大气污染物的环境毒理学概述.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第九章 大气污染物环境毒理学,二次污染物毒性往往比一次污染物大,第一节 颗粒物,粒径：,0.001,100m,降尘：,粒径10m,飘尘：,粒径10m,悬浮颗粒物：,粒径 100m,可吸入颗粒物：,粒径10m,大气污染物的环境毒理学概述,第1页,一.污染起源,自然起源：,数量较大,人为起源：,毒性、危害较大,二.理化性质,燃煤排放：,灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、,Fe、S等,燃油排放,：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等,冶金工业排放：,红褐色、金属光泽、不规则，含Fe、,Al、Mn等,建筑工业排放：,灰色、形态多样，含Ca等,大气污染物的环境毒理学概述,第2页,颗粒物沉降：,100m 4,9h,1m 19,98d,0.4m 120,140d,0.1m 5,10y,呼吸道 鼻咽,气管支气管,肺泡,大气污染物的环境毒理学概述,第3页,颗粒物在肺泡区沉积百分率：,10m 0 5m 25,3.5m 50 2.5m 75,2m 100,成份复杂、很强吸附性,（很多有害物质载体）,Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等，主要,吸附在,小于2m,颗粒物上,沉积在肺泡区Pb，吸收率达70%,大气污染物的环境毒理学概述,第4页,三.体内代谢过程,保护结构,鼻腔阻留,气管、支气管粘膜粘附,纤毛细胞清扫,粒径1,5m粒子在支气管各部沉积,粒径lm粒子大部分能抵达肺泡沉积,抵达肺泡飘尘可被吞噬细胞吞噬,大气污染物的环境毒理学概述,第5页,飘尘在支气管树内运输速度：10,20mm/分,支气管树内飘尘90%在1h内排到咽部,肺泡内飘尘或含尘细胞：,咳出或咽入消化道,进入肺间质,淋巴系统,随血液输送,肺部长久沉积,纤维状粉尘不易被吞噬,极难去除,大气污染物的环境毒理学概述,第6页,四.毒作用及其机理,1.对呼吸系统损害,慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺,气肿、肺水肿、纤维组织增生等,粒径,0.01,5m,颗粒物危害最大,，引,起,慢性阻塞性肺部疾病,大气污染物的环境毒理学概述,第7页,2.诱发心血管病、肺癌等,低氧血症,肺性高血压、肺心病,肺癌,刺激皮肤和眼睛、引发机体免疫功效下降,大气污染物的环境毒理学概述,第8页,第二节 二氧化硫,CO、SO,2,、碳氢化合物、颗粒物、NO,X,中SO,2,约占,15%,一.理化特征,中等毒性,在干燥清洁大气中（停留1,2个星期）：,SO,2,光化学过程,SO,3,H,2,O,H,2,SO,4,在潮湿、含有杂质大气中（1h）：,SO,2,H,2,O,H,2,SO,3,Fe、Mn,H,2,SO,4,SO,3,毒性较SO,2,大10倍左右,大气污染物的环境毒理学概述,第9页,二.污染起源,含S燃料燃烧（占,70%,）,含S矿物开采、冶炼,含S原料加工、生产过程,SO,2,：大气对流层中平均浓度约,0.6,g/m,3,城市上空浓度约,0.05,3.00m,g/m,3,大气污染物的环境毒理学概述,第10页,三.体内代谢过程,1.吸收,40,90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收,吸附于颗粒物表面,SO,2,可进入呼吸道深部,2.分布,血液中：,与蛋白质结合,气管、肺、肺门淋巴结,和,食道,中,含量最高,，,其次为,肝,、,肾,、,脾,等,大气污染物的环境毒理学概述,第11页,3.转化和排泄,肝脏最多,SO,2,SO,3,=亚硫酸氧化酶,SO,4,=随尿排出,钼：亚硫酸氧化酶活性中心元素,试验动物（低钼食物或抗钼剂钨）,正常动物,2350ppmSO,2,活1h,活3h,大气污染物的环境毒理学概述,第12页,四.毒作用及其机理,1.对呼吸道刺激作用,1mg/m,3,：嗅觉感知,4mg/m,3,：上呼吸道刺激症状,50mg/m,3,，短期：高危人群出现超额死亡,300mg/m,3,：急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、,自发性气胸、纵膈气胸，甚至死亡,1000mg/m,3,：,马上危及生命,大气污染物的环境毒理学概述,第13页,吸入低浓度SO,2,：,气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加,肺功效受损,影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌,短期吸入低浓度SO,2,：,促进去除作用,长久吸入低浓度SO,2,：,抑制去除作用,SO,2,平均浓度,0.28mg/m,3,慢性支气管炎患病率,吸入高浓度SO,2,：,急性支气管炎、肺水肿,吸入极高浓度SO,2,：,窒息死亡,对SO,2,敏感性与,个体,、,呼吸路径,、,活动程度,等相关,大气污染物的环境毒理学概述,第14页,2.对感觉器官和反射功效影响,眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质,0.9mg/m,3,SO,2,：脑电波阻断、光敏感度增加，,暗适应抑制,3.对代谢功效影响,大气污染物的环境毒理学概述,第15页,4.致突变作用,尿嘧啶、胞嘧啶,SO,3,=,磺酸类产物,自由基SO,3,、O,2,5.SO,2,与颗粒物联合作用,硫酸刺激、腐蚀作用比SO,2,大4,20倍,随颗粒物进入肺部SO,2,：,随血液分布全身各个器官,沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用,大气污染物的环境毒理学概述,第16页,第三节 一氧化碳,一.理化特征,大气中停留：2,3年,二.污染起源,含C物质不完全燃烧产生,汽车废气：CO,4,7%,近地面大气CO天然背景值：,0.125mg/m,3,大气污染物的环境毒理学概述,第17页,三.体内代谢过程,1.吸收,与血红蛋白结合,碳氧血红蛋白（CO-Hb）,CO与血红蛋白,亲和力：,比O,2,大200,300倍,CO-Hb,解离速度：,O,2,-Hb1/3600,CO-Hb,抑制,O,2,-Hb正常解离,低氧血症,CO-Hb浓度是空气中,CO浓度,、,接触时间,函数,CO吸收遵照,气体弥散规律,大气污染物的环境毒理学概述,第18页,2.分布,溶于血浆,（少数）,与血红蛋白结合,（大部分）,与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合,3.排泄,经肺排出,CO-Hb半减期：,128,409分钟，平均320分钟,CO半减期与环境中氧分压呈反比,吸入一个大气压纯氧，半减期：80分钟,CO消除速度：,雌性雄性,大气污染物的环境毒理学概述,第19页,四.毒作用及其机理,对机体内呼吸窒息作用,HbCO%=CO,0.858,t,0.63,/197,CO：空气中CO浓度（mg/m,3,）,t：接触时间（分钟）,CO-Hb浓度,5%：视觉敏感度降低，行为、工作能,力受影响,7%：轻度头痛,12%：中度头痛、眩晕,25%：严重头痛、眩晕,45,60%：恶心呕吐、意识含糊、昏迷,90%：死亡,大气污染物的环境毒理学概述,第20页,1.对神经系统影响,CO-Hb浓度2%：时间区分能力发生障碍,3%：警觉性降低,5%：光敏感度降低,吸入高浓度CO：,脑缺氧、脑水肿、脑血循,环障碍,猴子：0.2%CO 212分钟，5天后出现,迟发性,神经系统损害,CO影响神经递质,（去甲肾上腺素、多巴,胺、5-羟色胺等）,含量及代谢,大气污染物的环境毒理学概述,第21页,2.对心血管系统影响,3000ppmCO,CO-Hb20,30%,心瓣膜病发病率35.5%,兔：225mg/m,3,CO，2周，CO-Hb16,18%,心肌退行性改变,大鼠：3375mg/m,3,CO，15分钟,窦性心动过速、血压下降、体温下降,心脏功效改变,外周血管系统扩张,血管中类脂质沉积量增加,加重心血管病患者症状,大气污染物的环境毒理学概述,第22页,3.对代谢功效影响,CO与细胞色素P450结合,降低微粒体混,合功效氧化酶活力,CO与细胞色素a,3,结合,影响生物氧化过,程,CO影响一些代谢酶类活性,CO帮助苯并芘致癌,大气污染物的环境毒理学概述,第23页,4.CO对胚胎影响,胎儿CO-Hb半减期比母体长,妊娠大鼠：187.5mg/m,3,CO,仔鼠学习、,记忆功效受损,5.CO慢性毒作用,大气污染物的环境毒理学概述,第24页,第四节 氮氧化物,NO、NO,2,N,2,O、N,2,O,3,、N,2,O,4,、N,2,O,5,等,一.理化特征,N,2,O（笑气）,N,2,O,3,、N,2,O,4,、N,2,O,5,：易分解为NO、NO,2,NO,O,2,、O,3,NO,2,NO,2,光、O,2,NO+O,3,大气污染物的环境毒理学概述,第25页,二.污染起源,自然起源：,雷电、森林火灾、火山暴发、,硝酸盐还原,人为起源：,燃料燃烧、汽车废气、一些生,产过程,室内污染起源：炉灶、吸烟,陆地环境自然本底值：,5ppb,大气污染物的环境毒理学概述,第26页,三.体内代谢过程,经上呼吸道进入血液（少）,全身,侵入肺深部,HNO,2,、HNO,3,肺部损害,吸收入血,NO,2,-,、NO,3,-,从尿排出,经肺随呼气排出,大气污染物的环境毒理学概述,第27页,四.毒作用及其机理,1.NO,NO,NO-Hb,NO,2,-,、NO,3,-,从尿排出,NO与血红蛋白亲协力：CO1400倍,O,2,30万倍,高浓度NO,高铁血红蛋白,NO,2,毒性：,NO4,5倍,健康男性呼吸道阻力增加：NO 20 ppm,NO,2,1.6,2ppm,可引发中枢神经系统损害、呼吸道损害,大气污染物的环境毒理学概述,第28页,2.NO,2,1,3ppm：嗅到,5ppm：呼吸道阻力增加,13ppm：对上呼吸道显著刺激,100,150ppm：喉头水肿、呼吸困难、紫绀、,（30,60分钟）,窒息致死,肺部损害为主：,猛烈刺激与腐蚀作用,肾、肝、心脏等损伤,大气污染物的环境毒理学概述,第29页,（1）肺功效降低,展现剂量效应关系,呼吸道疾病患者对NO,2,尤为敏感,健康者：1.0ppm 2h，肺功效指标正常,2.5ppm 2h，气道阻力增加,慢性支气管炎患者：1.6,2.0ppm 15分，,气道阻力增加,哮喘患者：0.1ppm 15分，气道狭窄作,用增强,大气污染物的环境毒理学概述,第30页,机理,直接腐蚀,肺组织细胞脂质过氧化,肺胶原纤维变形,（2）呼吸器官形态改变,纤毛脱落，粘膜变性、坏死、脱落，细,支气管及肺泡上皮细胞增生、分泌亢,进，肺泡壁肿胀、肺泡腔扩大、肺气,肿等,大气污染物的环境毒理学概述,第31页,（3）生化指标异常,大鼠：,1.0、2.3 ppm NO,2,4天，谷胱甘肽,过氧化物酶,6.2ppm NO,2,，谷胱甘肽还原酶、,NADPH、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶,豚鼠：,15ppm NO,2,10星期，,40ppm NO,2,4.5小时，,脾肾耗氧量，乳酸脱氢酶、醛缩酶,大气污染物的环境毒理学概述,第32页,（4）对全身危害作用,致死作用,大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、狗：,致死阈,浓度,为,40,50ppm,免疫抑制作用,未接种过疫苗小鼠：0.5ppm NO,2,3个月，天天1小时2.0ppm,中和抗体、IgA,IgM、IgG,1,、IgG,2,大气污染物的环境毒理学概述,第33页,NO,2,浓度波动更轻易影响免疫功效,小鼠：2.0ppm NO,2,约10个月，未见影响,0.5ppm NO,2,3个月，天天1小时2.0ppm,中和抗体，免疫球蛋白浓度改变,机理,中和抗体产生能力,呼吸道纤毛排除异物能力,肺泡吞噬细胞吞噬能力,干扰素产生能力,大气污染物的环境毒理学概述,第34页,血液性状改变（血细胞、血红蛋白等）,低铁血红蛋白,高铁血红蛋白,缺氧,长久接触2,6ppm NO,2,工人：慢性肺部疾患、,血液性状改变,血液性状改变较多发生于接触高浓度NO,2,情况,大鼠：0.05 ppm NO,2,90天，未见血液性状改变,家兔：NO,2,1.3,30ppm2h/d,15周、17周,红细胞数、白细胞数,大气污染物的环境毒理学概述,第35页,