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小儿腹泻发病机制PPT课件.ppt

上传人:可**** 文档编号:794363 上传时间:2024-03-19 格式:PPT 页数:39 大小:1.46MB
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资源描述

1、 小儿腹泻 Infantile Diarrhea1-20022002年年年年发发展中国家展中国家展中国家展中国家5 5岁岁以下儿童主要死因以下儿童主要死因以下儿童主要死因以下儿童主要死因急性呼吸道感染急性呼吸道感染腹泻腹泻疟疾疾麻疹麻疹艾滋病艾滋病围产期疾患期疾患其它其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.ClinicalmanagementofacutediarrheaWHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea,20042004Sources:The world health report 2003,WHO,Geneva.

2、2-3-总论分分类易感因素易感因素病因病因发病机制病机制临床表床表现几种常几种常见类型型肠炎的炎的临床特点床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断断鉴别诊断断治治疗4-总论分分类易感因素易感因素病因病因发病机制病机制临床表床表现几种常几种常见类型型肠炎的炎的临床特点床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断断鉴别诊断断治治疗5-“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质;“分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多;“渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出;“肠道功能异常”性腹泻:肠道运动功能异常;腹泻常有多种机制共同作用腹泻常有多种机制共同作用6-病毒性病毒性肠炎炎发病机理病机理 病毒侵入小病毒侵入小肠粘膜

3、粘膜绒毛上皮毛上皮细胞并复制胞并复制粘膜受累,粘膜受累,绒毛被破坏毛被破坏 绒毛毛缩短短 微微绒毛毛肿胀,紊乱并脱落,紊乱并脱落 线粒体、内粒体、内质网膨网膨胀 双糖双糖酶活性下降活性下降载体减少体减少消化吸收面消化吸收面积减少减少双糖(乳糖)吸收减少双糖(乳糖)吸收减少 葡萄糖葡萄糖钠与与载体体结合合偶偶联转运吸收障碍运吸收障碍 营养物养物质吸收减少吸收减少 部分乳糖分解部分乳糖分解为小分子的乳酸小分子的乳酸 渗透渗透压增加增加水水样腹泻腹泻 7-RV由11个基因片断组成,分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白,NSP4(非结构蛋白4)与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制(研究进展)8-A组

4、RV病毒基因组功能基因片段:1 2 3 4 6 9 编码结构蛋白:VP1 VP2 VP3 VP4 VP6 VP7 (核心)(核心)(核心)(外壳)(内壳)(外壳 区分G血清型1-14)裂解 抗原区分(A-G组)VP5 VP8 A组为,亚群 (P血清型1-44)基因片段:5 7 8 10 11 编码非结构蛋白:NS53 NS34 NS35 NS28 NS26 (NSP1 NSP2 NSP3 NSP4 NSP5)9-NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用:作用于固有层细胞,激活Cl分泌和水的外流;改变上皮细胞的完整性,从而影响细胞膜的通透性;本身可能形成一个通道或是激活一种潜

5、在的Ca2激活通道,导致分泌增加;通过旁分泌效应作用于未感染的细胞,扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应;直接作用于肠道神经系统(ENS),类似于霍乱毒素引起的腹泻。10-产毒性大毒性大肠杆菌杆菌 附着到小附着到小肠粘膜上粘膜上进行繁殖行繁殖 在小在小肠上部,通上部,通过菌毛上的粘附因子菌毛上的粘附因子 肠毒素毒素 不耐不耐热肠毒素毒素 Labile toxin,LTLabile toxin,LT 耐耐热肠毒素毒素 stable toxin,ST stable toxin,ST 腺苷酸腺苷酸环化化酶 鸟苷酸苷酸环化化酶 细胞内胞内ATP cAMPATP cAMP GTP cGMPGTP cGM

6、P 抑制小抑制小肠绒毛上皮毛上皮细胞吸收胞吸收NaNa+、ClCl-和水,并促和水,并促进ClCl-分泌分泌 肠液中液中NaNa+、ClCl-和水和水总量增多,超量增多,超过结肠吸收限度吸收限度 大量水大量水样腹泻腹泻 激活激活激活激活肠毒素引起的毒素引起的肠炎炎发病机理病机理以以产毒性大毒性大肠杆菌杆菌为例例 11-侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变 (充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡)水和电解质不能完全吸收 腹泻便中WBC,RBC大量增加 严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制12-食物食物食物食物质质、量不当、量不当、量不当、量不当 食物消化吸收障碍而食物消化吸收障碍而食物消化吸收障碍而

7、食物消化吸收障碍而积积滞在上消化道滞在上消化道滞在上消化道滞在上消化道 胃酸度下降胃酸度下降胃酸度下降胃酸度下降 肠道下部道下部细菌上移并繁殖菌上移并繁殖 内源性感染内源性感染 发酵、腐酵、腐败 有机酸(乳酸、乙酸)有机酸(乳酸、乙酸)有机酸(乳酸、乙酸)有机酸(乳酸、乙酸)胺胺胺胺类类 肠肠腔内渗透腔内渗透腔内渗透腔内渗透压压增高增高增高增高 肠肠蠕蠕蠕蠕动动增增增增强强 腹泻、脱水、腹泻、脱水、腹泻、脱水、腹泻、脱水、电电解解解解质质紊乱、酸中毒紊乱、酸中毒紊乱、酸中毒紊乱、酸中毒 分解食物分解食物分解食物分解食物 中毒症状中毒症状中毒症状中毒症状 肝解毒功能不全肝解毒功能不全肝解毒功能不

8、全肝解毒功能不全 毒素毒素毒素毒素进进入血循入血循入血循入血循环环 饮食不当引起腹泻食不当引起腹泻发生机理生机理 13-总论分分类易感因素易感因素病因病因发病机制病机制临床表床表现几种常几种常见类型型肠炎的炎的临床特点床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断断鉴别诊断断治治疗14-按病程分类:急性腹泻:连续病程2 周迁延性腹泻:2周2个月慢性腹泻:2个月据腹泻的据腹泻的严重程度分:重程度分:轻型腹泻型腹泻重型腹泻重型腹泻15-轻型腹泻:因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状:腹泻次数增多,稀便或水样便,黄色或黄绿色,味酸;呕吐少 见,腹痛轻微;便检有大量脂肪球;全身中毒症状:无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失

9、调:无16-重型腹泻:消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状:腹泻加重,可有粘液血样便;呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀;明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。全身中毒症状:精神萎靡,全身中毒症状:精神萎靡,烦躁不安躁不安,意意识朦朦胧甚至昏迷;甚至昏迷;17-脱水 Dehydration不同程度脱水:呕吐、腹泻丢失体液与摄入量 不足,使体液总量尤其细胞外液减少不同性质脱水:水、电解质丢失比例不同,造 成体液渗透压变化,分低渗性、等渗 性、高渗性脱水不同程度脱水:轻、中、重度脱水18-儿童体液平衡特点:不同年龄的体液分布(占体重的%)总量 细胞外液 细胞内液年龄 血浆 间质液 新生

10、儿 78 6 37 351岁 70 5 25 40214岁 65 5 20 40成人 5560 5 1015 4045 19-体液的电解质组成:细胞外液电解质:Na+、Cl-、CO3-细胞内液电解质:K+、Mg2+、HPO42-儿童水代谢的特点:水的需要量相对大,交换率高;小儿体表面积相对大,呼吸频率快;不显性失水多,对缺水的耐受力差;体液平衡调节功能不成熟;20-儿童脱水判定标准:皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环:心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量21-22-眼眼窝凹陷,口唇干燥、凹陷,口唇干燥、皲裂裂23-皮肤皮肤弹性下降性下降24-脱水程度及表现轻度 中度 重度 失水量

11、50ml/kg 50-100ml/kg 100-120ml/kg(占体重)5%5-10%10%神志精神 精神稍差 萎靡 极萎靡 略烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 粘膜 唇粘膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷 眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克25-三种脱水情况体内渗透压:等渗性脱水:Isotonic Dehydration 常见急性腹泻患儿,大量呕吐后;水、Na+等比例丢失,血Na+130150 mmol/L;特点:循环血容量

12、、间质液减少,细胞内液无变化;126-低渗性脱水:Hypotonic Dehydration 常见于营养不良患儿伴腹泻 失Na失水,血Na 130 mmol/L;特点:脱水症状严重,容易发生休克;227-细胞外液减少渗透压下降水向细胞内转移脑细胞内水肿(头痛、嗜睡、抽搐、昏迷)细胞外液明显减少血容量明显减少 休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿28-高渗性脱水:Hypertonic Dehydration 常由医源性引起,大量输入高渗性液体。失Na+150mmol/L 特点:在失水量相同情况下,脱水症较轻;329-细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿

13、细胞内脱水 循环障碍症状不明显细胞内脱水:皮肤粘膜干燥、胞内脱水:皮肤粘膜干燥、烦渴、高渴、高热、烦躁躁 不安、肌不安、肌张力增高、惊厥;力增高、惊厥;神神经细胞脱水:胞脱水:脑脊液脊液压力降低,力降低,脑血管破裂出血管破裂出 血,血,脑血栓;血栓;30-代谢性酸中毒:Metabolic Acidosis 原因:吐泻时丢失大量碱性肠液进食少,能量不足,肠吸收不良 脂肪分解过多,产生大量酮体血容量减少,血液浓缩,血流缓慢,组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积31-代谢性酸中毒:分度:正常 PH:7.35-7.45 HCO3-mmol/L CO2CP vo

14、l正常 22-27 40-60轻度 13-18 30-40 中度 9-13 20-30 重度 9 2032-临床特点:轻度:症状不明显,仅呼吸稍快 重度:精神不振,烦躁不安,嗜睡,昏迷呼吸深快,(Kussmauls breathing),呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心,呕吐代谢性酸中毒:33-低钾血症:Hypokalcemia 血清K+3.5mmol/L(3.5-5.5 mmol/L)原因:呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液;进食少,入量不足;肾脏缺钾时仍排钾;34-补补液后易出液后易出液后易出液后易出现现低低低低钾钾:补补液液液液血液稀血液稀血液稀血液稀释释酸中毒被酸中毒被酸中毒被酸中毒被纠纠正

15、正正正-钾钾从从从从细细胞外移向胞外移向胞外移向胞外移向细细胞内胞内胞内胞内随尿量增加随尿量增加随尿量增加随尿量增加钾钾被排出被排出被排出被排出体外体外体外体外输输入大量葡萄糖入大量葡萄糖入大量葡萄糖入大量葡萄糖合成合成合成合成糖原需糖原需糖原需糖原需钾钾参与参与参与参与腹泻腹泻腹泻腹泻继续丢继续丢失失失失 脱水脱水脱水脱水纠纠正前不出正前不出正前不出正前不出现现低低低低钾钾:脱水脱水脱水脱水血液血液血液血液浓缩浓缩酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒钾钾从从从从细细胞内移向胞内移向胞内移向胞内移向细细胞外胞外胞外胞外尿少尿少尿少尿少钾钾排出相排出相排出相排出相对对少少少少低低钾血症:血症:35-低钾血症

16、:临床特点:神经肌肉兴奋性降低精神:萎靡不振;骨骼肌张力下降:腱反射减弱或消失,严重者呼吸肌受累,呼吸变浅或呼吸麻痹;平滑肌张力下降:腹胀,肠麻痹,肠鸣音减弱或消失;心肌兴奋性增高:心律失常,心肌受损,心音低钝,心脏扩大,心衰,心电图表现为T波低平,双向或倒置,出现U波,P-R、Q-T间期延长、ST段下降;碱中毒36-低钙、低镁血症低钙血症:血清 Ca+1.75mmol/L(7mg/dl)正常血清 Ca+2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)低镁血症:Mg+0.6mmol/L(1.5mg/dl)正常Mg+0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)原因:进食少,小肠吸收不良腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻,营养不良患儿37-低钙、低镁血症脱水酸中毒脱水酸中毒脱水酸中毒脱水酸中毒纠纠正后正后正后正后,易出易出易出易出现现症状症状症状症状 血液稀血液稀血液稀血液稀释释,酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒纠纠正后,离子正后,离子正后,离子正后,离子钙钙减少减少减少减少脱水脱水脱水脱水纠纠正前,可不出正前,可不出正前,可不出正前,可不出现现症状症状症状症状 血液血液血液血液浓缩浓缩,酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒时时离子离子离子离子钙钙增多增多增多增多38-低钙、低镁血症临床表现:多在补液后出现 震颤、手足搐搦、惊厥;若补钙后抽搐仍不见缓解,注意低镁;39-

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