血液专业知识培训.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,血液专业知识培训,血液专业知识培训,第1页,血液功效,1.,运输功效,:O,2,、,CO,2,；营养物质；,代谢产物,2.,缓冲功效：含有各种缓冲物质，,维持酸碱平衡、体温等,3.,防御功效,4.,生理性止血功效,血液专业知识培训,第2页,第一节 血液组成和理化特征,一、血液基础组成,水,90%,血浆 电解质,低分子物质,血液 有机化合物,红细胞,血细胞 白细胞,血小板,血液专业知识培训,第3页,血液由血细胞和血浆两个别组成,中性粒细胞,红细胞,血小板,淋巴细胞,全血,离心后,血浆,白细胞和,血小板,红细胞,血细胞,血液专业知识培训,第4页,血浆化学成份,各种电解质,低分子物质,小分子有机化合物：,（营养物质、代谢产物、激素等）,白蛋白,血浆蛋白 球蛋白,纤维蛋白原,血液专业知识培训,第5页,血细胞比容（,hematocrit),：,血细胞在血中所占容积百分比。,正常值：,成年男性约为,40%50%,成年女性约为,37%48%,新生儿约为,55%,血液专业知识培训,第6页,血浆,白细胞,血小板,红细胞,血液专业知识培训,第7页,血浆：,血液中液体成份,血液抗凝离心后析出淡黄色液体,血清,血液自然凝固后析出淡黄色液体,*,血浆与血清区分,血清,后者无纤维蛋白原等成份,血液专业知识培训,第8页,血液专业知识培训,第9页,二、血量,（,blood volume,）,:,人体内血浆和血细胞量总和,.,正常值：,成年人血液总量相当于,体重,7%8%,。,血液专业知识培训,第10页,三、血液理化特征,（,一）血液比重,:,全血,1.0501.060,血浆,1.0251.030,红细胞,1.0901.092,（二）血液粘度,:,与水相比相对黏度为,45,血浆为,1.62.4,（三）血浆渗透压,:,约为,300mmol/L,血液专业知识培训,第11页,血液专业知识培训,第12页,1.,晶体渗透压由晶体物质所形成渗透压,生理意义,:,晶体物质绝大个别不易透过细胞膜,保持细,胞内外水平衡。,血液专业知识培训,第13页,血液专业知识培训,第14页,2.,胶体渗透压由蛋白质所形成渗透压，,小于,1.5mmol/L,生理意义：,血浆蛋白普通不能透过毛细血管壁,调整毛细血管内外水平衡。,等渗溶液,0.85%NaCl(,生理盐水,),、,5%,葡萄糖溶液,（四）血浆,pH,血浆,pH7.357.45,血液专业知识培训,第15页,血液专业知识培训,第16页,第二节 血细胞生理,血液专业知识培训,第17页,一、红细胞生理,（一）红细胞数量和形态（二）红细胞生理特征与功效,1,、生理特征,（,1,）红细胞膜通透性：,以脂质双分子层为骨架半透膜,血液专业知识培训,第18页,红细胞挤过脾窦内皮细胞裂隙,（,2,）红细胞可塑变形性,血液专业知识培训,第19页,（,3,）悬浮稳定性,血液专业知识培训,第20页,（,4,）渗透脆性,低渗,等渗,高渗,血液专业知识培训,第21页,2,、红细胞功效,主要功效：,运输,O,2,、,CO,2,。,红细胞内有各种缓冲对、碳酸酐酶，,含有一定缓冲酸碱度,功效。,血液专业知识培训,第22页,（三）红细胞生成调整,铁,合成血红蛋白基础原料,1.,原料 蛋白质,维生素,B,12,合成,DNA,核苷酸辅因子,叶酸,血液专业知识培训,第23页,2.,红细胞生成调整,干 细 胞,早期红系祖细胞,（,BFU-E,）,爆式促进因子,晚期红系祖细胞,（,CFU-E,）,可识别红系前体细胞,网幼红细胞,成熟红细胞,骨 髓,缺氧、,RBC,或,Hb,肾成纤维、内皮细胞（主）,肝细胞（次）,-,促红细胞生成素（,EPO,）,雄激素、,T,3,、生长素,血液专业知识培训,第24页,干细胞,-,BFU,-,E,-,CFU,-,E,-,红系前体细胞,EPO,（促红细胞生成素）,RBC,数量,肾脏氧耗,产生,EPO,细胞,O,2,感受器,大气氧,(,高原等,),心脏泵功效,血容量,Hb,浓度,O,2,亲和力,肾管周细胞,肝细胞,BPA(,爆式促进因子,),血液专业知识培训,第25页,三、白细胞生理,（一）白细胞生理特征和功效,1,、生理特征,（,1,）白细胞可经过变形穿过毛细血管,-,白细胞渗出,（,2,）趋化性,（,3,）含有各种酶：多肽酶、蛋白酶、淀粉酶、,脂酶、杀灭细菌,血液专业知识培训,第26页,2.,功效,（,1,）粒细胞,中性粒细胞：吞噬细菌、异物、去除衰老,红细胞、抗原,-,抗体复合物。,嗜酸性粒细胞：限制嗜碱性粒细胞在速发性过,敏反应中作用；参加蠕虫免疫反应,嗜碱性粒细胞：不具备吞噬能力，胞浆中颗粒,内含肝素、组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子和,过敏性慢反应物质。,血液专业知识培训,第27页,（,2,）单核细胞：,含更多非特异性酯酶，更强吞噬作 用，,进入组织中单核细胞称为巨嗜细胞。,功效：,合成释放更多中细胞因子，,调整其它细胞生长。,（,3,）淋巴细胞：,免疫防御功效,血液专业知识培训,第28页,第三节 生理性止血,生理性止血：,小血管破损后，血液将从血管流出几分钟内,会自行停顿，这种现象称为生理性止血。,出血时间（,bleeding time,）,:,用采血针刺耳垂或指尖使血液自然流出，然后,测定出血延续时间称为出血时间，这段时间,为,13,分钟。,血液专业知识培训,第29页,血小板结构,血液专业知识培训,第30页,血小板是人体血液中一个别，由骨骼中软骨髓特殊血细胞生成。当身体受伤时，血小板被激活，帮助修复破损血管，并促使血液凝固。,血液专业知识培训,第31页,一、血小板生理,（一）血小板生理特征,血小板与非血小板表面粘着，称为粘附。,蛋白酶抑制剂可抑制此过程。,1,、粘附,血液专业知识培训,第32页,参加血小板粘附主要成份：,血小板,:,血小板膜上糖蛋白,（,glycoprotein GPIb,）,底物：,胶原纤维及内皮下层其它成份,粘附蛋白,：,Von Willebrand factor,（,vWF,，起源于血管内皮细胞、血小板）,血液专业知识培训,第33页,血小板粘附反应：,胶原纤维（先结合）,vWF,结合位点,血小板,GPIb,识别,vWF,血液专业知识培训,第34页,2.,分泌或释放,血小板受到刺激后，致密体，,-,颗粒，溶酶体内许多物质排出现象称血小板,分泌或,释放。,血液专业知识培训,第35页,致密体释放：,ADP,、,ATP,、,5-,羟色胺、,Ca,2+,；,-,颗粒释放：,-,血小板巨球蛋白、血小板因子,4,（,PF4,）、,vWF,、纤维蛋白原、血小板,因子,V,、血小板源性生长因子（,PDGF,）,;,溶酶体释放：,酸性蛋白水解酶，组织水解酶。,血液专业知识培训,第36页,血小板彼此粘着现象称为聚集。,引发血小板聚集原因，总称为致聚剂（诱导剂）。,生理性：,ADP,、,5-HT,、肾上腺素、组胺、胶原、凝血酶、,PG,病理性：细菌、病毒、免疫复合物,药品,3,、聚集,血液专业知识培训,第37页,（,1,）,ADP:,低浓度,ADP,第一聚 集时相，快速聚集，很快解聚。,中等剂量,ADP,第一聚集时相结束和解聚后很快，,又可发生不可逆第二聚集时相。,高浓度,ADP,快速、不可逆聚集，直接进入第二聚集时相。,血小板释放内源性,ADP,所致,。,Ca,2+,和,纤维蛋白,存在，,耗能,。,血液专业知识培训,第38页,（,2,）血栓烷,A,2,(,thromboxane,A,2,TX A,2,),脱 落,磷脂酶,A,2,环加氧酶,TX A,2,合成酶,PGI,2,合成酶,（血小板）,（内皮）,PL cAMP,游离,Ca,2+,PL cAMP,游离,Ca,2+,+,血小板聚集,PG,G,2,PGH,2,TX A,2,PGI,2,血小板质膜磷脂,花生四烯酸,血液专业知识培训,第39页,（,3,）胶原：,只引发血小板不可逆聚集。,聚集与释放反应同时发生。,（,4,）凝血酶：,呈剂量依赖关系。使血小板脱粒作用强，,血小板颗粒内纤维蛋白原释放。,血液专业知识培训,第40页,聚集过程：,纤维蛋白原,Ca,2+,GPllb/,a,致聚剂,纤维蛋白原受体激活,GPllb/,a,vWF,血液专业知识培训,第41页,血液专业知识培训,第42页,血液专业知识培训,第43页,血液专业知识培训,第44页,在血小板收缩蛋白参加下，血凝块回缩,血小板收缩蛋白,A,（肌动蛋白,Actin,）,血小板收缩蛋白,M,（肌球蛋白质,Myosin,）,分,解,ATP,供能,4.,收缩,血液专业知识培训,第45页,血小板可吸附血浆中各种凝血因子，使损伤部 位凝血因子浓集，有利于血液凝固。,血小板,较松：,plasma,、,、,、,、,牢靠：,、,、,vWF,、,(,a,),、,a,、,a,、,a,、,Pt,5.,吸附,血液专业知识培训,第46页,（,1,）,GPb/,、,vWF,因子缺乏，可 致出血性疾病；,如巨血小板：,GP,b/,缺乏,（,2,）阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使,TXA,2,，,抑制血小板聚集,-,抗血栓作用。,临床,血液专业知识培训,第47页,（二）血小板在生理性止血中作用,1.,激活血小板为凝血因子提供磷脂表面，,参加内、外源性凝血路径因子,X,和凝血酶原,激活。,2.,血小板质膜表面结合有许多凝血因子；,-,颗粒释放凝血因子，促进血凝。,3.,血小板内收缩蛋白，使血块收缩，挤出血,清形成坚实止血栓，填塞伤口。,血液专业知识培训,第48页,（三）,生理止血过程主要包含：,血管收缩 受损局部及附近血管,三个时相 血小板血栓形成,纤维蛋白凝块形成,血液专业知识培训,第49页,血管损伤,血管内皮下组织,血管收缩,5-HT,、,TXA2,血小板激活,凝血系统激活,(,黏附、聚集、释放,),血小板止血栓,（初步止血）,纤维蛋白形成,血凝块形成,（有效止血）,生理性止血过程示意图,血液专业知识培训,第50页,二、血液凝固与抗凝,（一）血液凝固,血液凝固（,blood coagulation),指血液由流动液体状态变成不流动凝胶状态过程,。,血凝是由一系列凝血因子参加，复杂蛋白质酶解过程。,血液专业知识培训,第51页,1.,凝血因子,血浆与组织中直接参加血凝物质，统称为凝血因子,Clotting factor,Synonyms,I Fibrinogen,纤维蛋白原,Prothrombin,凝血酶原,tissue thromboplastic,组织因子,calcium Ca2+,V Proaccelerin,前加速素,Proconvertin,前转变素,A,nti,h,emophilic,f,actor(AHF),抗血友病因子,P,lasma,t,hromboplastic,c,omponent(PTC),血浆凝血激酶,血液专业知识培训,第52页,X Stuart Prower factor,P,lasma,t,hromboplastin,a,ntecedent,(PTA),血浆凝血激酶前质,Hageman factor;contact factor,接触因子,X Fibrin-stabilizing factor,纤维蛋白稳定因子,High-molecular-weight Kininogen,（,HMW-K,）,高分子量激肽原,Prekallikrein,Pre-k or Fletcher Factor,前激肽释放酶,PF3 Platelet phospholipids factor3,血液专业知识培训,第53页,结构与生物学特征,：,(1),除,IV,是,Ca,2+,、,磷脂外，,蛋白质：丝氨酸蛋白酶（内切酶）,II,、,VII,、,IX,、,XI,、,XII,、,XIII,、前激肽释放酶,血液专业知识培训,第54页,(2),存在部位：,组织：,因子,内皮细胞合成,血浆：,II,、,VII,、,IX,、,X,、,V,、,肝内合成需维生素,K,参加,特征：依赖,K,参加,分子中均含有,-,羧基谷,氨酸,-Ca,2+,结合后变构，暴露其与磷,脂结合部位，参加血凝。,血液专业知识培训,第55页,(3),血浆中,凝血因子以酶原形式存在，,暴露或形成活性中心才含有酶活性。,(4),酶促作用因子：,II,、,VII,、,IX,、,XI,、,XII,、,FXIII,辅,因子,：,、,Ca,2+,、,V,、,、高分子激肽原,底 物：,纤维蛋白原,被消耗底因子,：,II,、,V,、,VIII,、,XIII,。,最不稳定因子,：,V,、,VIII,。,血液专业知识培训,第56页,2.,凝血过程,瀑布学说,：,一系列凝血因子相继酶解激活过程，,形成“瀑布”样连锁反应，最终以纤维蛋白,凝块形成。,依据激活,X,始动路径和参加凝血因子,不一样，分为,内源性和外源性,凝血路径。,血液专业知识培训,第57页,内源性 外源性,X,Xa,Va-Ca,2+,-PL,（凝血酶原酶复合物）,血液专业知识培训,第58页,Xa-Va-Ca,2+,-PL,（凝血酶原酶复合物）,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,Ca,2+,血液专业知识培训,第59页,（,1,）内源性凝血路径：,指参加凝血因子全部来自血浆中，因血液与带负电荷异物表面接触而开启，这一过程称为表面激活。,血液专业知识培训,第60页,内源性凝血路径（异物表面）,XII,高分子激肽原 血管内皮下组织,激肽释放酶 前激肽释放酶,XIIa,XI,XIa,Ca,2+,IX IXa,V,a,、,PLa,X,Xa,、,Ca,2+,血液专业知识培训,第61页,XIa,再激活,IX,：,需,Ca,2,存在与磷脂表面结合，,磷脂膜提供凝血因子相互作用表面；,2.,在液相中,进行，反应速度较慢；,VIIa-,组织因子复合物,激活,X Xa,血液专业知识培训,第62页,VIIIa:,辅助因子,VIII-vWF,共价结合形成复合物 释出后,才能活化,(,VIIIa),缺乏,VIII,IX,XI,患者，凝血过程迟缓，,甚微小创伤可发生出血不止。,甲型、乙型和丙型血友病。,血液专业知识培训,第63页,（,2,）外源性凝血路径：,是指开启凝血组织因子（,TF,）来自组织。,TF(,跨膜糖蛋白,):,存在与大多数组织细胞。,刺激物,:,血管损伤暴露,TF,+VII,VIIa,组织因子复合物，,病理：,细菌毒素 血管内皮细胞,TF,DIC,补体,C5a,单核细胞,血液专业知识培训,第64页,外源性凝血路径,（组织因子,TF,）,TF+VII,Ca,2+,VII TF,Xa,IX,VIIa TF,Ca,2+,IXa,PL,X,Xa,血液专业知识培训,第65页,两条路径生成,Xa,，在磷脂膜上形,Xa-,Va-Ca,2+,-,磷脂,XIII,II IIa,XIII,a,Ca,2+,I Ia,纤维蛋白多聚体,血液专业知识培训,第66页,内源性,外源性,凝血因子,a a Ca,2+,PL,Ca,2+,凝血酶原（,）凝血酶（,a,）,Ca,2+,纤维蛋白原（,I,）纤维蛋白,(Ia),Ca,2+,交织成纤维蛋白网,血液专业知识培训,第67页,血液专业知识培训,第68页,区分 内源性 外源性,开启因子,XII III,因子数 多 少,步骤 多 少,速度 慢 快,因子分布,全在血浆中 血浆和组,织,血小板 必须 无须须,内、外源凝血系统比较,血液专业知识培训,第69页,3.,体内生理凝血机制,(1),正反馈,(2),Ca,2+,促凝作用广泛,(3),开启关键,:,外源性路径开启凝血,开启物：,III“,锚定”作用（生理性）,(4),维持与巩固：,内源性路径,血液专业知识培训,第70页,（三）血液凝固控制,细胞抗凝系统,体内抗凝系统,体液抗凝系统,1.,血管内皮抗凝作用,(1),屏障,(2),抗血小板、抗凝血,血液专业知识培训,第71页,血管内皮合成、释放：,PGI,2,、,NO,抑制血小板聚集,硫酸乙酰,肝素蛋白多糖,覆盖内皮表面,-,抗凝血酶,III,组织因子途经抑制物,凝血酶调整蛋白,组织型纤溶酶原激活物,血液专业知识培训,第72页,2.,纤维蛋白吸附,-,凝血酶（高度亲和力）,血流稀释,-,血浆中抗凝物质,凝血因子 灭活,单核巨噬细胞吞噬作用,血液专业知识培训,第73页,3.,生理性抗凝物质,(1).,丝氨酸蛋白酶抑制物,-,主要抗凝血酶,1,）作用：,使,a,、,IX,a,、,X,a,、,a,、,XII,a,失活,2,）促进原因：肝素,经过本身精氨酸残基与凝血因子中活性部位丝氨酸残基结合，使凝血因子灭活。,血液专业知识培训,第74页,(2),蛋白质,C,系统,蛋白质,C,，凝血酶调制素，蛋白质,S,，,蛋白质,C,抑制物。,产生：,肝脏,作用：,Va,VIIIa,、,IIa,限速因子：,(1),灭活,Va,VIIIa,(2),妨碍,FXa,与磷脂结合,(3),促进纤溶酶原激活物释放,血液专业知识培训,第75页,（,3,）组织因子路径抑制物（,TFPI),体内,主要生理性抗凝物质,。,成份,：糖蛋白,。,起源,：小血管内皮细胞,作用,：,（,1,）直接,抑制,Xa,催化活性，并被,TFPI,变构,（,2,）变构,TFPI,与,VIIa-TF,形成,Fxa-TFPI-FVIIa-TF,四合体，灭活,VIIa,TF,复合物,血液专业知识培训,第76页,（,4,）肝素,成份：,酸性粘多糖,起源：,肥大细胞嗜碱性粒细胞产生。,肺，心，肝，肌组织含量丰富,抗凝机制：,(1),与血浆种一些抗凝蛋白质结合增强蛋白,质抗凝活性。,肝素,-,抗凝血酶,III,与凝血酶亲协力,100,倍,抑制,XIIa,、,XIIa,、,IXa,、,Xa,血液专业知识培训,第77页,（,2,）刺激血管内皮细胞大量释放,TFPI,和其它抗凝物质。,(3),增强蛋白质,C,活性。,(4),刺激内皮细胞释放纤溶酶原,激活物。,血液专业知识培训,第78页,影响凝血原因,.,表面光滑度,.,药品,抗凝：草酸钠、柠檬酸钠,促凝：,VitK,.,温度,血液专业知识培训,第79页,加速,凝血,:,粗糙表面,术中,温热,盐水,纱布,擦拭创面,加,Ca,2+,血液专业知识培训,第80页,三、纤维蛋白溶解与抗纤溶,纤溶作用：,1.,使生理止血过程种产生局部或过性 纤维蛋白凝块能随时溶解，从而预防血栓形成，确保血流通畅。,2.,参加组织修复、血管再生。,血液专业知识培训,第81页,纤维蛋白溶解系统,(,纤溶系统,),纤溶酶原（血浆素原）,纤溶酶（血浆素）,纤溶系统,纤溶酶原激活物,纤溶抑制物,血液专业知识培训,第82页,纤溶基础过程,内皮细胞,激肽释放酶,抑制物,组织纤溶酶原激活物,尿激酶 尿激酶原,纤溶酶原激活物抑制剂,纤溶酶原,纤溶酶,a,2,巨球蛋白,a,2,抗纤溶酶,纤维蛋白,(,原,),纤维蛋白,降解产物,血液专业知识培训,第83页,1.,纤溶酶原激活途经两条,XIIa,，,激肽释放激活路径,，,凝血与纤溶相互配合，保持平衡。,(2),组织型纤溶酶原激活物,路径，可预防血栓形成，,组织修复，愈合中发挥作用。,血液专业知识培训,第84页,2,、纤维蛋白与纤维蛋白原降解,纤溶酶使纤维蛋白，纤维蛋白原肽链分子赖氨酸,-,精氨酸链裂解，使纤维蛋白或纤维蛋白原整个分子被分割为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物。纤溶酶还可水解凝血酶，,V,、,VIII,、,XIIa,血液专业知识培训,第85页,3.,纤溶酶抑制物及其作用,主要有纤溶酶原激活物抑制剂,-1,，抑制组织,型纤溶原激活物和尿激酶。,2,-,抗纤溶酶，,2,-,巨球蛋白,抑制纤溶酶、抑制凝血酶 激肽释放酶,血液专业知识培训,第86页,正常时血液不凝，保持流动状态原因？,1,）血管壁光滑，因子不能接触活化,2,）血流快，活化因子被冲走,3,）血浆中存在抗凝物质,4,）存在纤溶系统,血液专业知识培训,第87页,一,基础概念,血细胞比容、晶体渗透压、胶体渗透压、等张溶液、红细胞悬浮稳定性、红细胞沉降率,(ESR),、渗透脆性、生理性止血、血液凝固、内源性凝血、凝集反应、血清、血浆,血液专业知识培训,第88页,