心瓣膜病专题知识讲座.pptx

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心瓣膜病专题知识讲座,心瓣膜病专题知识讲座,第1页,讲授目标和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变病理生理、临床表现及诊疗方法,2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变病因、判别诊疗、并发症、治疗标准及手术适应证,3.了解瓣膜病检验方法及治疗上新进展,心瓣膜病专题知识讲座,第2页,心瓣膜病专题知识讲座,第3页,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,是因为,炎症,、,黏液样变性,、,退行性改变,等原因引发单个或多个瓣膜结构功效或结构异常，造成瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣,风湿性心脏病,（,rheumatic heart disease,）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群,瓣膜粘液样变性,和,老年人瓣膜钙化,在我国日渐增多,心瓣膜病专题知识讲座,第4页,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（,mitral stenosis,）最常见病因为风湿热。2/3患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有重复链球菌扁桃体炎或咽峡炎,单纯二尖瓣狭窄占风心病25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,心瓣膜病专题知识讲座,第5页,病因和病理,风湿热造成二尖瓣装置不一样部位黏连融合，使二尖瓣狭窄：,瓣膜交界处黏连,瓣膜游离缘黏连约占15%,腱索黏连融合占10%,余为以上部位复合病变,上述病变造成二尖瓣开放受限，瓣口截面积降低,心瓣膜病专题知识讲座,第6页,病理生理,正常人二尖瓣口面积为46cm,2,，当瓣口面积降低二分之一即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。,瓣口面积：1.5cm,2,以上为轻度，,11.5cm,2,为中度，,小于1cm,2,为重度狭窄。,重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg，测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,心瓣膜病专题知识讲座,第7页,当瓣口面积小于2cm,2,时，左心房压力升高依次引发肺静脉压升高,毛细血管压力升高,肺动脉压力升高（肺循环）,右心扩张,右心衰竭（右心室）。,二尖瓣狭窄主要累及,左心房,和,右心室,。严重狭窄有,左心室失用性萎缩,。,病理生理,心瓣膜病专题知识讲座,第8页,临床表现,一.症状,（一）,呼吸困难,：劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸,急性肺水肿,（二）,咯血,:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血,（三）,咳嗽,：平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房压迫相关,（四）,声嘶,：扩充左房和肺动脉压迫左喉返神经,心瓣膜病专题知识讲座,第9页,二、体征,“,二尖瓣面容,”,（双颧绀红）,（一）二尖瓣狭窄心脏体征,心尖搏动正常或不显著,舒张期震颤,心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提醒前叶柔顺、活动度好,心尖区有低调隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,心瓣膜病专题知识讲座,第10页,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄,二尖瓣位置低,心腔内压快速上升,心瓣膜病专题知识讲座,第11页,P,2,亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称,Graham Steel,杂音,右心室扩充伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,（二）肺动脉高压和右心室扩充心脏体征,心瓣膜病专题知识讲座,第12页,试验室检验,一、X线检验,双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大左房压迫食管下段后移,二、心电图,重度二狭可有,“,二尖瓣型P波,”,，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,心瓣膜病专题知识讲座,第13页,二尖瓣狭窄,X线检验,左心房增大,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如,梨形,，称,二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm,2,心瓣膜病专题知识讲座,第14页,三、超声心动图,为明确和量化二尖瓣狭窄可靠方法,M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚,二维UCG可显示狭窄瓣膜形态和活动度，测绘二尖瓣口面积,四、心导管检验,心瓣膜病专题知识讲座,第15页,M型见,“,城垛样,”,改变,心瓣膜病专题知识讲座,第16页,1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影,心瓣膜病专题知识讲座,第17页,诊疗和判别诊疗,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，普通可诊疗二尖瓣狭窄，UCG检验可确诊,心尖区舒张期杂音尚见于以下情况，需判别：,经二尖瓣口血流增加,：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等,AustinFlint,杂音,：见于严重主动脉瓣关闭不全,左房黏液瘤,：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,心瓣膜病专题知识讲座,第18页,并发症,一、心房颤动,二、急性肺水肿,三、血栓栓塞,四、右心衰竭,五、感染性心内膜炎,六、肺部感染,心瓣膜病专题知识讲座,第19页,治疗,1.预防风湿热复发,普通应坚持至患者40岁甚至终生应用苄星青霉素120万u，每个月肌注一次,2.预防感染性心内膜炎,3.无症状者防止猛烈体育活动，定时（612个月）复查一次,4.有临床症状者对症处理,一、普通治疗,心瓣膜病专题知识讲座,第20页,1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压,2.急性肺水肿,选取扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主药品，防止使用扩张小动脉为主药品,正性肌力药对二尖瓣狭窄肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率,3.右心衰竭,限钠盐摄入，利尿，强心等,二、并发症处理,心瓣膜病专题知识讲座,第21页,治疗目标,控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞,急性发作伴快速心室率,如血流动力学稳定，控制心室率,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄,如血流动力学不稳定，马上电复律,慢性心房颤动：,首先争取介入或手术治疗狭窄,电复律或药品转复：,条件：心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS,注意事项：成功恢复窦性心律后需长久口服抗心律失常药品，预防或降低复发,复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药品（华法林），预防栓塞,不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）,目标：控制静息时心室率在70次/min左右，日常活动时心率在90次/min左右,4.心房颤动,心瓣膜病专题知识讲座,第22页,三、介入和手术治疗,为治疗本病有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm,2,、伴有症状、尤其进行性加重时，应采取介入或手术方法扩充瓣口面积，减轻狭窄,心瓣膜病专题知识讲座,第23页,介入和手术治疗,1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）,为缓解单纯二尖瓣狭窄首选方法,系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处粘连融合而扩充瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无显著钙化、瓣下结构无显著增厚者效果更佳,心瓣膜病专题知识讲座,第24页,心瓣膜病专题知识讲座,第25页,经皮球囊二尖瓣成形术,心瓣膜病专题知识讲座,第26页,PBMV适应症,（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术,（2）妊娠伴严重呼吸困难,（3）外科分离术后再狭窄,心瓣膜病专题知识讲座,第27页,PBMV主要并发症,（1）二尖瓣关闭不全,（2）脑栓塞,（3）心房穿孔所致心脏压塞,心瓣膜病专题知识讲座,第28页,2.闭式分离术,3.直式分离术,4.人工瓣膜置换术,适应证为：,严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；,二狭合并二漏者,心瓣膜病专题知识讲座,第29页,预后,在未开展手术治疗年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗显著提升了患者生活质量和存活率,心瓣膜病专题知识讲座,第30页,二尖瓣关闭不全,病因和病理,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（,瓣叶,、,瓣环,、,腱索,、,乳头肌,）和左心室结构和功效完整，其中任何个别异常均可造成二尖瓣关闭不全（,mitral incompetence,）,心瓣膜病专题知识讲座,第31页,一、瓣叶,1.风湿性损害最为常见,2.二尖瓣脱垂,3.感染性心内膜炎破坏瓣叶,4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动,5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,心瓣膜病专题知识讲座,第32页,二、瓣环扩充,1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩充,2.二尖瓣环退行性变和钙化,三、腱索,先心性或取得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）,四、乳头肌,AMI并乳头肌坏死及其它少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,心瓣膜病专题知识讲座,第33页,病理生理,一、急性,收缩期左心室射出个别血流经关闭不全二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房血流汇总，在舒张期充盈左心房，,左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿,左心室舒张末压急剧,急性左心衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第34页,二、慢性,二尖瓣关闭不全时，左心房顺应性增加，左心房扩充。同时扩充左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会显著上升，代偿期较长,连续严重过分容量负荷,左心衰竭,肺淤血,肺动脉高压,右心衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第35页,临床表现,一、症状,（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）快速出现,急性左心衰,，甚至发生,急性肺水肿,或,心源性休克,（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终生无症状，严重反流者早期出现,疲乏无力,，晚期发生,呼吸困难,1.风心病 无症状期常超出，一见出现显著症状，多已经有不可逆心功效损害,2.二尖瓣脱垂 普通二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第36页,二、体征,（一）急性 心尖搏动为高动力型。P,2,亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,心瓣膜病专题知识讲座,第37页,（二）慢性,1.心尖搏动,呈高动力型，心界向左下移位,2.心音,风心病时瓣叶缩短，造成重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音,3.心脏杂音,风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,心瓣膜病专题知识讲座,第38页,二尖瓣关闭不全全收缩期杂音在心尖区显著，并向左腋下和左肩胛下区传导,心瓣膜病专题知识讲座,第39页,并发症,一、心房颤动,二、感染性心内膜炎 较常见,三、体循环栓塞,四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生,五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全患者,心瓣膜病专题知识讲座,第40页,试验室和其它检验,一、X线检验,急性者心影正常或左心房轻度增大伴显著肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征,二、心电图,急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征,心瓣膜病专题知识讲座,第41页,M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全,脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊疗二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。8cm,2,为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置形态特征，有利于明确病因,三、超声心动图,心瓣膜病专题知识讲座,第42页,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,心瓣膜病专题知识讲座,第43页,四、放射性核素心室造影,测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功效。左心室/右心室心搏出量2.5提醒严重反流,五、左心室造影,观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房量，为半定量反流程度,“,金标准,”,心瓣膜病专题知识讲座,第44页,诊疗标准,急性者,如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血显著和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者,慢性者,心尖区有经典杂音伴左心房室增大，诊疗可成立，确诊有赖UCG,心瓣膜病专题知识讲座,第45页,判别诊疗,一、三尖瓣关闭不全,为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动,二、室间隔缺损,为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤,三、主、肺动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊,心瓣膜病专题知识讲座,第46页,治疗,一、急性二尖瓣关闭不全,治疗目标,降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因,内科,扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等,外科,紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）,心瓣膜病专题知识讲座,第47页,1.预防IE；风心病者预防风湿活动,2.无症状、心功效正常者无需特殊治疗，应定时随访,3.心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林),4.心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄,二、慢性二尖瓣关闭不全,（一）内科治疗,心瓣膜病专题知识讲座,第48页,恢复瓣膜关闭完整性根本办法,手术适应证：,重度二尖瓣关闭不全伴心功效NYHA或级,心功效NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m,2,重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m,2,，无症状者也应考虑手术治疗,（二）外科治疗,心瓣膜病专题知识讲座,第49页,手术方法,1.瓣膜修补术,瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩充、但瓣下腱索无严重增厚者,2.人工瓣膜置换术,瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,心瓣膜病专题知识讲座,第50页,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高,年纪50岁，有显著收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,心瓣膜病专题知识讲座,第51页,主动脉瓣狭窄,病因和病理,一、风心病 几乎无单纯风湿性主动脉瓣狭窄（,aortic stenosis,），大多伴相关闭不全和二尖瓣损害,二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形,三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化,心瓣膜病专题知识讲座,第52页,主动脉瓣狭窄,病理生理,：,左室射血负荷增加,左心室向心性肥厚,左心衰竭,AS,冠状动脉及脑动脉血流降低,心脏性猝死,心瓣膜病专题知识讲座,第53页,病理生理,成人主动脉瓣口3.0cm,2,。当瓣口面积降低二分之一时，收缩期仍无显著跨瓣压差。瓣口1.0cm,2,时，左心室收缩压显著升高，跨瓣压差显著。,左心室压力负荷,左心室壁向心性肥厚,维持正常室壁应力和左心室心排血量,室壁应力、心肌缺血和纤维化,左心室功效衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第54页,临床表现,一、症状,（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿,（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解,（三）晕厥或靠近晕厥：见于1/3有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，因为脑缺血引发,心瓣膜病专题知识讲座,第55页,运动时周围血管扩张，而狭窄主动脉瓣口限制心排血量对应增加,运动致心肌缺血,左心室收缩功效,心排血量,运动时左心室收缩压急剧,过分激活室内压力感受器,外周血管阻力,运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量,左心室心排出量,休息时晕厥因为心律失常（房颤、室颤）,心排血量,晕厥机制：,心瓣膜病专题知识讲座,第56页,（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A,2,逆分裂。可闻及第四心音,（二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤,（三）其它 细迟脉（,pulsus parvus et tardus,）、SBP 、脉压,二、体征,心瓣膜病专题知识讲座,第57页,并发症,一、心律失常,二、心脏性猝死,三、感染性心内膜炎,四、体循环栓塞,五、心力衰竭,六、胃肠道出血,心瓣膜病专题知识讲座,第58页,试验室和其它检验,一、X线检验,心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象,二、心电图,重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,心瓣膜病专题知识讲座,第59页,三、超声心动图,二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有利于确定狭窄病因,用连续多普勒测定经过主动脉瓣最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积,心瓣膜病专题知识讲座,第60页,心瓣膜病专题知识讲座,第61页,心瓣膜病专题知识讲座,第62页,四、心导管检验,当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检验,常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，,平均压差50mmHg,或,峰压差70mmHg,为重度狭窄,心瓣膜病专题知识讲座,第63页,诊疗标准,经典主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊疗。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病,单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见,确诊有赖UCG,心瓣膜病专题知识讲座,第64页,主动脉瓣狭窄与其它左心室流出道梗阻疾病判别,先天性主动脉瓣上狭窄,先天性主动脉瓣下狭窄,梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移,以上情况判别除体征外，有赖于UCG,心瓣膜病专题知识讲座,第65页,治疗,一、内科治疗,目标,确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）,治疗办法,预防感染性心内膜炎；定时复查（包含UCG定量测定）；抗心律失常；治疗心绞痛；治疗心力衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第66页,二、外科治疗,人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征,无症状重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）显著左心室功效不全，也应考虑手术,术后远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全换瓣患者,心瓣膜病专题知识讲座,第67页,三、经皮球囊主动脉瓣成形术,主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者,适应证：,严重主动脉瓣狭窄心源性休克者,严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭含有极高手术危险性，可作为过渡治疗办法,严重主动脉瓣狭窄妊娠妇女,严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者,心瓣膜病专题知识讲座,第68页,预后,可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后平均寿命仅3年左右,人工瓣膜置换术后存活患者生活质量和远期存活率显著优于内科治疗患者,心瓣膜病专题知识讲座,第69页,主动脉瓣关闭不全,病因和病理,因为主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致,一、急性,1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿,2.创伤,3.主动脉夹层,4.人工瓣撕裂,心瓣膜病专题知识讲座,第70页,二、慢性,（一）主动脉疾病,1.风心病 约2/3主动脉瓣关闭不全（,aortic incompetence,）为风心病所致,2.感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等,3.先天性畸形 二叶主动脉瓣 室间隔缺损时因为无冠瓣失去支持可引发主动脉瓣关闭不全,4.主动脉瓣粘液样变性,5.强直性脊柱炎,心瓣膜病专题知识讲座,第71页,（二）主动脉根部扩张,1.梅毒性主动脉炎,2.马方综合征（,Marfan,综合征）,3.强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张,4.特发性升主动脉扩张,5.严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤,心瓣膜病专题知识讲座,第72页,病理生理,一、急性 如反流量大，左心室急性代偿性扩张以适应容量过分负荷能力有限，,左心室舒张压急剧,左心房压,肺淤血，甚至肺水肿,二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过分而显著增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径百分比不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻,以上诸原因使左心室功效长久代偿，失代偿期心室收缩功效降低，甚至发生左心衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第73页,临床表现,一、症状,（一）急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压,（二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先主诉与心搏量增多相关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现,心瓣膜病专题知识讲座,第74页,二、体征,（一）急性,收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。,无显著周围血管征。,心尖搏动正常。,心动过速常见。,主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低,心瓣膜病专题知识讲座,第75页,（二）慢性,1.,血管,收缩压，舒张压，脉压周围血管征常见,2.,心尖搏动,向左下移位，呈抬举性,3.,心音,A,2,减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音,4.,心脏杂音,高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更听到，杂音为乐音性时，提醒瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。,常在心尖区听到舒张早中期杂音（,AustinFlint,杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄杂音判别,心瓣膜病专题知识讲座,第76页,并发症,1.感染性心内膜炎,2.室性心律失常,3.心力衰竭,心瓣膜病专题知识讲座,第77页,试验室和其它检验,一、X线检验,（一）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征,（二）慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主动脉显著扩张。严重瘤样扩张提醒,Marfan,综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征,心瓣膜病专题知识讲座,第78页,主动脉瓣关闭不全X线检验,左心室增大,向左下增大，心腰加深，似,靴形,：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全,左心室80mm,心瓣膜病专题知识讲座,第79页,二、超声心动图,二维超声可显示瓣膜和主动脉根部形态改变，有利于病因确定,脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感方法，并判断反流严重程度,心瓣膜病专题知识讲座,第80页,心瓣膜病专题知识讲座,第81页,心瓣膜病专题知识讲座,第82页,三、心电图,急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损,四、放射性核素心室造影,五、磁共振显像,六、主动脉造影,心瓣膜病专题知识讲座,第83页,诊疗和判别诊疗,有经典主动脉瓣关闭不全舒张期杂音伴周围血管征，可诊疗主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊疗,主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘显著时，应与,GrahamSteell,杂音判别,心瓣膜病专题知识讲座,第84页,治疗,一、急性,外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本办法,内科治疗普通仅为术前准备过渡办法，目标在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学,心瓣膜病专题知识讲座,第85页,二、慢性,（一）内科治疗,预防感染性心内膜炎,梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗,DBP90mmHg应用降压药,无症状轻或中度反流者，定时随访，应包含UCG检验。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状,左心衰竭治疗,心绞痛处理,主动纠正心房颤动和治疗心律失常,如有感染应及早主动控制,心瓣膜病专题知识讲座,第86页,（二）外科治疗,人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全主要治疗方法,适应证：,有症状和左心室功效不全,无症状伴左心室功效低下,有症状而左心室功效正常者，先试行内科治疗，如无改进，应尽早手术治疗,禁忌证：,LVEF0.150.20，LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m,2,心瓣膜病专题知识讲座,第87页,预后,急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭,慢性者无症状期长，症状出现后，病情常快速恶化,心瓣膜病专题知识讲座,第88页,