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神经系统感染性疾病(完整).ppt

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,单击此处编辑母版标题样式,.,*,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,/10/29,.,*,第十四章 神经系统疾病,1,.,2,.,3,.,4,.,5,.,第一节 感染性疾病,感染原:,病毒、细菌、立克次体、,螺旋体、真菌、寄生虫等。,6,.,感染途径:,血源性:脓毒血症,局部扩散:颅骨开放骨折、乳突炎、,中耳炎、鼻窦炎等。,直接感染:创伤、腰穿感染。,经神经感染:,狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉,神经侵入,CNS,。,7,.,一、细菌性疾病,脑脓肿:,血源性:(肺脓肿、细菌性心内膜炎、,败血症),局部感染蔓延:中耳炎、鼻窦炎,脑膜炎,:,硬脑膜炎:继发于颅骨感染,(软)脑膜炎:蛛网膜、软脑膜及脑脊,液感染,8,.,脑膜炎:,化脓性(细菌引起),淋巴细胞性(病毒引起),慢性(结核杆菌、梅毒螺旋体、,布氏杆菌、真菌等引起),9,.,急性化脓性脑膜炎:,新生儿、婴幼儿,大肠杆菌、链球菌、流感杆菌,儿童、青少年,脑膜炎球菌,可流行,幼儿中耳炎、老年肺炎肺炎球菌,10,.,流行性脑脊髓膜炎,(,epidemic cerebrospinal meningitis,),概述:脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的,急性化脓性炎。多为散发性,冬春,季可流行,称为流行性脑膜炎。,儿童及青少年多见。,临床可出现发热、头痛、呕吐、皮,肤淤点(斑)、脑膜刺激症状、部分患,者出现中毒性休克。,11,.,(一)、病因和发病机制,:,患者及带菌者(脑膜炎双球菌),呼吸道飞沫传播,局部炎症(带菌者),入血、繁殖,脑膜炎(菌血症、败血症),小血管、毛细血管出血坏死,皮肤粘膜瘀斑,12,.,(二)、病理改变,大体:脑脊膜血管高度扩张充血,,蛛网膜下腔充满灰黄、脓,性渗出物,沿血管分布,,可阻塞脑脊液循环脑,室扩张。,13,.,镜下:蛛网膜下腔增宽,有大量,中性粒细胞及纤维蛋白的,渗出和少量单核细胞、淋,巴细胞浸润。,病变严重 脉管炎、血栓形,成脑缺血和梗死。,14,.,15,.,16,.,17,.,(三)、临床病理联系,(,1,)脑膜刺激征,颈项强直,腰背肌肉的反射性痉挛角弓反张,,Kering,征,(+),屈髋伸膝反应。,(,2,)颅内压升高症状:,头痛、喷射性呕吐,小儿前囟饱满。,18,.,(,3,)脑脊液变化:,蛋白增多,糖减少,脓细胞多,,涂片培养可找到双球菌。,(,4,)颅神经麻痹,:,、,、,、,、,对颅,N,麻痹。,(,5,)全身症状:发热、,WBC,。,19,.,(四)结局和并发症,结局:大多数可痊愈,病死率,5%,。,并发症:,脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍。,颅神经受损麻痹:,耳聋、视力障碍、斜视、面,N,瘫。,局部脑软化导致肢体瘫痪:,脑底脉管炎致血管阻塞。,20,.,暴发性脑膜炎球菌败血症:,沃,-,弗综合征,(,Waterhouse-Friederichsen syndrome,),周围循环衰竭,体克和皮肤大片紫癜,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭。,机制:大量内毒素释放,DIC,,短期,内可因严重败血症而死亡。,21,.,22,.,二、病毒性疾病,病毒:,疱疹,V,:单纯疱疹、带状疱疹,V,、,EBV,、,MCV,。,肠源性,V,:脊髓灰质炎,V,、,CoxakieV,、,ECHO V,。,虫媒,V,:乙型脑炎,V,、森林脑炎,V,。,其它,V,:狂犬病,V,、,HIV,。,23,.,CNS,病毒感染特点:,绝对细胞内寄生:不同的病毒可定位于不同的细胞,或定位于不同的核团。,疱疹,V,颞、顶叶神经元,乙型脑炎,V,大脑皮质、基底节、,视丘神经元,乳多空(,Papova,),V,少突胶质细胞,多灶性白质软化,24,.,病毒细胞病变:,神经元溶解;,胶质细胞(小胶质、星形),胶质结节;,多核巨细胞形成;,胞浆、胞核出现包涵体,,如狂犬病毒,Negri,小体,诊断意义。,25,.,淋巴细胞(,T,、,B,)、巨噬细胞、浆细胞浸润为主,常环绕血管,集聚于,V-R,间隙形成血管套,袖套现象。,26,.,27,.,28,.,流行性乙型脑炎,(,Epidemic Encephalitis B),(一)、病原体与传染途径,病原体:乙型脑炎病毒,(嗜神经性,RNA,病毒),传播媒介:蚊(三节吻库蚊),长期贮,存宿主,传染源:带病毒动物(牛、马、猪等),29,.,(二)病理改变:,中枢神经系统的变质性炎症,,大脑皮质、基底核、视丘重。,1,血管变化和炎症反应:,血管套,淋巴细胞、单核细胞、,浆细胞浸润。,2,神经细胞变性坏死:,卫星现象及嗜神经现象。,30,.,2,神经细胞变性坏死:,细胞肿胀,尼氏小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位。,卫星现象;,变性坏死的神经元由,5,个或,5,个以上少突胶质细胞围绕。,嗜神经细胞现象;,小胶质细胞及巨噬细胞包围、吞噬坏死神经元的现象。,31,.,3,软化灶形成:镂空筛网状软化灶,特征性病变,4,胶质细胞增生:胶质结节形成,,小血管旁、坏死,神经元附近。,32,.,大体:脑膜充血,脑水肿,脑回宽,,脑沟窄。切面在皮质深层、,基底核、视丘等部位可见粟,粒或针尖大小半透明软化灶。,33,.,34,.,35,.,36,.,37,.,(三)临床病理联系,1.,嗜睡、昏迷:,最早出现、主要症状,,广泛神经元变性坏死。,2.,颅神经麻痹:,颅神经核受损。,38,.,3.,运动神经元受损症状:肢体瘫痪,4.,颅内压升高:,脑血管扩张充血脑水肿颅内压,升高头痛、呕吐,5.,脑膜刺激症状:,脑膜反应性炎症,脑脊液中细胞数,可增多。,39,.,三、海绵状脑病,一组慢性病毒感染性疾病。,包括:克雅病,(,Creutzfeldt,Jacob disease,,,CJD,),枯颅病(,kuru,),致死性家族性失眠症,(,fatal familial insomnia,,,FFI,),Gerstmann,Strassler,综合征(,GSS,),动物疯牛病、羊瘙痒症,40,.,发病机制:,致病因子:,prion,糖酯蛋白(,prion protein,,,PrP,)又称,PrP,(朊蛋白)病,正常,PrP,c,(,螺旋构型)是神经元的穿膜蛋白,可被完全降解。,正常,PrP,c,异常,PrP,sc,(,螺旋构型),,不能被降解,并具传染性。,41,.,PrP,sc,PrP,c,复制成,PrP,sc,在,CNS,沉积并致病。蛋白质构型病。,人类控制,PrP,基因位于,20,号染色体,称为,PRNP,基因。,PRNP,基因有一个单独全开放外显子编码框,对外来,PrP,sc,高度敏感。,42,.,43,.,44,.,病理特点:,大脑萎缩;,神经元及神经毡出现大量空,泡呈海绵状;,不同程度神经元死亡缺失,反,应性胶质化,无炎症反应;,PrP,sc,蛋白沉积于神经突触,在,细胞间质大量沉积形成,kuru,斑。,45,.,46,.,47,.,48,.,49,.,临床特点,克雅病:,85%,散发,高峰年龄,70,岁,,年发病率,1/100,万。,症状:,步态异常、肌阵挛、共济失调、痴呆。,平均生存期,7,个月。,50,.,变异性克雅病:,青年、中年人。,早期出现幻觉、恐惧感、怪异行为。,病变与克雅病相似,但无,PRNP,基因突变,提示为感染引起,与疯牛病发病呈相关性。,51,.,Gerstmann-Strassler,综合征:,PRNP,基因突变具特征性。,临床表现慢性小脑共济失调、,进行性痴呆。,病程长,数年而终。,52,.,致死性家族性失眠症:,早期失眠、逐渐出现共济失调、植物神经功能紊乱、木僵、昏迷。,病程数月至三年。,53,.,4/7/2025,54,.,
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