内科复习重点.doc

小气道：临床上将吸气状态下内径<2mm的细支气管称为“小气道”,包括第6级分支以下的细支气管和终末细支气管(内径约0.5mm)。由于小气道管壁无软骨支持、气体流速慢、易阻塞，病变时不易被感觉，是呼吸系统常见的病变部位。
咳嗽：是呼吸系统疾病最常见的症状，是一种呈突然、爆发性的呼气运动，以清除气道分泌物。咳嗽本质是一种保护性反射。
咳痰：是借助支气管黏膜上皮纤毛运动、支气管平滑肌的收缩及咳嗽放射，将呼吸道分泌物从口腔排出体外的动作。 嘶哑性咳嗽多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。
咯血：指喉以下呼吸道和肺组织的血管破裂导致的出血经口咳出者。肺结核、支气管扩张、支气管肺癌。
肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
医院获得性肺炎 指病人在住院后发生的肺部感染，或原有感染但在住院期间发生新的感染，占全部院内感染的第3位。致病菌以革兰氏阴性杆菌和金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌最常见。
Koch现象：机体初次感染结核菌和再次感染结核菌表现出不同反应的现象。
支气管哮喘： 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的可逆性气流受限。
慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特征：咳、痰、喘、反复发作。每年发病持续3个月，连续两年或两年以上。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
慢性肺源性心脏病：是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
肺血栓栓塞症：肺栓塞（PE）是指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合征，当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症。
上腔静脉阻塞综合征：上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的女原发肺癌侵犯以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起，表现为头颈部水肿，颈静脉扩张，在前胸壁可见扩张
的静脉侧支循环。病人常诉领口进行性变紧。
Horner综合征：肺尖部的肺癌又称肺上沟瘤，引起患侧眼球内陷、瞳孔缩小、上睑下垂、同侧额部与胸部少汗无汗为特征的一组交感神经麻痹症候群。
胸腔积液：正常人胸腔内有3-15ml液体，在呼吸运动时起作用，胸膜腔中的积液是保持一个动态（产生和吸收的过程）平衡的状态。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过慢，临床产生胸腔积液（简称胸液）。
气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。
肺源性呼吸困难：是由于呼吸系统疾病引起肺通气、换气功能障碍，发生缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息的状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留进而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
Ⅰ型（缺氧型）呼吸衰竭: PaO2 ＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍-----肺组织病变，肺血管病变。肺衰竭
Ⅱ型（高碳酸型）呼吸衰竭：PaO2 ＜60mmHg，伴有PaCO2 ＞50mmHg。见于肺泡通气不足------气道、胸廓、神经病变。泵衰竭
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致急性，进行性呼衰。临床上以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。
机械通气（mechanical ventilation）：机械通气是在病人自然呼吸和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。
心源性呼吸困难：由于各种心脏病原因，发生左心或右心功能不全时，病人在运动或较轻体力活动中自觉空气不足，呼吸费力，出现紫绀，并可有呼吸频率、节律与深度的异常。呼吸困难是左心功能不全的典型表现。
心源性晕厥：由于心排血量突然骤减、中断或严重低血压而引起一过性脑缺血、缺氧，表现为突发的短暂意识丧失。又称为阿-斯综合征，是病情危险的征兆。
心力衰竭（ heart failure)是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征，是心脏疾病的终末阶段。
急性心力衰竭：是由于急性心脏病变使心排血量在短时间内急剧下降，导致组织、器官灌注严重不足和急性淤血的综合症。
心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
病态窦房结综合征：是由于窦房结及其周围组织病变，导致窦房结起搏与传导功能障碍，引发以心动过缓为主要特征的多种心律失常，并引起相应症状体征的一组临床综合征，老年人多见。阿-斯综合征
文氏现象：P-R间期逐渐延长，R-P间期逐渐缩短，直至QRS波群脱落，以后又周而复始地进行。(Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞)
莫氏现象：P-R间期固定不变（正常或固定延长），间歇性出现P波后QRS波群脱落。(Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞)
冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。亦称缺血性心脏病。
心绞痛：是一种由于冠脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。
消化性溃疡：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关
亦称为胃溃疡（GU）和 十二指肠溃疡（DU）
肝肾综合征HRS：肝硬化伴大量腹水可导致有效血容量减少，肾血管收缩，和肾内血液重新分布，导致肾皮质缺血和肾小球滤过滤降低，髓质血流量增加，髓袢重吸收增加，引起功能性肾衰竭。
肝肺综合症HPS：严重肝脏疾病伴肺血管扩张和动脉氧合作用减少，晚期肝病病人中的发生率为13-47%。
肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病(PSE)由于门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间侧支循环形成，从而大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。
轻微肝性脑病（MHE）是指有严重肝病而无明显临床表现和生化异常，用精细的智力测试和电生理检测发现异常情况者。
急性胰腺炎AP：指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应。
上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠和胰、胆等病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后空肠病变出血。
吸入疗法注意事项：①防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，治疗后帮助病人翻身、拍背，及时排痰，尤其体弱、无力咳嗽者。②避免降低吸入氧浓度：尤其是超声雾化吸入，因吸入气湿度过高，降低了吸入氧浓度，病人感觉胸闷、气促加重，可提高吸氧浓度或用氧气驱动的喷射式雾化吸入。③避免湿化过度：过度湿化可引起黏膜水肿、气道狭窄，气道阻力增加，甚至诱发支气管哮喘；也可导致体内水潴留，加重心脏负荷。要观察病人情况，湿化时间不宜过长，一般以10～20min为宜。④控制湿化湿度：一般应控制湿化温度在35～37℃.在加热湿化过程中应避免过高温度，温度过高可引起呼吸道灼烧，损害气道黏膜纤毛运动；温度过低可诱发哮喘、寒战反应。⑤防止感染：按规定消毒装置和病房环境，严格无菌操作，加强口腔护理，避免呼吸道交叉感染。
重症肺炎诊断标准：意识障碍；呼吸频率>30次/分；PaO2<60mmHg、氧合指数<300、需行机械通气治疗；血压90/60mmHg；胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50%；尿量<20ml/h或急性肾衰竭需要透析治疗
肺炎高热护理：可以采用温水擦浴、冰袋、冰帽等物理降温措施，以逐渐降温为宜，防止虚脱。病人大汉时，及时协助擦拭和更换衣服，避免受凉。必要时遵医嘱使用退烧药。必要时遵医嘱静脉补液，补充因发热而丢失较多的水分和盐，加快毒素排泄和热量散发。心脏病或老年人应补充输液速度，避免过快导致急性肺水肿。
咯血并发症： ①大咯血窒息 ②出血性休克；③肺不张；④肺感染 ⑤结核病灶播散痰结核分枝杆菌检查——确诊肺结核主要依据（抗酸杆菌阳性） X线检查是发现早期肺结核的主要方法
化疗原则：早期 联合 规律 全程 、适量
氧疗指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。② PaO2：55~70mmHg或SaO2≤88%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。
氧疗有效的指征：
病人呼吸困难减轻；病人呼吸频率减慢；病人发绀减轻；病人心率减慢；病人活动耐力增加
慢性肺源性心脏病：超声心动图检查 ：右心室流出道内径≥ 30mm ；右心室前壁厚度 ≥5mm；右心室内径≥ 20mm ；左、右心室内径的比值<2；右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm。可诊断为慢肺心
肺血栓栓塞症：基本上有五个临床征候群：猝死；急性肺心病：突然呼吸困难，肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸膜摩擦音或胸腔积液濒死感，紫绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞2个肺叶以上的患者；不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是提示死腔增加的唯一症状；慢性反复性肺血栓栓塞。
原发性支气管肺癌，简称肺癌。原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽，血痰或咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降。
肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛，声音嘶哑，咽下困难，胸水，上腔静脉阻塞综合征，Hoener综合征
胸腔积液：病因和发病机制：胸膜毛细血管内静水压增高；胸膜通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障障碍；损伤；医源性。
气胸临床类型：闭合性（单纯性）气胸
胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。
张力性（高压性）气胸
破口呈单向活瓣或活塞作用。吸气时胸廓扩大，胸腔内压变小；呼气时胸内压升高，压迫活瓣使之关闭。
交通性（开放性）气胸
破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气或呼气时，空气自由进出胸膜腔。
呼吸衰竭：低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足；弥散障碍；通气/血流比例失调；肺内动-静脉解剖分流增加；氧耗量增加
临床表现：呼吸困难：最早出现的症状；发绀：缺氧的典型症状精神—神经症状
缺氧：（急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障碍。二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷）血液循环系统：右心衰、皮肤温暖多汗、头痛、Bp↓ 心律失常 心脏停搏；消化与泌尿系统症状：消化道出血
治疗原则：保持呼吸道通畅；；迅速纠正缺O2和CO2潴留；；纠正酸碱失衡和代谢紊乱；；防治多器官功能受损；；积极治疗原发病、消除诱因；；预防和治疗并发症 ；；化痰、祛痰、排痰、吸痰。
有创机械通气使用指征： 严重呼吸衰竭和ARDS病人经积极治疗，情况无改善甚至恶化者。
呼吸型态严重异常（成人呼吸频率>35-40次/分或<6-8次/分，或呼吸极不规则、自主呼吸微弱或消失）； 意识障碍 ；严重低氧血症（pao2<=50mmhg,且经过高浓度氧疗仍<=50mmhg）；PaCO2进行性升高，PH动态下降。
通气参数设置： FiO2（吸入氧分数）：选择范围为21%-100%，＞50%时需警惕氧中毒。
VT（潮气量）：一般8～10ml/kg RR（呼吸频率）:一般为12～20次/分 I/E：一般为1/2。 PEEP：一般在5～10cmH2O左右 触发灵敏度 ：压力敏感度多设为-0.5～-1.5cmH2O 流量触发设为2－5L/min
并发症：呼吸机相关性肺损伤；呼吸性碱中毒；氧中毒；呼吸机相关肺炎；血流动力学紊乱；气管-食管瘘；呼吸机故障所致的并发症（气管插管脱出和管道脱开、气管插管滑入右主支气管、人工气、道阻塞、呼吸机管道阻塞、其他：断电、机械故障等）
机械通气时患者的护理： 病人监护；呼吸机参数及功能的监测；气道管理；生活护理；心理社会支持
无创机械通气绝对禁忌症：心跳或呼吸停止；自主呼吸微弱、处于昏迷状态；误吸高危者或自主咳嗽能力及呼吸道保护能力差；颈部和面部创伤、烧伤及畸形；上呼吸道梗阻；严重低氧血症和严重酸中毒
肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）：当心排量降低，肾血流量减少时，RAAS系统被激活。有利的一面使心肌收缩力加强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证重要器官的血供。另一方面促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加心脏前负荷。
心源性呼吸困难：不同程度的呼吸困难：1 .劳力性呼吸困难：轻微体力活动即可引起，系运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重了肺淤血，休息后可缓解。
2 .夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位或半坐卧位，以减轻呼吸困难。
3 .端坐呼吸： 肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，使呼吸更为困难。
4 .急性肺水肿：又称心源性哮喘，是左心衰最严重的形式。
心功能分级：
Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但一般活动引起上述症状，休息后很快缓解。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状，休息较长时间后症状方可缓解。
Ⅳ级：心脏病患者体力活动重度受限不能从事任何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。
洋地黄制剂（毛花甙丙、地高辛、洋地黄毒甙 ） 毒性反应：胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。心脏反应：各种心律失常，以室早二联最常见。神经系统：嗜睡、眩晕、色视等。
洋地黄中毒预防：用药剂量个体化。一次漏服，不得补服。静脉用药注意稀释、缓慢推注。给药前数P<60次/min或节律不规则暂停 。监测地高辛浓度。
洋地黄中毒处理：1.停药2.补钾（进行监测，低钾者可以口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂）3.纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。
心脏性猝死临床表现:1.前驱期：在猝死前数天至数月，有的患者会出现胸痛、气促、疲乏、心悸、晕厥等非特异性症状。
2.终末事件期：指心血管急性病变的发生至心脏骤停之前的时间，通常在1小时之内。典型表现：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。
3.心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。典型表现：叹息样呼吸、皮肤苍白或发绀、瞳孔散大、大小便失禁。
4.生物学死亡：大部分患者将在4-6min内发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
心绞痛严重度分级（CCS）：Ⅰ级：一般体力活动不受限（如步行、登楼）仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限（如快步、饭后、寒冷、精神应激或醒后数小时）发生心绞痛。
一般情况平地步行200m以上或登楼一层以上受限。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限。
一般情况平地步行200m以上或登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
溶栓治疗:适应症
1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12h，病人年龄＜75岁。
2.ST段显著抬高的心肌梗死病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。
3.ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12～24h，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
禁忌症1.既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
2.颅内肿瘤；3.近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；
5.入院时严重而未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；6.近期（＜3周）外科大手术；7.妊娠；8.活动性消化性溃疡；9.近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10min）的心肺复苏；10.近期（＜2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。
溶栓有效指征:1.胸痛2小时内基本消失；2.ST段2小时内回降> 50%；3.血清CK-MB峰值前移（14小时内）；4.2小时内再灌注性心律失常；5.冠造显影冠脉再通。
冠心病的预防:一级预防：预防动脉粥样硬化和冠心病。
二级预防：A.抗血小板聚集，抗心绞痛。 B.预防心律失常，控制血压。 C.控制血脂水平，戒烟。 D.控制饮食，治疗糖尿病。 E.普及有关冠心病的教育。
溃疡性结肠炎：临床类型：初发型: 慢性复发型:最常见; 慢性持续型:急性暴发型: 少见，伴全身毒血症状；中毒性巨结肠；肠穿孔; 败血症
病情严重程度分级（ Severity ）
  症状 轻型 重型

腹泻 ≤4次/d ≥6次/d
便血 少或无 多
发热、脉速 无 有，≥38℃
血沉 <30mm/h >30mm/h
血红蛋白 正常 减低
结肠炎范围 直肠或直乙结肠 广 泛或全结肠
中型：介于轻型与重型之间
诊断原则★
根据临床表现＋结肠镜检查中至少一项及粘膜活检支持，可诊断本病。
临床表现＋BE检查中至少一项，可诊断 (但不够可靠）。
临床表现不典型而有典型结肠镜表现及粘膜活检（或BE改变者)，也可临床拟诊本病。
临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者，应列为“疑诊”随访。
溃疡性结肠炎与CD的鉴别要点：
鉴别点 UC CD
好发部位 远端结肠（直肠)为主 回肠末端和右半结
逆行向上 肠为主，直肠少见
分布 弥漫性，连续性 呈节段性
炎症累及 粘膜层 全层，透壁性
非干酪样肉芽肿 无 有
内镜表现 溃疡浅，弥漫性改变 纵行溃疡，鹅卵石样改变
症状 脓血便多见 有腹泻但脓血便少见
瘘管 无 常有
肠道狭窄 少见 常有
腹水治疗：限制水钠的摄入、增加水钠的排出：１利尿剂的运用常用的有螺内酯，呋塞米和氢氯噻嗪等；２导泻　口服甘露醇，多用于利尿剂治疗无效，稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的病人；３　腹腔穿刺放液；；提高血浆胶体渗透压　、定期输血浆，新鲜血或清蛋白．腹水浓缩回输　、减少腹水形成和增加其去路
机体清除氨的4条途径：
尿素合成：氨在肝脏转变成尿素。
脑、肾、肝合成谷氨酸和谷氨酰胺：
肾脏排出尿素同时排出大量NH+4
血氨过高可从肺部呼出少量
肝性脑病临床表现：一期（前驱期）
轻度的性格改变和行为失常、可有扑翼样震颤亦称肝震颤、脑电图多数正常。
此期历时数日或数周，有时症状不明显，容易被忽视。
二期（昏迷前期）
以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主、有明显神经体征，扑翼样震颤仍存在、脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）
以昏睡和精神错乱为主、各种神经体征加重，扑翼样震颤仍可引出、脑电图有异常波形。常有神志不清和幻觉
四期（昏迷期）
神志完全丧失，不能够唤醒、由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出、脑电图明显异常、肌张力降低、瞳孔散大，可出现阵发性惊厥和换气过度。
诊断要点：严重肝病和/或广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡和昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变