脑梗死课件2016-4-9.ppt

编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,Your company slogan,脑梗死,沧州市人民医院 神经内三科,李科信,概 念,脑梗死,(cerebral infarction,CI),又称缺血性脑卒中,cerebral(ischemic stroke,CIS),是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。,包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞和分水岭梗死等。,缺血性卒中分型,1,、,牛津郡社区卒中计划,(Oxfordshire Community Stroke Project,，,OSCP),（,1,）,全前循环梗死（,total anterior circulation infarct,，,TACI,）,（,2,）部分前循环梗死（,partial anterior circulation infarct,，,PACI,）,（,3,）后循环梗死（,posterior circulation infarct,，,POCI,）,（,4,）腔隙性梗死（,lacunar infarct,）,缺血性卒中分型,2,、,病因及发病机制分型,（,1,）,大动脉粥样硬化型（,Large-artery atherosclerosis,LAA,）,（,2,）心源性栓塞型（,Cardioembolism,CE,）,（,3,）小动脉闭塞性（,Small-artery occlusion,SAO,）,（,4,）其它明确病因型,(Stoke of other determined cause,OC),（,5,）不明原因型（,Stroke of undetermined cause,UND,）,缺血性卒中分型,3,、,按起病形式和病程分为,（,1,）完全型：起病,6,小时内病情达高峰。,（,2,）进展型：病情进展，可持续,6,小时至数天。,动脉粥样性硬化血栓性脑梗死,（,atherothrombotic cerebral infarction,）在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体征。,病 因,脑动脉粥样硬化,是基本病因，其次高血压、糖尿病、高血脂等；,脑动脉炎,如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及,AIDS,等引起的感染性血管炎；,高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离、药物滥用（如可卡因及海洛因等）、烟雾样血管病及偏头痛等；,病 因,血液学异常,如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细胞性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高纤维蛋白原血症、抗凝血酶,缺乏，肿瘤、妊娠、蛋白,C/S,缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种原因引起的血液高凝状态，镰状细胞病等血红蛋白病也可以是少见的原因。,先天性血管畸形,发病机制,1,神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，,20,30,秒后大脑皮质的生物电活动消失，,30,90,秒后小脑及延髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中断持续,5,分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害。上述变化是一个复杂的过程，称为缺血性级联反应。,发病机制,1,严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放。,发病机制,1,细胞外液中的,Ca2+,通过电压门控通道和,NMDA,受体门控通道，进入细胞内，细胞内还由于,ATP,供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内的,Ca2+,稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载，受,Ca2+,调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损伤。,发病机制,1,在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待进一步研究。,发病机制,2,急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为,10ml/(100g.min),，神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭（约为,20ml/(100g.min),）与能量衰竭（约为,10ml/(100g.min),）之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。,发病机制,2,缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。,发病机制,3,由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗,(therapeutic time window,TTW),。它包括再灌注时间窗,(reperfusion time window,，,RTW),和神经保护时间窗（,cytoprotective time window,，,CTW,），前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可能恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。,发病机制,3,缺血半暗带的存在受,TTW,影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧枝循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的患者,TTW,存在着差异。一般认为,RTW,为发病后,3,4,小时内，不超过,6,小时，在进展性卒中可以相应地延迟。,CTW,包含部分或全部,RTW,，包含所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。,病理分期,超早期,(,6,小时内,),：组织改变不明显；,超早期缺血半暗带的保护,急性期,(6,24,小时,),：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变；,坏死期,(24,48,小时,),：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎细胞浸润，脑组织明显水肿；,软化期,(3,天,3,周,),：病变区液化变软；,恢复期,(3,4,周后,),：液化坏死脑组织被清除，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。,病 理,脑动脉闭塞早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰白质分解不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。,病 理,镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的集聚。,病 理,在发病后,4,5d,脑水肿达到高峰，,7,14,天脑梗死区液化成囊腔，,3,4w,后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。,病 理,局部血液供应中断引起的脑梗死多为,白色梗死,。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及,/,或侧枝循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为,红色梗死,。,分期,超早期,（,1-6,小时）,急性期,（,6-24,小时）,坏死期,（,1-7,天）,软化期,（,7,天,-3,周）,恢复期,（,3-4,周）,病理,无明显改变,缺血区脑组,织苍白,轻度,肿胀,大量神经细,胞,坏死,、消,失，,明显水,肿,占位征,病变区,液化变软,液化坏死组,织被吞噬，,形成,中风囊,病理,生理,中心区不可逆损害，外周区,缺血半暗带,，含,水量增加,自由基,过度,形成，细胞,内,钙,超载，,兴奋性氨基,酸,毒性,CT,多无异常,部分出现低,密度灶,低密度灶,占位明显,模糊效应,，脑,回样强化,呈脑脊液密,度的软化灶,边界清楚,MRI,T,1,无异常,低信号,低信号,低信号,脑回样强化,更低信号,T,2,部分呈略高,信号,高信号,高信号,高信号,更高信号边,界清楚,临床表现,中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，约,1/3,患者的前驱症状表现为反复出现,TIA,。,临床表现,根据脑动脉血栓形成的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。,不同部位脑梗死的临床表现如下。,(,一,),颈内动脉系统（前循环）脑梗死,1,、颈内动脉血栓形成,部分可无症状，可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲,(,三偏征,),或失语，呈急性或亚急性起病；,可出现眼动脉交叉瘫、,Horner,征交叉瘫症。,2,、大脑中动脉血栓形成,主干闭塞：,表现,对侧典型三偏综合征,，,优势半球受累出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍；,皮质支闭塞：,上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，伴,Broca,失语或体象障碍，无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用等，无偏瘫,优势半球受累出现,Wernicke,失语等。,深穿支闭塞：,内囊梗死，三偏。,大脑前动脉闭塞综合症,前交通动脉前主干闭塞可无症状；,前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势半球病变可出现,Broca,失语等；,皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等；,深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。,（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死,大脑后动脉血栓形成,主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野重，优势半球受累出现命名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行为综合症。,大脑后动脉血栓形成,深穿支闭塞：,红核丘脑综合征,：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉障碍；,丘脑综合征,：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈,-,手足徐动症；,中脑支闭塞,:,Weber,综合征,（同侧动眼神经麻痹、对侧肢体瘫痪）或,Benedit,综合征,（同侧动眼神经麻痹、对侧共济失调）。,椎,-,基底动脉血栓形成,主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、四肢瘫痪、昏迷及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等，高热，常迅即死亡。,不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小脑梗死表现,-,眩晕、眼震、共济失调等。,基底动脉尖综合症,由,Caplan(1980),首先报道，基底动脉尖端分出两对动脉即,小脑上动脉,和,大脑后动脉,，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。,临床表现：,眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在；,意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作（中脑及,/,或丘脑网状激活系统受累）；,对侧偏盲或皮质盲；,严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。,闭锁综合征,(locked-in syndrome),病人意 识清楚，四枝瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意,Foville,综合征,同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫）,Millard-Gubler,综合征,同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪,小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：也称,延髓背外侧（,Wallenberg,）综合症,，表现：,眩晕、呕吐、眼球震颤,(,前庭神经核,),；,饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑,(,疑核,),；,交叉性感觉障碍,(,三叉神经脊束核及脊丘束,),；,同侧,Horner,征,(,下行交感神经纤维,),；,同侧小脑性共济失调。,小脑梗死,由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。,辅助检查,计算机体层成像,(CT),多数,24h,内不显示密度变化，,2448h,，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于,5mm,不能显示。,磁共振,(MRI),弥撒加权成像,(DWI),数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比,CT,更准确。,脑脊液检查,适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。,血管造影,包括,DSA,、,CTA,、,MRA,TCD,SPECT,和,PET,诊 断,中老年人，有动脉粥样硬化及高血压等脑血管病的危险因素，常于安静状态下发病；,发病相对缓慢，多逐渐进展；,持续,24,小时以上局灶性神经功能缺失症状体征并可用某一血管综合征解释；,CT,、,MRI,发现梗死灶或排除其他病。,鉴别诊断,与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别（见表）,颅内占位病变 如颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等，,CT,或,MRI,有助于鉴别,出血性卒中,缺血性卒中,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑血栓形成,脑栓塞,TIA,发作史,多无,无,常有,可有,发病年龄,50-60,岁,青中年,60,岁以上为多,年龄不定,发病形式,急（分、小时）,急骤（分）,较缓（小时、日）,最急（秒、分）,发病时情况,多在,情绪激动、用力、,血压骤升等活动情况下发病,多在,安静、,睡眠、血压下降、血流缓慢等,常在心内膜炎、心房纤颤等时发病,头痛,常有,剧烈,可有,偶有,起病时呕吐,有,常有,无,可有,昏迷,常有,常有,常无,可有,偏瘫,有,常无,有,有,颈项强直,可有,有,无,无,高血压,有,常无,可有,常无,心脏病,可有冠心病,常无,可有冠心病,常有心瓣膜病,糖尿病,可有,常无,可有,常无,脑脊液压力,增高,增高,正常,正常,脑脊液颜色,含血,血性,正常,正常,常见病因,高血压病,动脉瘤、血管畸形,动脉粥样硬化,风湿性心脏病,治 疗,一、急性期治疗原则,超早期治疗,：,3,6,小时内溶栓，控制脑水肿，保护脑细胞；,个体化治疗,整体化观念,：对症、支持治疗，早期康复，危险因素的预防性干预等,治疗方法,对症治疗,：维持生命功能和处理并发症。,卧床休息，加强护理，预防深静脉血栓形成等,血压,：急性期除非血压过高，一般不用降血压药；,控制血糖,防治脑水肿,：当大面积梗死出现颅内压增高史应用脱水剂。,防治并发症,：感染、应激性溃疡、症状性癫痫、心脏损伤、深静脉血栓形成等。,保持水、电解质平衡,。,超早期溶栓治疗,：静脉溶栓和动脉溶栓,药物：尿激酶,100150,万,IU,，半小时内滴入。,适应证,：,发病,3,6 h,内；年龄,75,岁；肌力,3,级；,SBP200mmHg,或,DBP120mmHg,；,CT,无出血及与临床定位相符的低密度灶；无出倾向或血液疾病；近期无脑出血病史及手术史。,静脉溶栓,药物：,尿激酶,25100,万,U,，,30min,2h,滴完，,6,小时内；,重组组织型纤溶酶原激活剂（,rt-PA,）,0.9mg,kg,，总量小于,90mg,，此药宜在起病后的,3h,内进行。,用溶栓药前需排除颅内出血性疾病，用前药后定要监测凝血功能。,并发症,梗死灶继发出血；再灌注损伤及脑水肿；再闭塞。,3h,内,rt-PA,静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证,一、适应证,有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状,症状出现,1.7,或,PT15S,目前正在使用凝血酶抑制剂或,Xa,因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常,(,如,APTT,，,INR,，血小板计数、,ECT,；,TT,或恰当的,Xa,因子活性测定等,),血糖,1,3,大脑半球,),三、相对禁忌证,下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益,(,即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓,),：,轻型卒中或症状快速改善的卒中,妊娠,痫性发作后出现的神经功能损害症状,近,2,周内有大型外科手术或严重外伤,近,3,周内有胃肠或泌尿系统出血,近,3,个月内有心肌梗死史,3,4.5h,内,rt-PA,静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证,1,、适应症及禁忌症同前,。,2,、,相对禁忌证,(,在前述基础上另行补充如下,),年龄,80,岁,严重卒中,(NIHSS,评分,25,分,),口服抗凝药,(,不考虑,INR,水平,有糖尿病和缺血性卒中病史值,6h,内尿激酶静脉溶栓的适应证及禁忌证,一、适应证,有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状,症状出现,6,h,年龄,18,80,岁,意识清楚或嗜睡,脑,CT,无明显早期脑梗死低密度改变,患者或家属签署知情同意书,二、禁忌症同前,治疗,血管内治疗：包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形、和支架术。,抗血小板聚集治疗,：阿司匹林,100,300mg/d,，主张晚,间服药。抗凝、溶栓时不宜同用，以免增加出血风险。,抗凝治疗,：主要用于进展型卒中，预防血栓扩展、溶栓后再,闭塞。,降纤治疗,：巴曲酶、降纤酶等。,脑保护治疗,：,Ca,2+,通道阻滞剂；自由基清除剂；抗兴奋性氨基酸递质；亚低温治疗,(3234),。,降颅压治疗,中医中药,：银杏、丹参、川芎嗪、水蛭素等,介入治疗,：颈动脉内膜剥脱、血管内支架置入等,外科治疗,：开颅减压术、动脉内膜切除术,卒中单元,二、恢复期治疗,康复治疗,脑血管病二级预防,预 后,死亡率、致残率、复发率高,重视预防,。,谢 谢！,