过2 0 mg。否则可能引起严重肝损伤和急性肾小管坏死［98］。
（二）术后呼吸管理
1.有创机械通气：
麻醉减浅、肌力恢复后应尽快改为自主呼吸模式，如双水平气道正压 （BiPAP）或同步间歇指令通气（SIMV）等通气模式，以减少人机对抗、呼吸 肌萎缩和呼吸机依赖。长期机械通气可能带来呼吸机相关肺炎、呼吸机依 赖、撤机困难等问题。建议机械通气患者抬高床头30 °理5 °、定期腔护 理清除声门下分泌物、早期活动，以降低呼吸机相关肺炎的发生率［99］。
2 .拔管时机：
慢阻肺患者术前肺功能受损；术后由于卧床、腹带固定、膈肌运动功 能受限、肺容积减小以及因疼痛不敢深呼吸、咳嗽等原因，发生呼吸功能 不全的风险增加，机械通气时间及ICU停留时间延长［1 ,101］。慢阻肺 是计划拔管后非预计再插管的独立危险因素［102］。此外，术后残留肌松作 用和麻醉药残留作用也导致拔管延迟和再插管率增加［103,104 ］。术后早期 术后6 h内)拔管可减少肺炎发生率［105］。慢阻肺患者早期拔管并使用无 创正压通气(NIPPV)过渡可显著缩短机械通气时间、减少机械通气相关肺 炎、缩短ICU停留时间，而不增加再插管风险［106］。
3. 无创正压通气：
常用的NIPPV模式有持续气道正压通气(CPAP)和双水平气道正压通 气(BiPAP，即压力支持通气PSV +呼气末正压PEEP)。CPAP和PEEP可 增加呼气末肺容量、支持已塌陷的气道和肺泡、增加肺顺应性、减少呼吸 做功；压力支持通气(PSV)可缓解呼吸肌疲劳、降低PaCO2、改善氧合。
NIPPV适用于辅助早期撤机及呼吸衰竭的早期干预。其适应证包括： 中、重度呼吸困难(慢阻肺患者的呼吸频率＞24次/min);伴辅助呼吸肌参 与或胸腹矛盾运动；中、重度酸中毒(pH : 7.30〜7.35)和高碳酸血症 (PaCO2 : 45〜60 mmHg)。但以下情况禁忌使用NIPPV :循环不稳定低 血压、严重心律失常)；昏迷、缺乏咳嗽吞咽反射、腹胀；近期面部和颈部 手术史；脸部畸形。
慢阻肺急性加重患者使用NIPPV可降低需要气管插管行有创机械通气 的比例、缩短住院时间、降低院内死亡率［107］。对于术后发生急性呼衰的 患者，无创通气可以降低再插管率和肺炎发生率、缩短ICU停留时间，并 改善住院存活率［108］。腹部大手术后采用CPAP可减少肺不张、肺炎发 生率及再插管率［109］。高流量鼻导管吸氧可产生类似CPAP的作用，但
因吸入氧浓度不稳定，在慢阻肺患者使用时需警惕因氧分压过高而抑制自
主呼吸，造成CO2潴留。
4. 氧疗：
慢阻肺患者术后氧疗的指征为：⑴静息时动脉血氧分压（PaO2） <55 mmHg 或动脉血氧饱和度（SaO2）<88% ,伴或不伴高碳酸血症；（2）56 mmHg <PaO2<60 mmHg 或SaO2<89% ，伴下述情况之一：继发红细 胞增多（血细胞比容>55%）,肺动脉高压（平均肺动脉压>25 mmHg），右 心功能不全导致水肿。需注意对于术前存在慢性低氧血症和或）肺动脉高 压的慢阻肺患者，PaO2骤然大幅升高可能会因低氧的呼吸兴奋作用消失 而导致CO2潴留，故氧疗时应谨慎，需严格把握指征及吸氧浓度，以控 制性低浓度氧疗为主。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1〜2 L/min，时 间>15 h/d，同时应监测动脉血气。目标为静息状态下SaO2 88%〜92%。
5. 肺部药物治疗：
（1）支气管舒张剂：术后应尽早给药，首选短效制剂吸入治疗。雾化吸 入支气管舒张剂可有效降低迷走神经张力，缓解反应性高张高阻状态，预 防支气管痉挛及其他围手术期气道并发症。（2）糖皮质激素：可单独使用吸 入，也可与支气管扩张联合吸入，中、重度慢阻肺患者围手术期使用糖皮 质激素有益。存在气道高反应性和肺功能下降的高危患者，糖皮质激素雾 化吸入治疗可持续至术后3个月。如患者基础FEV1<50% 预计值，可考 虑全身使用糖皮质激素，连用7〜10 d。需注意长时间、大剂量使用糖皮 质激素增加肺炎风险［110］。治疗期间应监测血糖，注意腔护理及预防感 染。（3）祛痰药：有研究表明预防性使用氨漠索可能降低术后肺部并发症的 发生率，即使是围手术期短期使用也有一定改善［23,111］。
6. 抗生素：
围手术期使用抗生素可减少痰量。慢阻肺患者症状加重、痰量增加特 别是痰呈脓性时应予抗菌药物治疗。根据病情严重程度结合常见致病菌类 型、耐药趋势和痰培养药敏情况尽早选择敏感抗菌药物。
7. 胸部物理治疗：
常见的胸部物理治疗措施包括振动、体位引流、用力呼气、咳嗽训练、 间歇正压通气（IPPV）、呼气正压（PEP）、胸部扩张运动和步行锻炼等。一项 系统回顾研究显示，间歇正压通气和呼气正压有助于改善咳痰；下地行走 有助于改善动脉血气、肺功能、呼吸困难症状和生活质量。除拍背外的胸 部物理治疗技术对慢阻肺患者安全［112］。所有慢阻肺患者术后都应预防性 实施胸部物理治疗。
（三）术后早期活动
术后早期活动有助于促进康复。对于合并慢阻肺的肺部手术患者，术 后运动训练从术后第1天起至术后3〜4周）可增加术后活动耐量，改善生 活质量［113］。对于腹部大手术患者，术后进行有氧运动踏步机）减少了呼 吸道感染，缩短了住院时间，并改善了活动耐量［114］。慢阻肺患者术后应 尽早离床活动，并循序渐进逐渐增加活动量。
（四）营养支持
营养不良导致免疫功能低下、伤愈合不良、术后并发症增加和住院 时间延长。体质指数（特别是瘦体重）低与慢阻肺患者不良预后相关。围手 术期应注意避免负氮平衡，术前体质指数低于20 kg/m2的慢阻肺患者应 积极给予营养支持［115］。外科情况允许时首选肠内营养，肠内摄入不足时 可联合肠外营养［116］,肠外营养支持合适的能量密度为1〜1.5 kcal/ml 在容量负荷过重时可适当限制入量并相应增加能量密度。