原发性高血压07308ppt课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,原发性高血压,概论,定义：原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。,高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。,高血压分类,原发性高血压（高血压病）95,继发性高血压（症状性高血压）5,血压水平的定义和分类,类 别 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg),正常血压 120 80,正常高值 120139 8089,1级高血压(,“,轻度,”,)140159 9099,2级高血压(,“,中度,”,)160179 100109,3级高血压(,“,重度,”,)180 110,单纯收缩性高血压 140 90,流行病学,2002年我国3574岁的人群高血压的患病率已经达到27.2，成为我国和世界影响健康的重要疾病。,我国已经把高血压治列入了重点慢病控制的疾病之一。,我国估计有2亿高血压患者，是世界上高血压危害最严重的国家之一。（发布日期：2010-12-31）,患病率,致残率,死亡率,三 高,知晓率,治疗率,控制率,三 低,不愿意服药,不难受不服药,不按病情科学服药,三个误区,我国高血压病流行特点,高血压三个治疗误区,不愿正规服药,愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片,不难受不服药,老年人血压高点不要紧,无症状不吃药，血压正常就停药,不按医嘱服药,道听途说，随意停药撤药换药,好药是贵药，现在用了以后怎么办？,病因,遗传和环境因素两个方面。,高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。,一般认为在比例上，遗传因素约占,40%,，环境因素约占,60%,。,病因,（一）遗传因素,高血压具有明显的家族聚集性。,父母均有高血压，子女的发病概率高达46%。约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。,病因,（二）环境因素,1.饮食：,不同地区人群血压水平和高血压患病率与,钠盐,平均摄入量显著有关，,摄盐越多，血压水平和患病率越高,钾摄入量与血压呈负相关。,高蛋白质、高饱和脂肪酸摄入属于升压因素,饮酒量与血压水平线性相关，,病因,（二）环境因素,2.精神应激,脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大,病因,（三）其他因素,1.体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。,2.避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。,发病机制,1,肾性水钠潴留,2,3,4,5,肾素,-,血管紧张素系统（,RAS,）,血管内皮功能异常,胰岛素抵抗,交感神经活性亢进,病因和发病机制,（一）交感神经活性亢进,长期的精神紧张、焦虑、压抑等可导致机体处于反复的应激状态，使大脑皮层对皮层下中枢的调节发生紊乱，交感神经和迷走神经之间平衡失调，交感神经活性增加从而引起小动脉、静脉收缩，血管阻力增加，使血压升高。,病因和发病机制,（二）肾性水钠潴留,各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。,有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变,病因和发病机制,（三）肾素-血管紧张素系统（RAS）,肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素，然后在肺经血管紧张素转换酶作用转变为血管紧张素。血管紧张素可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使纳水潴留继而引起血容量增加；还可作用到交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。,病因和发病机制,近年来研究证实，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织局部均可分泌RAS，引起上述组织中的小动脉收缩，同时还可刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁和心肌肥厚。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。肾灌注压降低、血容量减少、利尿剂及精神紧张、寒冷、直立运动等可激活RAS。,病因和发病机制,（四）血管内皮功能异常,血管内皮不仅仅是一种屏障结构，还可以通过代谢、生成、激活和释放多种血管活性物质而具有调节血管舒缩、血流稳定性和血管重构的重要作用。,扩血管缩血管因子失衡,扩血管物质分泌减少，缩血管物质分泌增多,病因和发病机制,（五）胰岛素抵抗,胰岛素抵抗：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应,近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础,胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起高血压：继发性高胰岛素血症使交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。,病理,1.血管：血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。,长期高血压引起的,全身小动脉,病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。,长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及,体循环大、中动脉,。高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。,病理,2.心脏：长期周围血管阻力增高，儿茶酚胺、血管紧张素等物质均可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。,长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为,高血压心脏病,。,高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变,最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。,离心性肥厚的高血压心脏,VS,正常心脏,正常心脏,高血压心脏,原发性高血压,病理,3.脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生,脑出血,。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发,脑血栓形成,。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为,腔隙性脑梗死,。,病理,4.肾脏：长期高血压可使肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球和肾小管纤维化、萎缩，有效肾单位逐渐减少，最终导致肾功能衰竭。,5.视网膜：小动脉早期痉挛，继而可发生硬化（临床上可作为高血压的诊断依据），严重者出现视网膜出血和渗出。,临床表现,大多数患者起病及进展缓慢，病程可长达10余年至数十年，早期患者可无症状，进行查体时或发生并发症时才被发现。部分患者表现为,头晕、头痛、疲劳、心悸等，紧张或劳累后加重,，多数可自行缓解，而且症状的轻重与血压的水平不一定平行。,体格检查时，可听到A,2,亢进、血管杂音、心脏收缩期杂音等。,临床表现,随着病情的发展，血压可长期升高，并致心、脑、肾、视网膜、主动脉等靶器官损害。少数患者发病急骤或在慢性发病基础上急剧进展，常在一至二年内发生靶器官损害，属于高血压急症，多见于年轻人。,并发症,并发症,脑损害,血管损害,心损害,肾损害,并发症,（一）脑损害：脑血管意外是高血压最常见的并发症。,1.短暂性脑缺血发作（TIA）：表现为暂时性失语、失明、肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24小时内恢复。,并发症,2.脑血栓形成与脑出血：,长期高血压促使脑动脉硬化形成小动脉瘤，常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。,脑血栓形成多发生在休息和睡眠时，一般先头晕、失语、肢体麻木，逐渐发生偏瘫，一般无昏迷；,脑出血突然起病，常因偏瘫而摔倒，继而昏迷。,并发症,3.高血压脑病：急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致,脑水肿,，临床表现为头痛、恶心、呕吐，重者意识障碍。,并发症,（二）心损害,血压升高，左心室后负荷加重，,左心室壁代偿性肥厚,，形成高血压心脏病。,体检时可见心尖抬举样搏动，心界向左下扩大，,主动脉瓣第二心音亢进,或呈金属音。当后负荷过重时可出现心力衰竭。,高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，可出现,心绞痛、心肌梗死或猝死,。,并发症,（三）肾损害,血压长期升高，肾小动脉硬化，早期可有微量尿蛋白超过正常值，严重时可发生肾单位萎缩和消失，常致多尿、夜尿增多，继而尿量减少，发生肾功能衰竭。,并发症,（四）血管损害,1.主动脉夹层形成：较少见。突然发生剧烈胸痛，向上蔓延至颈部，向下蔓延至会阴部。,2.下肢动脉粥样硬化：下肢疼痛、跛行。,临床特殊类型,（一）恶性高血压,多见于青年人和中年人，起病急进展急骤；血压显著增高，舒张压多在130mmHg以上；若不及时治疗常因脑（脑卒中）、心（心力衰竭）、肾（蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能）等严重损害而死亡。,此类病人眼底检查无视神经乳头水肿时称为急进性高血压，有视神经乳头水肿时则称为恶性高血压。,临床特殊类型,（二）高血压危重症,1.高血压危象：由于某种诱因过度刺激，交感神经活性亢进，血儿茶酚胺增高，血压在短期内明显升高，收缩压可达到260mmHg，舒张压可达到120mmHg，引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象，称为高血压危象，须紧急处理。,临床特殊类型,2.高血压脑病：在血压急剧过度升高，超过脑血管自身调节能力时，脑灌注过多，大量体液通过血脑屏障漏出血管造成,脑水肿和颅内压升高,，引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，重者可有神智改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏迷。,临床特殊类型,（三）老年人高血压,60岁以上老年人的高血压病人动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，所以老年人中半数为,单纯收缩性高血压,，脉压明显增大，而另半数为收缩压和舒张压均升高。,临床特殊类型,由于老年人压力感受器功能明显障碍，调节血压的能力减退，所以血压波动较大，且容易产生体位性低血压。,由于老年人心脏收缩及舒张功能减退，收缩压增高，后负荷增大，心脏克服增大的后负荷作功，所以容易发生心力衰竭，尤其是左心衰竭、急性肺水肿。,辅助检查,1.心电图：可见左室高电压，P波增高、增宽或切迹，可伴心律失常。,2.X线检查：主动脉升部、弓部、降部扩张并迂曲延长，高血压心脏病时心脏向左下扩大形成,靴型心,，心衰时明显扩大，全心衰竭时全心扩大。伴肺淤血、肺水肿时，肺门充血呈蝴蝶形模糊阴影。,辅助检查,3.尿液和肾功能检查：早期病人尿液检查正常，后期可见蛋白、红细胞和管形，尿比重降低，血尿素氮和肌酐增高。,4.动态血压监测：应用自动控制技术定时测量血压，并记录数据24小时，然后进行回放和分析，判断高血压的严重程度、检测降压药的疗效有明确的意义。,辅助检查,5.眼底检查：可发现眼底的血管病变和视网膜病变。,血管病变包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫及动静脉比例。,视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。,辅助检查,眼底检查有助于对高血压程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法。,级：视网膜动脉变细，反光增强；,级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；,级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；,级：上述基础上出现视神经乳头水肿。,诊断,（一）诊断,非同日在休息状态下测压三次，均达到或超过成人高血压标准，且排除继发性高血压者，为原发性高血压。,诊断,高血压标准：,收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。,1级高血压：140159/9099mmHg；,2级高血压：160179/100109mmHg；,3级高血压：180/110mmHg；,单纯收缩期高血压：140/90mmHg。,鉴别诊断,（一）肾实质病变：,慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断,（二）肾动脉狭窄：,单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。呈恶性高血压表现，B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断,鉴别诊断,（三）原发性醛固酮增多症,本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以,长期高血压伴低血钾为特征,，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。,血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大,有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、CT、MRI可确立病变性质和部位。,鉴别诊断,（,四）皮质醇增多症,又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起,糖皮质激素过多,所致。,80%患者有高血压，同时有,向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高,等表现。,24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。,1,预防,(,逆转,),心、脑、肾等靶器官的损害,2,减少心、脑血管疾病的发病和死亡,改善生活质量,3,长期、有效、平稳控制血压水平,高血压治疗目的,治疗,治疗,（一）血压目标,所有患者 140/90,糖尿病/肾病 225mol/L)。,3.高血钾(5.5mmol/L),4.低血压,ACEI,ACEI,卡托普利：12.5mg口服，一日2次开始，逐步增至25mg，一日23次。,依那普利或福辛普利2.5mg口服，每日2次开始，逐渐增至10mg，每日2次。,赖诺普利：开始5mg/d，根据血压水平调整剂量，常用量2040mg/d。,ACEI,培哚普利（雅施达）：成人，4mg，1次/d，服用一个月后可增至8mg/次。老年病人以2mg/d,开始治疗。,贝那普利（洛汀新，苯那普利）：成人，口服1020mg/次，1次/d，最大剂量为40mg/d。严重肾功能衰竭初始量为2.5mg/d，可逐渐增至20mg/d。,ARB,5.血管紧张素受体抑制剂（ARB）：,通过阻滞血管紧张素AT1受体达到松弛血管平滑肌，减低血管张力而降低血压的作用，同时具有逆转左心室肥厚和血管中层肥厚的作用。,降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在68周时才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。,ARB,纈沙坦：口服80mg，1次/d。必要时可增至160mg/次。,氯沙坦：口服2550mg/次，1次/d；必要时增至100mg/d。维持量50mg/次，1次/d。剂量增加抗高血压效果不再增加。可与地高辛同时应用于充血性心力衰竭，不影响后者的药物动力学性质。,1,受体阻滞剂,6.,1,受体阻滞剂：,通过阻滞,1,受体使周围血管阻力下降而降血压。,对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL,因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。,1,受体阻滞剂,哌唑嗪（脉宁平、哌唑静）：口服1mg/次，首剂减半，3次/d，以后酌情递增至15mg/d，当与利尿剂和普柰洛尔联用时，哌唑嗪不超过15mg/d。,特拉唑嗪（四楠唑嗪、降压宁）:首剂1mg,晚睡前服，第一周1mg/d以后根据血压下降的反应每周递增剂量，血压稳定后改维持量1mg/d。,主要不良反应,首剂效应：首次给药后,30,90min,后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以,哌唑嗪,0.5-2mg tid,最显著,主要适应症,COPD,、,DM,或高脂血症,1受体阻滞剂,治疗,（五）降压治疗方案,2级高血压(160/100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值，也有利于减少不良反应。,比较合理的两种降压药联合治疗方案是；利尿剂与阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与阻滞剂；钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。,治疗,（五）降压治疗方案,高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案,血压平稳控制12年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。,治疗,（六）有并发症和合并症的降压治疗 1.脑血管病：高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生直立性低血压，因此降压过程应该,缓慢,、,平稳,，,最好不减少脑血流量,。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。,治疗,（六）有并发症和合并症的降压治疗 2.冠心病：,高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和阻滞剂，预防心室重构。,尽可能选用,长效制剂,，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压高峰。,治疗,（六）有并发症和合并症的降压治疗 3.心力衰竭,高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和阻滞剂，注意从小剂量开始；,在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、ACEI或ARB和阻滞剂联合治疗。,治疗,（六）有并发症和合并症的降压治疗 4.慢性肾衰竭,通常需要,3种或3种以上,降压药方能达到目标水平。,ACEI或ARB,在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率30ml/min或血肌酐超过265mol/L，即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化。,治疗,（六）有并发症和合并症的降压治疗 5.糖尿病,在改善生活行为基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,治疗,（七）高血压危重症的处理,应迅速降血压，同时处理靶器官损害和功能障碍。应在短时间内将血压降至安全水平，但应采取逐步控制性降压，防止重要器官的血流灌注明显减少。,治疗,1.迅速降压,硝普纳：通过直接扩张动脉和静脉使血压下降。静注25分钟起效，停药后35min作用消失，硝普钠可用于,各种高血压急症,。,25mg,静脉点滴，开始10,g/min滴入，根据血压反应调整滴速，可逐渐增至200300,g/min。,治疗,硝酸甘油：除扩冠状动脉外，还扩张周围静脉，较大剂量时也使动脉扩张血压下降。1020mg加入250ml或500ml液体内静脉滴注，开始510,g/min，以后根据血压逐渐增至2050,g/min。,用于,急性心力衰竭,或,急性冠脉综合征,时高血压急症。,治疗,酚妥拉明：短效非选择性受体阻滞剂，通过阻滞血管平滑肌受体使血管扩张，血压下降。,紧急情况下510mg加入5%葡萄糖溶液20ml中静脉注射，血压下降后510mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。根据血压调整滴速，开始0.1mg/min，可增至0.22mg/min。,治疗,尼卡地平,二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间较短，降压作用同时,改善脑血流量,。开始时从每分钟0.5g/kg静脉滴注，逐步增加剂量到每分钟6g/kg。,尼卡地平主要用于,高血压危象,或,急性脑血管病,时高血压急症。,治疗,2.去除靶器官损害：,脑水肿：应迅速降低颅内压，防止形成脑疝，可用20甘露醇125250ml快速静脉滴注；或用速尿2040mg静脉注射。,抽搐：地西泮（安定）510mg静脉缓慢注射以镇静。,预防,宣传普及原发性高血压发病的有关知识，尽早进行干预，做好一、二、三级预防工作。,必须把非药物治疗和药物治疗结合起来。,高血压治疗，不仅血压达标，其他相关危险因素，如血糖、血脂等夜必须达标，这样才能减少高血压的百分之后死亡率，改善预后。,Thank You!,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,