心力衰竭五剖析培训课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭五剖析,1.原发性心肌损害,2.,心脏负荷过重,3.心室充盈受限,心力衰竭,基本病因,心力衰竭,诱因,感染：,呼吸道感染,心律失常：,心房颤动,血容量增加,过度体力劳累或情绪激动,治疗不当,原有心脏病加重或并发其他疾病,心力衰竭,病理生理,2.各种体液因子的变化,3.关于舒张功能不全,4.心肌损害和心室重塑,1.代偿机制,1.代偿机制,Frank-Starling,机制,心肌肥厚,神经体液代偿机制,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m,2,),左心室舒张末压(,mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,心肌肥厚,神经体液代偿机制,交感神经兴奋性增强,RAS,激活,2.体液因子的变化,心钠肽和脑钠肽（,ANP、BNP),NT-proBNP,精氨酸加压素（,AVP）,内皮素（,Endothelin,ET-1）,ANP and BNP,分别由心房肌和心室肌细胞合成,心腔壁受到牵张时合成释放增多,二者生理功能相似,：,血管扩张,排钠利尿,对抗交感神经和,RAS,活性,AVP,由垂体后叶分泌,抗利尿和周围血管收缩作用,ET-1,由血管内皮细胞释放,强烈缩血管作用,AII、NE、AVP,促其合成,3.舒张功能不全,主动松弛功能减退,心室顺应性下降,Functional,Structural,CHD,Hypertension,HCM,Ischemia,Ca,+,overload,Hypertrophy,Fibrosis,4.心肌损害和心室重塑,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,Normal,Remodeling,原发性心肌损害,心脏负荷增加,心排血量,NE、AII、AVP、ET-1,心肌损害,心室重构,血管收缩,钠水潴留,ANP,BNP,(,-,),(,-,),心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰,急性和慢性心衰,收缩性和舒张性心衰,级：体力活动不受限制,级：体力活动轻度受限，日常活动,出现心衰症状,级：体力活动明显受限，低于日常,活动出现心衰症状,级：不能从事任何体力活动，休息,时也有症状,NYAH 1928,心功能分级,Objective Assessment,AHA 1994,A,级：无心血管疾病客观依据,B,级：客观检查示轻度心血管疾病,C,级；客观检查示中度心血管疾病,D,级：客观检查示重度心血管疾病,Chronic heart failure,Clinical manifestation,左心衰,右心衰,symptoms and signs,L&R heart failure,Left heart failure,Symptoms,呼吸困难,咳嗽、咳痰、咯血,乏力、疲倦、头晕、心慌,少尿及肾功能损害症状,呼吸困难,劳力性呼吸困难：,左心衰最早症状,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘”,急性肺水肿：,呼吸困难最严重形式,1.,常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。,2.,痰通常为浆液性，呈,白色泡沫状。,有时痰内带血丝。,3.支气管粘膜破裂可引起大咯血,咳嗽、咯痰和咯血,1.,疲乏无力-骨骼肌；脑血流-头昏失眠；皮肤血管收缩-苍白,2.,心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快,乏力、疲倦、头晕、心慌,1.肾脏灌注降低,2.肾单位的减少,少尿及肾功能损害症状,Left heart failure,Signs,肺部湿性啰音,心脏扩大、,P,2,、S,3,(+),Right heart failure,Symptoms,消化道症状,劳力性呼吸困难,Right heart failure,Signs,水肿,特征：首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性,出现胸腔积液，表示已发生了全心衰,颈静脉怒张 肝颈静脉征,肝颈静脉反流征阳性是右心衰,具有特征性,的体征,肝脏肿大,心脏扩大、收缩期杂音,实验室检查,常规及心电图,胸部,X,线,超声心动图,放射性核素检查,有创血流动力学检查,心力衰竭 胸部,X,线征象：,心影增大,肺淤血征：,早期肺淤血征：,肺门阴影增大、上肺血管纹理增多,长期慢性肺淤血征：,Kerley B,线,急性肺泡性肺水肿：,肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影,The same patient from 10 years prior for comparison,Kerley B,线,蝴蝶征,片状阴影,超声心动图,了解心腔大小及瓣膜情况,估计心脏功能：,收缩功能障碍：,EF,值 50%,舒张功能障碍：,E/A,值1,E,峰：,舒早期心室充盈速度最大值,A,峰：,舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）,收缩功能障碍,EF,值50%,舒张功能障碍,E/A,值3mg/L),高血钾,低血压,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,受体阻滞剂,阻断,NE,的毒性作用，抗心肌重塑,长期应用可提高运动耐量、降低死亡率,从小剂量开始，缓慢增量,适当剂量长期维持,禁忌症：,支气管痉挛性疾病,心动过缓,二度及二度以上房室传导阻滞等。,受体阻滞剂,抑制心血管重构、改善远期预后。,螺内酯（安体舒通）,醛固酮受体拮抗剂,洋地黄类正性肌力药,药理作用：,正性肌力作用：,抑制,Na,+,-K,+,-ATP,酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因）,电生理作用：,治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性,迷走神经兴奋作用：,洋地黄的独特优点,洋地黄类正性肌力药,剂型与用法：,地高辛：,片剂，0.25,mg/,片，半衰期1.6,d，,连续服用相同剂量7,d,血浆浓度达稳态。目前使用维持量法：0.1250.25,mg/,次，每日1次，适用于中度心衰维持治疗。,毛花苷丙（西地兰）：,针剂，0.20.4,mg/,次，稀释后缓慢静注，46,h,后可重复，24小时总量0.81.2,mg，,适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。,洋地黄类正性肌力药,适应证与禁忌证,心腔扩大+,EF,值降低+心房颤动：,应用洋地黄的,最好指征。,肺心病所致右心衰：,慎用,洋地黄,肥厚型心肌病：,舒张功能障碍阶段，,禁用,洋地黄,洋地黄中毒,影响中毒的因素：,本身剂量安全窗小，易中毒,心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小,低血钾是洋地黄中毒的,常见原因,肾功能不全时影响其排泄,与某些药物同用时影响其排泄,洋地黄中毒,中毒表现：,各类心律失常（,最重要的中毒表现,）,消化道症状,中枢神经症状,在洋地黄中毒所致心律失常中：,室性早搏二联律：,最常见,快速房性心律失常+,AVB：,特征性表现,洋地黄中毒,洋地黄中毒的处理：,立即停药,单源室早或,I,度,AVB,可自行消失,快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠,II,度以上,AVB：,阿托品,洋地黄中毒,禁用电复律,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂：,多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂：,氨力农、米力农,洋地黄中毒或洋地黄无效时，短期静脉应用,IV,级心功能长期应用小剂量螺内酯,肼苯达嗪类扩血管药已被淘汰,冠心病心衰可使用硝酸酯类,收缩性心力衰竭,禁用,CCB,其他,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,舒张性心力衰竭治疗,受体阻滞剂,非二氢吡啶类,CCB,ACEI,治疗房颤、维持窦律,有肺淤血者：硝酸酯类及/或利尿剂,单纯舒张功能障碍，,禁用,正性肌力药,急性心力衰竭,病因和发病机制：,CHD,广泛前壁,AMI、,乳头肌断裂、室间隔穿孔,IE,瓣膜穿孔、腱索断裂,高血压心脏病血压急剧升高,病理生理：,LVEDP,肺静脉压,急性肺水肿,急性心力衰竭,临床表现：,严重呼吸困难，呼吸频率3040次/分,强迫坐位、大汗、紫绀、咳嗽,两肺满布湿性啰音、哮鸣音,HR,、S,1,、S,3,奔马律、,P,2,亢进,诊断：,病史+临床表现,急性心力衰竭,治疗,坐位、双腿下垂,吸氧,吗啡,速尿,血管扩张剂,洋地黄,氨茶碱,血压高+肺水肿：,首选,硝普钠,MS/CHD+,肺水肿：,首选,硝酸甘油,Thank You,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,