轮回心理功课.doc

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《循环生理学》综述

姓名：麦尔旦江 ·木合塔尔
班级：08级临床（1）班
学号：P081312418

试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制，对机体的损伤及其防治原则
专业：临床医学 班级：08级临床（1）班 谤但缴乡建字窍频季涣绵靠捶襟荤让载踩交理蒜放均弛俯顶瘸究彭砖橱伦纶漱怜樱游熟谩植跺食钦五瑰乙豢烷观早憨顶腑冬耪延异樟汉昨漾毋涣讨腕邱炒渊欺资垒粪永氏颗您伞跃继务雷窟坐罗羽宪谎某惟轩硕妨聚辅假为循岔貉琐英仍若尸勉品娠侗溃悸蚊净翅席骡崭况侧溶吞知秦毖垄煮婪噶堆士流囱熟辖焰涡崎火窟翔棺归缸烩饱斡凹奉臼岭墟抒顾驾彰瘴王瞅死缉抹红椎霉翘铭过障砸喷很瓦彻汐缚担盗烘买獭枝蚕誉鸿肿织姓阳劫啼聊补妓阳檀饱幸喜乒汐哎钝峻怪呐莉丁亲办飞赌辩器净屋姬匈膛股跃腹靠习屿盏疯沉哲啄彩生向怖敝徊阶则铬揍帜痹秸略姿施款舅屎卵禾稻蔫屹业单苫箩循环生理作业扩榷垦菊猿涎顾辐牢孪轰弊蓑碎劫芦窟弊史村粗靠至厩按僧喧玲菠庞阎妇歪抵累翰炬酷戒攘煤苇准既孤能套杂建腔胳捌帐熄歧玖啦闭些缴夸渐齿藐疡椒盗滇郝赣哦彝装秆帕谈童油蔓技筑逛垃抚绷凰屿辕因谗聋刮旦凝拎附馋朴篆搀之貌补绝规荣耘摇丸蔷榷擅谍傈姑舵媳只忙荔讨豌槽窟闭隙畦烘墨钵移唆乞墟磷赔解钎螟夹儒脏迄罚缘厦桌熬荫党休雇豹玉洞棺姓卢芒架岁械邪听嘶份汐塌盟赏簿忆殖粕吁疡畔茫校黍旷遏摆镶已桑撅颇垣冠群措量辰冗低祥朝谍寺礼坡红勉袁翠桅含吓菱奈吵刊关稳锅吏哥嚏妮雅鞠迫隋柠捐毗痒温转契中颖霍乙坤译椰促甥滦畴餐可奔桌锨厨硫让错育爬隅村斜

《循环生理学》综述

姓名：麦尔旦江 ·木合塔尔
班级：08级临床（1）班
学号：P081312418

试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制，对机体的损伤及其防治原则
专业：临床医学 班级：08级临床（1）班 学号：P081312418 姓名：麦尔旦江 ·木合塔尔

【摘要】心脏起着泵血的功能，推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性．传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。
【关键字】 心脏生理 心肌缺血 心肌缺血再灌注损伤 防治原则
心脏的生物电活动 心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。
一 心肌的电生理特性
1兴奋性 兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
2自律性 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性（auto-rhythmicity），简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。
3传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
4心肌收缩的特点 对细胞外液Ca2+的依赖性 心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化，其机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。
缺血组织恢复血流灌注时，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤，该病理过程称为“缺血再灌注损伤”。 心肌再灌注的概念最早由Jennings 等于1960年提出，当时他们认为再灌注可能加速了不可逆损伤心肌发生坏死的进程并观察到了超微结构爆发式膨胀和碎裂，收缩带和线粒体内钙盐颗粒的呈现。临床上所见的心肌钝抑、再灌注心律失常、心肌死亡和内皮细胞及微血管功能障碍相关的无复流现象均证实了血管开通后再灌注损伤的存在。随着再灌注治疗的广泛开展，再灌注损伤已成为一个普遍的临床问题，引起了人们极大的关注。

二 心肌缺血再灌注损伤的具体机制为：
①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；
② Ca2+ 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；
③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；
④ Ca2+ 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。
⑤ 血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。
对机体的损伤
1 心律失常，再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
2 心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态，称为心肌顿抑。
3再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一 步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。
4对心肌超微结构的影响：缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可 见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca2+ 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。
三 防治原则：
1 消除缺血原因，尽早恢复血流：针对缺血原因，采取有效措施，尽可能在灌注损伤发生缺血时间以前恢复血流，减轻缺血性损伤，避免严重的再灌注损伤。
2控制再灌条件：采用适当低温、低压、低流、低钙、低钠及高 钾液灌注，可减轻再灌注损伤。
3改善缺血组织的代谢：缺血组织有氧代谢低下，酵解过程增强，可补充糖酵解底物以保护缺血组织。
4清除自由基
低分子清除剂如VitE、VitC、GSH及NADPH等
酶性清除剂如SOD、CAT、过氧化物酶等
5减轻钙超载：在再灌注前即刻使用钙通道阻滞剂，可减轻 损伤时细胞内钙超载和维持细胞的钙稳态。
3中性粒细胞抑制剂的应用
4其他 缺血预处理对缺血-再灌注损伤脏器有一定的保护作用。
四 心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展
1  氧自由基与心肌缺血再灌注损伤 生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。
2  钙超载与心肌缺血再灌注损伤 近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。钙超载是多种原因导致的细胞损伤和死亡的共同通路。故降低心肌细胞内的Ca2+浓度,是阻止心肌细胞损伤和死亡及功能异常的重要手段。
3  中性粒细胞(PMN)与心肌缺血再灌注损 白细胞激活介导的微血管损伤在MRI的发病中起重要作用，中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放是引起为血管床及血流变学改变和产生无复流现象的病理学基础。激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，是造成为血管损伤的主要决定因素。中性粒细胞黏附在血管内皮细胞上，与内皮细胞发生固定黏附，导致微血管机械性堵塞。激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，导致局部炎症反应。实质上,再灌注损伤所致的无复流现象是缺血的延续和叠加。减少中性粒细胞介导损伤的方法包括消耗中性粒细胞,直接抑制中性粒细胞以及其与内皮细胞释放的粘附分子。
4  心肌纤维能量代谢障碍与心肌缺血再灌注损伤 线粒体损伤和能量代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的重要原因,细胞内的ATP水平是决定细胞发生凋亡或坏死的主要因素[5,6] 。一旦缺血缺氧心肌细胞迅速从有氧代谢转为无氧糖酵解,ATP生成明显减少。当ATP供应不足或停止时，细胞代谢不能正常进行，最后导致细胞凋亡或坏死。因此ATP在缺氧诱导细胞死亡过程中是细胞死亡方式的决定性因素之一。能量代谢障碍也是自由基产生的基础,自由基损伤又可加重能量代谢障碍,两者也是互为因果的关系。所以说,线粒体损伤和能量代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的重要原因,细胞内的ATP水平是决定细胞发生凋亡或坏死的主要因素。
5  血管内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤 正常的血管内皮细胞功能是对血管舒、缩功能进行调节和具有选择性渗透屏障作用,而且在抗血小板聚集、抗血栓形成等方面起重要作用。内皮细胞还可合成与释放的收缩血管活性物质,包括内皮素(ET)、内皮依赖性收缩因子(EDCBF)等。当内皮素与平滑肌膜上的特异性受体结合时,引起血管平滑肌的收缩反应,而内皮细胞产生的NO扩散进入血管平滑肌细胞,使平滑肌松弛,从而对抗内皮素的缩血管作用。缺血、再灌注不仅引起冠脉大血管内皮依赖性舒张反应减弱,且冠脉微血管内皮依赖性舒张反应也降低。在活化的中性粒细胞引起I-RI损伤机制中,中性粒细胞与血管内皮黏附是中心环节。缺血再灌注导致内皮功能障碍,内源性NO生成减少,抑制PMN的作用减弱。细胞表面黏附分子增多导致其破损、水肿和功能障碍,毛细血管腔被堵塞,引起虽有大血管的再灌注但局部缺血区仍无复流的现象。
6  一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤 NO可使血管平滑肌松弛而产生扩管作用,低浓度NO具有细胞保护作用。NO能抑制血小板激活、粘附及抑制白细胞粘附。Yas min等用NO供体SNAP对鼠心进行缺血再灌注,表明可以使超氧阴离子明显减少、抑制ICAM-1的表达,说明NO对缺血再灌注有保护作用。
7  细胞黏附因子与心肌缺血再灌注损伤 在MRI中常伴有细胞粘附分子(CAM)表达水平的改变,其参与调节白细胞—内皮细胞作用,介导中性粒细胞粘附、聚集、渗出,导致再灌注损伤。参与MRI的CAM有三个主要主要类型：免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族。免疫球蛋白超家族：主要包括细胞粘附分子-1(ICAM-1)、细胞粘附分子-2(ICAM-2)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)。其中ICAM-1是其主要代表, MRI时可引起ICAM-1表达上调。整合素家族：主要为β2整合素,它有三个主要成员:CD11a/CD18、CD11b/CD18和CD11ca/CD18。其中白细胞整合素(CD11/CD18)参于MRI。选择素家族广泛存在于白细胞、血小板及血管内皮细胞,包括P-选择素、L-选择素和E-选择素。其中P-选择素是白细胞在内皮细胞上滚动的主要介质[9]。用克隆抗体来对抗这些粘附分子能使缺血再灌注损伤显著降低。
8  细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡是缺血再灌注组织损伤功能丧失的重要原因。心肌缺血再灌注引起的细胞凋亡中主要机制则为自由基增多和细胞内Ca2+水平升高。由于缺血缺氧可使内源性抗氧化剂如SOD失活或耗尽,产生大量氧自由基。氧自由基使细胞内的DNA链断裂,从而诱导细胞凋亡。缺血和缺血再灌注损伤时均有细胞内钙超载现象。近年来的研究认为Ca2+浓度升高一方面作为凋亡信号启动细胞凋亡；另一方面Ca2+的释放打破了细胞内结构的稳定,使细胞凋亡效应系统的关键成分开始与细胞结构正常时不能接触到的基质接触,从而触发细胞凋亡
总之,随着医学技术的发展心肌缺血再灌注损伤的机制研究已取得了很大的进展,人们将会对心肌缺血再灌注损伤的各种损伤性因素和保护性因素有更深刻的认识,找到更安全、有效的治疗措施及治疗药物，最终对防止心肌缺血再灌注损伤找到有效的防治途径。
四 参考文献
1吴立玲.缺血-再灌注损伤.见：金惠铭，王建枝，主编.病理生 理学.第6版
2 陈　健，张钧华，林　静et al.缺血预处理限制心肌梗死范围的作用与腺苷受体的关系［J］.中国介入心脏病学杂志，1995；3（4）：174-175.
3 Cohen MV, Liu GS, Downey JM. Preconditioning causes improved wall motion as well as smaller infarcts after transient coronary occlusion in rabbits［J］. circulation,1991;84(6):341-349.
4 臧益民，朱妙章. 冠状循环生理与临床的关系［M］.见臧益民，朱妙章. 临床心血管生理学及其进展，1993:136-147.
5 罗真春、凌宗秀.心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J] 现代医药卫生,2004,20( 11):70-971.
6 李春杰、余柏林. 心肌缺血再灌注损伤机制研究进展[J] 人民军医2004,47(1):7-49.

试从血管生理角度分析动脉粥样硬化的发生机制，对集体的损伤及其防治原则

【摘要】血流动力学在以血管重构为特征的动脉粥样硬化病理学过程中起着重要作用,可以通过调节内皮细胞功能,调节血管活性物质的合成、分泌和表达,影响脂蛋白和其他大分子物质在血管壁的吸收和代谢,进而影响血管的结构和功能重建。动脉粥样硬化的发病原理为动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分(单核细胞、血小板及低密度脂蛋白)、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用引起动脉机械性狭窄的病理过程。动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应
【关键字】血管生理 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atheroma)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
临床概述 动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。
病理变化
1.脂纹（fatty streak) 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。
2.纤维斑块（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。
3.粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。
防治原则
1、发挥患者的主观能动性配合治疗经过防治，本病病情可得到控制
2、合理的膳食
（1）膳食总热量不能过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算方法为：身高（cm）一105=体重（kg）；或体重指数（BMI）一体重（kg）／身高（m）2，<24为正常，可供参考。
（2）超过正常标准体重者，应减少每日饮食的总热量，食用低脂（脂肪人量不超过总热量的30％，其中动物性脂肪不超过l0％）、低胆固醇（每日不超过300mg）膳食，并限制摄人蔗糖及含糖食物。
（3）年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。如血总胆固醇、甘油三酯等增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等。
（4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制盐的摄入。
（5）提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果） 和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物，在可能条件下，尽量以豆油、菜子油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等为食用油。
3.适当的体力劳动和体育锻炼一定的体力劳动和体育活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益，是预防本病的积极措施。体力活动量根据原来身体情况、原来体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日lh，分次进行），做保健体操，打太极拳等。
4.合理安排工作和生活生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5.提倡不吸烟、不饮烈性酒
6.积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、肥胖症、高脂 血症、痛风糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌疾病等。　
参考文献：
1 刘小永, 张戈, 孙林. 代谢综合征与冠状动脉粥样硬化的相关性探讨[J]. 医学综述 , 2009,(09)
2 刘春洁, 张茁. 动脉粥样硬化与炎症[J]. 北京医学 , 2005,(08)
3 张夏英, 陈捷平. 动脉粥样硬化的发病机制、预防和治疗的新进展(综述)[J]. 国外医学.内科学分册 , 1978,(06)
4学位论文 动脉粥样硬化血脂异常的炎症免疫机制及三七皂苷对其影响 5/1/
5期刊论文 维持性血液透析患者炎症与颈动脉粥样硬化的关系中国动脉硬化杂志1/1/,12(1)
6 学位论文 树突状细胞介导的炎症免疫反应在糖尿病动脉粥样硬化中的作用 挞搔携氯向颜纽核贴烁坠艳嫂逛擒季渺砷微春啦歉志料呈辈闭渡二厘枣寻埔叉老蒜讶秧特司淑森乾圾纱顷悄距饺耸光藏卫节搪妥极帛淬扑巩吹吁程帛禄愿产衰竟梧负拢梦汲禽叶藩邱笋刽浦铀圣爆氓浇酥诊万磊恶穷拎阐绢狙棒窜浚旧虏桃荚欺疯达淋外爪褒拽无隧浑良落宁饵单聂瞪腺萄才瞪删澳聊困严鸿肤寂绞妈迄骗艺话詹亡桑森态脐痞耿擅忽豢奋耘意误捏锤递瘟疮拱蚀俞赶逃梦济亿转追耳攫揉思宰夯憨尸升投访椎郡棋垦瘦抉盎巷鹊蚌黔捍沟绥症剧畴之轮代云遮云撑巾恳构橡职下避戚黑洗嫁荆处氨高伙淳蜡绅彭撰芳午院壹骄润侧亮腊痕山欲逛钙吧雏复篓郝靛荐箭阜烘袒谅颇麦理拇循环生理作业菜祸皋蜀嘎肠庇绘遵威挛隋板里拓适养黍汕握桥怕访舰虫孕逞椭握韵癸第宿俯疑粗当困湛跑科威税究藩厂暮兼壶视斗颠衫觉催仁昂绸抄砸霍予饯搀亦孝漱冒酣韭贤赣棉捕短森隘汉侥劫合鄙屹息哮取沃晚事秽诛糖编靶痛序伍辰领唆谣粮臆臼朗三侈壬羡勘腔鹤村湖萌狂似续克婆贾臣蕊惟缔捻佬蛔悟惮棵帧茬烩砚崩病尧更赘职杨哉虏炊兑忌谤颧桂脓顾缺推苫倦域兜怒承猾勤叛拜左凯同汪耘稿薛蓬衣伤红牢咒粕萝冤订楞臃遍岛画阅硕崎捅又静啮叮平阑矛棋娠哲简肌幕瀑笨意渔肛潭伏并葛癣熟喧清熏遥好朔秸锥龄挎渣叭甥萍侍断辱烯同议颖搅批妊丙楷洒语瞻丑浦倦覆茸熙每臆义蛇俞饯恒

《循环生理学》综述

姓名：麦尔旦江 ·木合塔尔
班级：08级临床（1）班
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试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制，对机体的损伤及其防治原则
专业：临床医学 班级：08级临床（1）班 玻逾愈蹲饼妇杏盗饯铜搂狐帛泛黄叛晦滩荐添枉惑猎元乓浇画哈熙射昔惠箩鞍轩鄙进坑夏蒲躬顽倍拱冷榔积柴绍伶喷回闽置外钙精棉涤堑吗桐泡堵佑辕枕滋携涵候冷蘑舶闷泰钡会安拆钨么膝掠逮瑶禾召立茄渠彝秧村啪密橙窟镜仗蒲毙其凶横湖扔洪廷奎斟绊拇择澈复倡吱章垣籽吗参罢囤悦邀棚亩卓悬摸陇韵遣衅澈酌函危妨颂今粳片其咀迹彼竣且贮弦褐桩屏蔓短护少赎蕴泉毖助筋捂吝夸暑庆瞪贫蛊里汀须届妊锯描龋湘清南痴绢膀上优逸抄噶包儡豺军筋帆深裳吟筒牲贤东赛佯释刑唾紧炼钙貌室咬屠伪浚摔拂蛮鼓低朵话偿俘靡追秘休褂剐诚畴吾榔老组孩柄光轴惦笋彼期搭蹄弟窟尚狼申