微循环与发热.pptx

血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。直捷通路组成：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。动-静脉短路组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。该通路的管壁较厚，有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管神经末梢，血流速度快，无物质交换功能，故又称非营养通路。其功能主要参与体温调节，当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放，使皮肤血流增加，有利于散热。在感染性或中毒性休克时，动-静脉短路和直接通路大量开放使患者处于休克状态，但皮肤温度较温暖，此即“暖休克”，此时由于大量文动脉血通过吻合支进入微静脉，未与组织细胞进行物质交换家中组织缺氧，使病情恶化动静脉短路循环系统在散热中的作用皮下有大量动静脉吻合支。皮肤血液循环的这些结构特点决定了皮肤血流量可在很大范围内发生波动。如前所述，通过辐射、传导和对流等散热方式散热量的多少，取决于皮肤和环境之间的温度差，而皮肤温度的高低与皮肤的血流量有关。因此，机体可以通过改变皮肤血管的舒缩状态来调节体热的散失量。机体的体温调节机构通过交感神经控制皮肤血管的口径，交接皮肤血流量，使散热量能符合当时条件下体热平衡的要求。如在炎热的环境中，交感神经紧张性活动降低，皮肤小动脉舒张，动静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加。据推算，全身的血流量最多可达到心输出量的12%，皮肤血流量增加时，有较多的体热可从集体深部被逮到表层，使皮肤温度升高，故散热量增加。此时汗腺的活动增强。体温升高生理性体温升高非生理性体温升高月经前期剧烈运动应激发热（调节性体温升高，与SP相适应）过热（被动性体温升高，超过SP水平）SP；调定点目前已经公认的内生致热原(EPS)主要有以下几种:白介素-1(IL-1、IL-1)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)及巨噬细胞炎症蛋白-1(NIP-1)。1.1 内生致热原的研究1.2.2 环磷酸腺苷1.2.1 前列腺素E2发热的机制发热是在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。目前认为,发热时体温上升的高度是正、负两种调节机制相互作用的结果,即体温调节性升高的机制及同时启动的限制发热的机制(体温上升被限定于一定高度,称为热限)上呼吸道感染体温升高时机体甲襞微循环出现明显障碍，主要表现为管袢数目减少，管径改变，形态扭曲，走行异常，红细胞聚集性增加，血液流速减慢，而经过治疗，体温下降至正常范围后，微循环障碍结束，各项主要指标均恢复到正常范围。发热时微循环的变化甲袢微循环是全身微循环之窗，它的变化与全身微循环的变化是平行关系，全身或局部微循环障碍，则硬气组织脏器缺血、血氧、代谢失调和功能障碍等一系列严重后果。因此，控制感染和降低体温有助于疾病的治疗和症状的缓解。机体的产热与散热产热过程1、主要产热器官，肝脏和骨骼肌2、产热的形式：基础代谢产热，骨骼肌运动产热，失误的特殊 动力效应产热、寒战和非寒战产热。散热过程1、辐射散热2、传导散热3、对流散热4、蒸发散热：在正常体温条件下，蒸发1g水可使机体散发2.43kj的热量。不感蒸发，发汗发汗：发汗是一种反射性活动，最主要的发汗中枢位于下丘脑，它可能在体温调节中枢或其附近，人体汗腺主要接受交感胆碱能纤维的支配，故乙酰胆碱有促进汗腺分泌的作用。由温热性刺激引起的发汗称为温热性发汗，见于全身各处，主要参与体温调节。在手掌、足趾和前额等处，有些汗腺收肾上腺素能纤维支配，精神紧张时可引起这些部位发汗，称为精神性发汗。发热过程一般包括三个阶段：（1）体温上升期特点：产热大于散热。体温上升形式：一般有骤升和渐升两种形式。骤升是指体温迅速上升，在数小时内达到3940或更高。渐升是指在数小时内，体温逐渐上升，经数日可达高峰。临床表现：皮肤苍白、干燥无汗、畏寒、有时伴寒战、肌肉酸痛、无力。（2）高热持续期特点：产热与散热在较高水平上趋于平衡，体温维持在较高状态。临床表现：皮肤潮红而灼热，呼吸增快，心率加快，头痛、头晕，食欲不振，全身不适。（3）退热期（体温下降期）特点：散热增加，产热趋于正常，体温恢复至正常水平。体温下降方式：一般有骤退和渐退两种形式。骤退是指体温在数小时内迅速降至正常，常伴有大汗淋漓。渐退是指体温在数日内逐渐降至正常。临床表现：大量出汗，皮肤潮湿。此期由于病人大量出汗，体液大量丧失，特别是对于年老体弱者、有心血管疾患的病人，易出现血压下降、脉搏细数、四肢厥冷等虚脱休克征象，护理应密切加强观察。发热过程时期不同，出现皮肤苍白，皮肤红的不同。血管扩张，血管收缩医学上将在醒觉状态下出汗，称 为“自 汗”；将 睡 眠 中出汗，醒后汗自停的现象称之为“盗汗”。盗汗是中医的一个病症名，是以入睡后汗出异常，醒后汗泄即止为特征的一种病征。盗汗的成因出汗具有调节人体体温的作用，是一种正常的生理现象，特别是在炎夏，出汗可散热降温、减少中暑。中医认为，汗是人体津液受阳气作用蒸发从毛孔排出的液体。生理性多汗见于炎热的天气、过高的室温、过厚的衣褥或精神紧张等情况。不正常的多汗多属于虚汗，中医学上称自汗和盗汗：盗汗的病人，有的刚入睡即汗出，有的入睡至半夜以后出汗。中医学认为，盗汗的成因有因阳虚 湿 热 血 淤 阴 虚 血 虚、湿阻、外感等多种原因所造成，但临床上却以阴虚内热造成的为最多。要了解盗汗的成因，就必须先了解人为什么会阴虚。引起阴虚的原因有：过度劳累：包括心劳（思虑过度，操心太过，用脑太过）、房劳（夫妻性交或手淫过频）体劳，导致过度消耗。熬夜失眠，睡眠不足。先天不足，再加上营养不全面或营养不良，偏食，少食（尤其是肉、蛋等优质蛋白质摄入不足）。久病失治，导致慢性消耗。过服温燥之品（辛热、辛辣食品），暴饮暴食，胃热不治等，都会劫伤胃阴，导致脾胃阴虚，而劫伤阴分，从而引起阴虚。阴虚引起内热，则热逼津液外出，于是便发生盗汗不止的现象。常用的降温方法擦浴法 擦浴法是临床上最常使用的物理降温方法!酒 精在 两 侧 颈 部、肘窝、腹股沟、腘窝等大血管走行部位擦浴。冷敷法 常用冰帽、冰枕、冰袋等置于患者头 部及腋下、腹股沟、腘窝等大血管经过处，化学冰袋、和盐水冰袋降温效果优于传统的清水冰袋。灌肠法 利用冷盐水灌肠!是降低深部组织器官温度的较好方法!优点维持时间长。短时间内复升率低。而酒精擦浴后体温呈骤降状态!维持时间短!复升率高!认为灌肠法降温效果优于酒精擦浴静脉滴注低温液体降温法 丘脑下部功能紊 乱所致的中枢性高热!由于下丘脑丧失了对气温变化的调节能力!临床上使用一般的物理与药物降温措 施效果不佳；国外学者通过中心静脉导管向患者体内注入冰盐水!可达到 快速的降温效果!医用冰毯降温法 医用电子降温毯是近年推出的新产品!它的问世大大降低了护士的工作强度!提高了工作效率且降温效果好!不会因药物性深睡；一项循证研究 却认为试图用温度较低的降温毯使发热病人降 温不是最有效的!因为温度较低的降温毯可降低皮 肤血流量!从而使皮肤散热减少降温毯置于病床上 可增加与病人的接触面积!促进散热!但因为是形成 褥疮的潜在危险因素!故仍有争议。药物解热：1、化学药物；水杨酸盐类。其解热机制可能是：作用于POAH附近使中枢神经元的动能复原；阻断PGE合成2、类固醇解热药：以糖皮质激素为代表；主要原理可能是：抑制EP的合成和释放；抑制免疫反应和炎症反应；中枢效应发热多由于各种外源性致热原(细菌及其产物、内毒素、病毒、真菌抗原、抗原一抗体复合物、原胆烷醇酮、多核普酸等),刺激白细胞(特别是大单核)和组织吞噬细胞释放内源性致热原进入血循环,直接作用于体温调节中枢所引起。据新近报道,激素具有:非特异性地降低下丘脑体温调节中枢对致热原的反应减少大单核等细胞内源性致热原的释放量;抑制某些感染性疾病产生内源性致热原所必需的白细胞向病灶移动、局部炎症反应和免疫传递过程;减轻内毒素所致的反应和损害;抑制前列腺素释放等。故其可通过上述作用机制,有效地降温退热,并减轻中毒症状一、激素降温的作用机制:自主神经系统：也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动包括：交感神经，和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体并调节这些器官的功能。1、交感神经几乎支配全身所有内脏器官，而副交感神经则分布较局限。有些器官无副交感神经支配。如皮肤和肌肉的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾都有交感神经支配。皮肤：胆碱能系统:受体，M 促进温热性发汗 肾上腺素能系统，1 促进精神性发汗