病理生理学-第二章--水、电解质代谢紊乱.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理生理学,第二章,水、电解质代谢紊乱,学习目标,掌握,：,三种类型脱水的概念、基本特点、临床常见的原因及对机体的影响；水中毒、水肿的概念，水肿发生的基本机制；高钾血症和低钾血症的概念、发生原因及其对机体的影响,熟悉,：,机体水、电解质平衡的调节，正常水、电解质代谢的特点；水肿的特点；高镁血症和低镁血症的概念，高镁血症和低镁血症发生的原因及对机体的影响,学习目标,了解,：,三种类型脱水的防治和护理原则；水肿对机体的影响和防治原则；水中毒发生的原因及其对机体的影响；高钾血症和低钾血症的防治和护理原则,本章内容,第一节,水、电解质平衡与调节,第二节,水、钠代谢紊乱,第三节,钾代谢紊乱,第四节,镁代谢紊乱,第一节,水、电解质平衡与调节,正常水和电解质平衡对维持正常生命活动具有重要意义,机体通过神经,-,内分泌机制对体液容量和渗透压进行平衡调节，使机体的体液含量与分布、水和电解质保持相对稳定，从而保证了组织器官的正常功能、代谢和形态结构,第一节,水、电解质平衡与调节,一、体液的含量与分布,体内的水与溶解在其中的电解质、低分子有机化合物及蛋白质共同构成体液,成人体液的含量占体重的,60%,，其中细胞内液占,40%,，细胞外液占,20%,（血浆占,5%,，组织间液占,15%,）,此外，胃肠道消化液、脑脊液、关节囊液等为特殊的分泌液，占体重的,1%,2%,，称第三间隙液,第一节,水、电解质平衡与调节,一、体液的含量与分布,体液的容量与分布受性别、年龄、体型胖瘦等多种生理因素的影响,婴幼儿体液含量较多，占体重的,70%,80%,肥胖人体液含量少，因而肥胖人对失水性疾病的耐受能力较差,第一节,水、电解质平衡与调节,一、体液的含量与分布,血浆渗透压的正常范围为,280 mmol/L,310mmol/L,，低于,280 mmol/L,为低渗,，,高于,310 mmol/L,为高渗,血浆和组织间液,90,95,的渗透压来源于单价离子，血浆蛋白等胶体产生的渗透压很小，但其不能自由出入血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量起着重要作用,第一节,水、电解质平衡与调节,二、体液中电解质的含量、分布与生理功能,（一）电解质的含量与分布,体液中的电解质主要有,Na,+,、,K,+,、,Ca,2+,、,Mg,2+,、,HC0,3,-,、,Cl,-,、,SO,2-,、,HPO,4,-,等,细胞外液主要阳离子是,Na,+,，主要阴离子是,Cl,-,和,HC0,3,-,细胞内液主要阳离子,K,+,，主要阴离子是,HPO,4,2-,和有机蛋白质（,第一节,水、电解质平衡与调节,二、体液中电解质的含量、分布与生理功能,（一）电解质的含量与分布,电解质,能自由通过毛细血管壁，因此，组织间液与血浆的电解质成分基本,相似,体液,中阳离子的总浓度和阴离子总浓度相等，因此，体液各部分保持,电中性,细胞膜,两侧,K,+,和,Na,+,浓度相差悬殊，主要通过,Na,+,-K,+,-ATP,酶作用得以,保持,第一节,水、电解质平衡与调节,（一）电解质的含量与分布,胃肠道各段分泌液中的电解质浓度不同（见表,2-2,）,胃液中阳离子主要是,H,+,，其次是,K,+,（比血清中,K,+,浓度高,2,倍,5,倍）；主要阴离子是,Cl,-,在小肠液中阳离子主要是,Na,+,，阴离子主要,HC0,3,-,第一节,水、电解质平衡与调节,表,2-2,血浆、主要消化液中电解质含量（,mmol/L,）,第一节,水、电解质平衡与调节,（二）电解质生理功能,1.,维持体液渗透压平衡和酸碱平衡。,2.,维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与动作电位的形成。,3.,参与新陈代谢和生理功能活动。,第一节,水、电解质平衡与调节,（三）体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的分子数或离子的数目。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,正常血浆渗透压为,280 mmol/L,310mmol/L,第一节,水、电解质平衡与调节,三、水和钠的平衡,（一）水的生理功能,水在机体中含量最多，它是维持机体正常生理活动重要物质之一,第一节,水、电解质平衡与调节,水,的生理功能主要有：,1.,水是良好的溶剂，有利于营养物质和代谢产物的运输。,2.,参与物质代谢，如参与水解、水化、脱氧等生化反应。,3.,参与体温调节，通过调节水的蒸发，维持产热和散热平衡。,4.,水是构成泪液、唾液、关节囊液的主要成分，对它们的活动起润滑作用。,5.,水按适当的比例构成不同组织成分，保证其正常生理功能，例如，心脏的坚实柔韧、血液的流动性等。,第一节,水、电解质平衡与调节,（二）水平衡,正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡,表,2-3,正常成人每日水的摄入和排出,第一节,水、电解质平衡与调节,（三）钠的正常代谢,1.,钠的含量与分布,正常人体内含,Na,+,总量为,40 mmol/kg,50mmol/kg,，分为可交换钠和不可交换钠,可交换钠占总钠量的,60%,（细胞外液占,50%,，细胞内液占,10%,）；不可交换钠占总钠量的,40%,，主要存在于骨骼中,血清,Na,+,浓度的正常范围为,130 mmol/L,150mmol/L,，细胞内液中的,Na,+,浓度约为,l0mmol/L,第一节,水、电解质平衡与调节,（三）钠的正常代谢,2,钠的摄入与吸收,Na,+,主要来自食盐，成人每天摄入,Na,+,100 mmol,200mmol(4,6g/d),。摄入的,Na,+,几乎全部由小肠吸收。,第一节,水、电解质平衡与调节,（三）钠的正常代谢,3,钠的排泄,正常人每日钠摄入和排出保持动态平衡,Na,+,主要经肾排出，多摄多排，少摄少排，无,Na,+,饮食数日后，几乎不排,肾脏这种较强的保,Na,+,能力，对维持体内,Na,+,的平衡起着重要作用,此外，少量的,Na,+,可随粪便和汗液排出，因此，大量出汗或腹泻也可导致,Na,+,的丢失,第一节,水、电解质平衡与调节,四、体液容量和渗透压平衡的调节,体液容量和渗透压的相对稳定，主要是通过神经,-,内分泌系统调节来实现的,（一）渴感,（二）抗利尿激素（,ADH,）,（三）醛固酮,（四）心房钠尿肽,第一节,水、电解质平衡与调节,（一）渴感,口渴中枢位于下丘脑视上核侧面,机体缺水或饮食中食盐过多，细胞外液渗透压升高而刺激口渴中枢的渗透压感受器，产生渴感，引起口渴，令其有饮水要求,饮水后血浆渗透压降低，渴感中枢兴奋减弱，口渴感消失,此外，机体有效循环血量减少及血管紧张素增多也可刺激渴感中枢，引起口渴,第一节,水、电解质平衡与调节,（二）抗利尿激素,（,ADH,）,(,1),合成与释放,ADH,由下丘脑（主要为视上核，次要为室旁核）合成，再经神经垂体储存,释放,第一节,水、电解质平衡与调节,(2),分泌与释放的调节,血浆渗透压,循环血量,动脉血压,其他因素：剧烈疼痛刺激、精神紧张、血管紧张素增多等，也可刺激,ADH,分泌释放,第一节,水、电解质平衡与调节,血浆渗透压：,下丘脑视上核渗透压感受器的阈值为,280 mmol/L,当机体大量失水时，细胞外液渗透压升高，刺激该渗透压感受器，使,ADH,分泌增多，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少,反之，则抑制,ADH,的分泌释放,第一节,水、电解质平衡与调节,循环血量：,当有效循环血量减少时，心房和腔静脉的容量感受器受抑制，向下丘脑视上核传导的冲动减弱，则,ADH,分泌增多，远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液容量增加，渗透压下降,反之，有效循环血量增加时，容量感受器所受刺激增强，,ADH,分泌减少，尿量增多，细胞外液容量减少,第一节,水、电解质平衡与调节,动脉血压：,动脉血压下降时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的作用减弱，反射性地增加,ADH,分泌释放,第一节,水、电解质平衡与调节,其他因素：,剧烈疼痛刺激、精神紧张、血管紧张素增多等，也可刺激,ADH,分泌释放,应当指出，当有效循环血量减少与血浆晶体渗透压下降两者并存时，有效循环血量减少的刺激作用占主导地位，因此，可维持正常的血容量,第一节,水、电解质平衡与调节,(3)ADH,的作用,ADH,提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，浓缩尿液，尿量减少,第一节,水、电解质平衡与调节,（三）醛固酮,1,醛固酮的分泌与释放,醛固酮是肾上腺皮质球状带产生的激素,当肾动脉血压降低或肾血流量减少时，激活肾素,-,血管紧张素系统，血管紧张素增多，刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮增多,此外，低钠血症和高钾血症均可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增多,第一节,水、电解质平衡与调节,2,醛固酮的作用,醛固酮可促进肾远曲小管和集合管对,Na,+,的重吸收和,K,+,、,H,+,的排出，同时也增加,Cl,-,和水的重吸收,，,因此，细胞外液容量增加,反之，当细胞外液容量增多时，醛固酮分泌减少，肾脏重吸收,Na,+,、水减少，排出水钠增多，细胞外液容量减少。,第一节,水、电解质平衡与调节,（四）心房钠尿肽,1,合成与释放,心房钠尿肽（,ANP,）又称心房利钠肽、心钠素、心房肽，是由心房肌细胞合成的,激素,血,容量和摄入,Na,+,增多，,ANP,合成、释放增多。相反，则,ANP,释放,减少,2,ANP,的作用,抑制肾素和醛固酮的分泌,；,促进,Na,+,、水排出,；,对抗血管紧张素的缩血管效应。,第二节,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱往往同时或相继发生，并相互影响，关系密切，故临床上常将两者同时,考虑,在,分类时，一般根据体液容量和渗透压或钠离子浓度的变化来划分，常见的主要类型见表,2-4,第二节,水、钠代谢紊乱,分类,ECF,ECF,ECF,正常,血,Na,+,低渗性脱水,（低容量性低钠血症）,水中毒,（高容量性低钠血症）,等容量性低钠血症,血,Na,+,高渗性脱水,（低容量性高钠血症）,盐中毒,（高容量性高钠血症）,等容量性高钠血症,血,Na,+,正常,等渗性脱水,（低容量性正常血钠症）,水肿,（高容量性正常血钠症）,正常,表,2-4,水钠代谢紊乱的分类方式,第二节,水、钠代谢紊乱,一、脱水,脱水是指体液容量明显减少，并出现一系列功能、代谢变化的病理过程,临床上根据脱水时细胞外液渗透压的高低不同，将其分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水,第二节,水、钠代谢紊乱,（一）高渗性脱水,高渗性脱水是指体液容量减少，失水多于失,Na,+,，细胞外液渗透压大于,310mmol/L,血清,Na,+,浓度大于,150mmol/L,。,第二节,水、钠代谢紊乱,1,原因和发生机制,（,1,）饮水不足,（,2,）经肾丢失,（,3,）经胃肠道丢失,（,4,）经皮肤丢失,（,5,）经肺丢失,第二节,水、钠代谢紊乱,2,对机体的影响及临床表现,（,1,）口渴思饮,（,2,）少尿、尿比重增高,（,3,）尿钠增多,（,4,）脑功能障碍,（,5,）脱水热,第二节,水、钠代谢紊乱,2,对机体的影响及临床表现,高渗性脱水时，由于失水大于失,Na,+,，细胞外液的渗透压升高，细胞内液的水向细胞外转移，使细胞外液量得到一定的补充，加之少尿、口渴饮水，因此高渗性脱水尽管有细胞外液的丢失，脱水征、血液浓缩、血压下降却较低渗性脱水轻,第二节,水、钠代谢紊乱,表,2-5,高渗性脱水的临床表现,第二节,水、钠代谢紊乱,（二）等渗性脱水,等渗性脱水是指体液容量减少，水与,Na,+,成比例丢失，细胞外液渗透压在,280 mmol/L,310 mmol/L,之间，血清,Na,+,浓度在,130 mmol/L,150mmol/L,。,第二节,水、钠代谢紊乱,1,原因和发生机制,消化液丢失：严重呕吐、腹泻、小肠瘘及较长时间胃肠减压等，因消化液大量丢失，早期表现为等渗性脱水。,血浆丢失：大面积烧伤、创伤等丢失血浆。,胸、腹腔积液：大量胸水、腹水形成或反复抽放胸腹水。,第二节,水、钠代谢紊乱,2,对机体的影响及临床表现,等渗性脱水发生时，细胞外液渗透压正常，脱水主要部位是细胞外液,由于细胞外液呈等渗，故对机体影响较轻,但仍可出现口渴、口腔粘膜干燥、少尿；眼窝凹陷、皮肤弹性降低；严重者也可发生休克、肾功能衰竭,第二节,水、钠代谢紊乱,2,对机体的影响及临床表现,等渗性脱水不进行处理，患者可通过皮肤不感蒸发和呼吸道蒸发不断丢失水而转变为高渗性脱水,如补液措施不得当，只补充水而没有及时补充钠盐则可转为低渗性脱水,因此临床上单纯的等渗性脱水比较少见,第二节,水、钠代谢紊乱,（三）低渗性脱水,低渗性脱水是指体液容量减少，失,Na,+,多于失水，细胞外液渗透压低于,280mmol/L,，血清,Na,+,浓度低于,130mmol/L,第二节,水、钠代谢紊乱,1,原因和发生机制,多见于体液大量丢失，只补水而未补充钠盐,（,1,）经肾丢失,（,2,）肾外因素,第二节,水、钠代谢紊乱,1,原因和发生机制,（,1,）经肾丢失,长期使用噻嗪类、依他尼酸、呋塞米等排,Na,+,利尿剂；,失盐性肾病：急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸中毒和糖尿病酮症酸中毒等，肾小管重吸收,Na,+,减少；,肾上腺皮质功能减退。上述原因均导致失,Na,+,多于失水。,第二节,水、钠代谢紊乱,1,原因和发生机制,（,2,）肾外因素,严重呕吐或腹泻、大量出汗、烧伤等丢失体液后，只注意补充水或葡萄糖等低张液体，而未补充盐。,第二节,水、钠代谢紊乱,2,对机体的影响和临床表现,细胞外液渗透压降低，水向渗透压相对高的细胞内大量转移，细胞外液量进一步减少，细胞内液量增多,脱水的主要部位是细胞外液，对病人的严重威胁是循环衰竭,第二节,水、钠代谢紊乱,2,对机体的影响和临床表现,（）明显脱水体征或脱水外貌,（）低血压，重者发生休克,（）脑细胞水肿,（）早期尿量不少,（）经肾失钠者，尿钠含量增多，而肾外因素引起的低渗性脱水，血容量减少，激活,RAAS,系统，醛固酮分泌增加，尿钠,减少,第二节,水、钠代谢紊乱,表,2-6,低渗性脱水的临床表现,第二节,水、钠代谢紊乱,以上三种类型脱水，若不及时处理或处理不当，可互相,转化,例如,，等渗性脱水不经处理，继续通过皮肤蒸发和呼吸丢失水分，则可转变为高渗性,脱水,若,对高渗性或等渗性脱水的病人，只补充水或葡萄糖而不补充盐，二者均可转变为低渗性,脱水,第二节,水、钠代谢紊乱,（四）脱水的防治、护理原则,1,病因治疗,：,消除病因，积极治疗原发病,2,体液疗法,第二节,水、钠代谢紊乱,2,体液疗法,补充液体,补液量包括积累损失量、治疗过程中继续损失量及每日生理需要量,第二节,水、钠代谢紊乱,2,体液疗法,补液种类,补液种类取决于脱水的性质，一般低渗性脱水补,2/3,张含,Na,+,液，等渗性脱水补,1/2,张含,Na,+,液，高渗性脱水补,1/4,1/3,张含,Na,+,液，补足累积损失量后，继续损失量应给予与损失液体性质相似的液体,生理需要量尽可能口服补液,补液同时，应纠正低,K,+,血症和酸中毒,第二节,水、钠代谢紊乱,2,体液疗法,护理,注意观察记录患者体液出入量、体重增减、生命体征、尿量及皮肤情况，评估患者体液平衡状态，进行有效治疗,第二节,水、钠代谢紊乱,二、水中毒,水中毒是指过多水分在体内潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列的临床症状和体征。,第二节,水、钠代谢紊乱,（一）原因和发生机制,1,肾脏排水能力降低,2,低渗性脱水补水过多,3,ADH,分泌过多,在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于急性肾功能不全的病人同时输液过量,第二节,水、钠代谢紊乱,（二）对机体的影响及临床表现,过多低渗性液体在体内潴留，引起细胞内、外液容量增多，对机体主要的影响表现为：,急性,水中毒，可因脑细胞水肿和颅内压升高，引起一系列神经精神症状，如头痛、恶心、呕吐、精神错乱、定向力丧失、意识障碍。严重脑水肿可发生脑疝而死亡。,凹陷,性水肿：严重水中毒时，组织间隙游离水达,10%,以上，引起凹陷性水肿。,血液稀释,第二节,水、钠代谢紊乱,（三）防治、护理原则,1,病因治疗,：,防治原发病，去除水中毒的原因。,2,限水疗法,：,限制水的摄入，轻症患者只要停止给水即可自行恢复,第二节,水、钠代谢紊乱,（三）防治、护理原则,3,脱水疗法,：,重症患者除停止给水外，应立即静脉注射强利尿剂和高渗性利尿药（如甘露醇、山梨醇），促进排水以减轻脑细胞水肿。同时应使用,3%,5%NaCl,高渗溶液，一般剂量为,5 ml/kg,10 ml/kg,，密切观察心肺功能等以调节输液剂量和滴速，分次补给为宜,第二节,水、钠代谢紊乱,（三）防治、护理原则,4,纠正内环境紊乱,注意纠正钾代谢紊乱和酸中毒。,5,护理要点 护理时应记录病人液体的出入量，密切观察患者体重、生命体征、皮肤情况及脑功能等变化。,第二节,水、钠代谢紊乱,三、水肿,过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿,水肿不是一种独立的疾病，而是见于多种疾病过程中的一种病理过程,过多的等渗液体积聚在体腔时，又称为积水或积液，例如，脑积水、胸腔积液、心包积液和腹腔积液等,第二节,水、钠代谢紊乱,（一）分类,1,根据水肿波及的范围分：可分为全身性水肿和局部性,水肿,全身性水肿,可不同程度地波及全身，例如，心性水肿、肝性水肿和肾性水肿,等,局部,性水肿是指仅能发生于局部的水肿，例如，局部炎症引起的炎性水肿、淋巴性水肿和血管神经性水肿,等,第二节,水、钠代谢紊乱,（一）分类,2,根据水肿发生的原因分：,可分为心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、淋巴性水肿和原因不明的特发性水肿等,第二节,水、钠代谢紊乱,（一）分类,3,根据水肿发生的部位分：,可分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿和喉头水肿等,4,根据水肿发生的机制分：,可分为血管神经性水肿、静脉阻塞性水肿和淋巴阻塞性水肿等,5,根据水肿液状态和水肿程度分：,可分为显性水肿和隐性水肿,第二节,水、钠代谢紊乱,（二）水肿发生的基本机制,生理状态下，组织液量的恒定主要依赖血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡,如果这两种平衡失调就可引起水肿,血管内外液体交换失平衡，组织液生成大于回流,体内外液体交换失平衡引起水钠潴留,第二节,水、钠代谢紊乱,1,血管内外液体交换失平衡,导致血管内外液体交换失衡的基本原因和机制如下：,（,1,）毛细血管流体静压升高,（,2,）血浆胶体渗透压降低,（,3,）微血管的通透性增高,（,4,）淋巴回流受阻,第二节,水、钠代谢紊乱,2.,体内外液体交换失平衡,导致体内外液体交换失平衡（即钠、水潴留）的主要机制如下：,（,1,）肾小球滤过率下降,（,2,）肾小管重吸收增强,第二节,水、钠代谢紊乱,（,1,）肾小球滤过率下降,引起肾小球滤过率下降的常见原因有：,广泛的肾小球病变导致滤过面积减小,肾血流量减少,第二节,水、钠代谢紊乱,（,2,）肾小管重吸收增强,肾血流量的重新分布,近曲小管重吸收钠、水增多,远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增加,第二节,水、钠代谢紊乱,（三）水肿的特点,1,水肿液的性状：,水肿液含血浆的全部晶体成分，根据水肿液蛋白含量不同分为漏出液和渗出液。,第二节,水、钠代谢紊乱,表,2-7,漏出液和渗出液的区别,第二节,水、钠代谢紊乱,2,水肿的皮肤特点,皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征,当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤肿胀、光亮、皱纹变浅和弹性降低。,全身性水肿病人在出现凹陷性体征之前已有组织液增多，并可达到原体重的,10%,，但增多的液体不能自由移动，故不产生凹陷性体征，此称隐性水肿,第二节,水、钠代谢紊乱,2,水肿的皮肤特点,隐性,水肿时,，不,产生凹陷性,体征,只有,组织间隙中水肿液的量超过了凝胶样网状物的吸附能力时，水肿液在组织间隙内才可自由移动，用手指按压时液体向按压点周围散开，形成凹陷，即发生显性,水肿,第二节,水、钠代谢紊乱,3,全身性水肿的分布特点,最常见的全身性水肿有心性水肿、肾性水肿和肝性水肿,全身性水肿出现的部位各不相同,：,心性水肿受重力因素影响，首先出现在低垂部位,肾性水肿受组织结构影响，分布在组织结构疏松、皮肤延展度大的眼睑部和颜面部,肝性水肿受局部血流动力学因素影响，肝静脉回流受阻，肝静脉压和毛细血管流体静压增高，形成肝腹水,第二节,水、钠代谢紊乱,（四）水肿对机体的影响,水肿对机体的影响取决于水肿的类型、部位、程度、速度和持续时间等多种因素,包括有利效应和有害效应两个方面,第二节,水、钠代谢紊乱,1,有利效应,（,1,）循环系统的重要“安全阀”,容量明显增加或心脏功能衰竭时，大量的液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统内压力急剧上升，从而避免血压升高或引起心力衰竭等,（,2,）炎性水肿可以稀释毒素，阻碍细菌扩散并有利于吞噬细胞的游走。,第二节,水、钠代谢紊乱,2,有害效应,（,1,）对器官组织功能活动的影响,（,2,）细胞营养障碍,第二节,水、钠代谢紊乱,（,1,）对器官组织功能活动的,影响,视,水肿发生的部位、水肿发生发展的速度和水肿的程度而,定,肢体,水肿对生命活动影响较小，而喉头水肿、肺水肿和脑水肿可危及人的,生命,水肿,发生发展缓慢时，可经机体充分代偿而减少其,危害,但,发展速度快的水肿对机体影响,较大,同,一部位同一类型的水肿，水肿程度严重者较程度轻者危害,大,第二节,水、钠代谢紊乱,（,2,）细胞营养障碍,水肿液可使细胞与毛细血管间的距离增大，血液中的营养物质向细胞弥散距离也随之加大，加之水肿对微血管的压迫和对器官组织的挤压等，均可引起组织细胞的营养障碍,受骨壳或坚实包膜限制的器官和组织急速发生水肿时，压迫微血管使血流减少，可致细胞营养发生严重障碍,另外，水肿部位的组织细胞对感染的抵抗力下降，故水肿部位易发生感染,第二节,水、钠代谢紊乱,（五）水肿的防治原则,水肿的防治应根据其发生的原因和机制进行适当的防治,：,1,重视原因、积极防治,2,防治重要器官水肿的,3,其他,：,注意纠正水、电解质失平衡和酸碱平衡紊乱，采取适当的消肿措施等,第三,节,钾代谢紊乱,一、正常钾代谢,（一）钾在体内分布,钾是机体内最重要的阳离子,之一,成人,体内含量,50 mmol/kg,55mmol/kg,其中,98%,的,K,+,分布于细胞内，浓度为,140 mmol/L,160,mmol/L,细胞,外钾约占,2,%,血清,钾浓度为,3.5 mmol/L,5.5,mmol/L,第三节,钾,代谢紊乱,（二）钾平衡的调节,正常人体,K,+,的摄入与排出保持动态平衡，血浆,K,+,浓度维持在正常,范围,K,+,的摄入主要来自水果和蔬菜等天然,食物,人体,每日生理需求量为,50 mmol,100 mmol(2g,4g,),摄入,钾的,90%,经肾从尿中排出，少量随粪便和汗液,排出,肾,排,K,+,的特点是多吃多排，少吃少排，不吃也,排,第三节,钾,代谢紊乱,（二）钾平衡的调节,停止,钾的摄入，可在,1,周左右出现缺,钾,血,钾浓度的相对恒定是由细胞内、外液之间的分布及其摄入和排出之间的相对平衡维持，主要通过跨膜细胞转移和肾,调节,第三节,钾,代谢紊乱,1,跨膜细胞,转移,细胞,内、外液,K,+,的转移是快速调节、维持血浆,K,+,浓度恒定的首要,途径,主要,通过细胞膜上的,Na,+,-K,+,-ATP,酶来,完成,影响,K,+,转移的主要因素有：,（,1,）激素的,作用,（,2,）细胞外液,K,+,浓度,（,3,）酸碱平衡,状态,（,4,）代谢,状况,第三节,钾,代谢紊乱,2,肾的调节,肾小球滤过,K,+,的,90%,95%,在近曲小管和髓袢重吸收，而肾对,K,+,的调节主要在远曲小管和集合管。调节因素主要有：,（,1,）醛固酮：保钠排钾。,（,2,）血浆,K,+,浓度：血浆,K+,浓度升高，促进远曲小管排,K+,。,（,3,）远曲小管管腔流速：管腔液流速,加快,，,K+,分泌,增多。,（,4,）细胞外液,pH,值,：,酸中毒时，细胞外液,pH,值降低，肾小管泌,H+,增强，重吸收,K+,增多，排钾减少，常伴高钾血症；反之，碱中毒时，,K+,重吸收减少，排钾增多，常伴低钾血症。,第三节,钾,代谢紊乱,3,结肠排钾,正常时摄入的钾仅,10%,由肠道,排出,但,在肾功能衰竭、,GFR,明显低下时，结肠排钾量可增多到,33%,而成为重要的排钾,途径,第三节,钾,代谢紊乱,（三）钾的生理功能,1,维持细胞新陈代谢,2,形成细胞静息电位,3,参与调节酸碱平衡和渗透压平衡。,第三节,钾,代谢紊乱,1,维持细胞新陈代谢,（,1,）维持酶活性,细胞,内一些酶的活动必须要有高浓度,K,+,存在，例如，糖代谢中的磷酸化酶、含巯基酶,等,（,2,）合成糖原,细胞,每合成,lg,糖原需要,0.33mmol,的,K,+,进入细胞,内,（,3,）合成蛋白质,细胞,每合成,lg,蛋白质需要,0.45mmol,的,K,+,进入细胞,内,第三节,钾,代谢紊乱,2,形成细胞静息电位,细胞膜对,K,+,的通透性和膜内、外,K,+,浓度差，是维持细胞膜静息电位的,基础,静息电位,对维持神经肌肉组织的兴奋性具有重要,作用,第三节,钾,代谢紊乱,二、低钾血症,低钾血症是指血清,K,+,浓度低于,3.5mmol/L,多数,低钾血症是因机体总钾量的丢失而引起,的,少数,低钾血症机体总钾量不减少，细胞外,K,+,向细胞内转移所,致,第三节,钾,代谢紊乱,（一）原因和发生机制,1,钾摄入,不足,2,钾丢失过多,3,分布,异常,：,K,+,向细胞内,转移,第三节,钾,代谢紊乱,2,钾丢失过多,（,1,）消化液丢失,（,2,）经肾脏,丢失,应用排,K,+,利尿剂，,应用乙酰唑胺等抑制近曲小管,碳酸酐酶,活性的利尿药,肾脏,疾病,（,3,）其他,途径,大量出汗、大面积烧伤、放腹水、腹膜透析等均可导致,K,+,的丢失，引起低钾血症,第三节,钾,代谢紊乱,3,分布异常,K,+,向细胞内转移，,见于,：,（,1,）碱,中毒,（,2,）应用,胰岛素,（,3,）,甲状腺功能亢进,（,4,）家族性低钾性周期性,麻痹,（,5,）钡,中毒,第三节,钾,代谢紊乱,（二）对机体的影响,低钾血症对机体的影响，主要取决于血清,K,+,降低的速度和严重,程度,一般,快而严重的低钾血症对机体的影响,较大,慢性,缺,K,+,，临床症状不,明显,第三节,钾,代谢紊乱,1,对神经肌肉的影响,急性低钾血症时，细胞外液,K,+,浓度急剧下降，,K,+,i,K,+,e,比值增高，浓度差加大，细胞内,K,+,外流增多，导致静息电位负值增大，静息电位距阈电位,(-70 mV),之间的距离增大而,处于超级,化阻滞状态，兴奋性,降低,第三节,钾,代谢紊乱,临床表现为：,（,1,）骨骼肌,：,血浆,钾浓度低于,3 mmol/L,时，可出现四肢疲乏、,软弱无力,低于,2.5 mmol/L,时，肌张力降低、腱反射减弱甚至消失，肢体软瘫、全身肌无力，严重者膈肌、呼吸肌麻痹，表现呼吸困难、吞咽困难，可因窒息,死亡,严重慢性低钾血症者，可引起弥漫性肌病，肌纤维溶解，横纹消失，肌肉坏死，肌纤维萎缩,等,第三节,钾,代谢紊乱,（,2,）平滑肌,：,急性,低钾血症时，常有胃肠道运动,减弱，轻,者表现食欲减退，消化不良、腹胀、恶心、呕吐和便秘，严重者可出现,麻痹性肠梗阻,慢性,低钾血症时，由于细胞内,K,+,外移调节，对静息电位的影响不大，临床症状不,明显,第三节,钾,代谢紊乱,（,3,）,中枢神经系统,早期,精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至,昏迷,第三节,钾,代谢紊乱,2,对心血管系统的影响,（,1,）心肌兴奋性,增高,（,2,）传导性,降低,（,3,）自律性,增高,（,4,）心肌收缩性增强或,减弱,第三节,钾,代谢紊乱,2,对心血管系统的影响,心电图,表现：血清钾低于,3.5 mmol/L,时，,T,波宽而低，,Q-T,间期延长，出现,U,波；严重者，,T,波倒置，,S-T,段下降及各种心律失常（图,2-1,）,第三节,钾,代谢紊乱,图,2-1,血钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响,第三节,钾,代谢紊乱,3,对肾脏的影响,长期或严重缺钾可导致肾小管上皮细胞肿胀、变性坏死而影响肾脏,功能,表现,为尿浓缩功能障碍，尿量增多，比重,降低,第三节,钾,代谢紊乱,4,对酸碱平衡的影响,低钾血症可导致代谢性碱中毒。发生机制,：,细胞外液,K,+,浓度降低，此时细胞内液,K,+,向细胞外转移，而细胞外液的,H,+,内移，引起细胞外液,H,+,降低,；,肾小管上皮细胞内的,K,+,浓度降低，造成肾小管,K,+,-Na,+,交换减弱而,H,+,-Na,+,交换增强，肾排,K,+,减少，排,H,+,增多，尿液呈酸性。低钾血症引起的碱中毒出现酸性尿，称为“反常性酸性尿”。,第三节,钾,代谢紊乱,（三）防治、护理原则,1,对因,治疗,：,去除,病因，积极治疗原发病。,2,补,K,+,治疗,注意纠正碱中毒和其他电解质紊乱，比如,低镁血症,护理要点：密切观察患者的尿量、生命体征、神经肌肉的表现、心电图变化和血,K,+,浓度。注意核对静脉补钾的量、浓度、速度。,第三节,钾,代谢紊乱,三、高钾血症,高钾血症是指血清,K,+,浓度超过,5.5,mmol/L,（一）原因和发生机制,1,肾脏排钾障碍,：,这,是高钾血症最主要的,原因,2,细胞内,K,+,向细胞外转移,3,摄入钾过多,第三节,钾,代谢紊乱,1,肾脏排钾,障碍,（,1,）,GFR,降低,（,2,）醛固酮,减少,（,3,）原发性肾小管泌,K,+,缺陷,（,4,）大量使用保,K,+,利尿药,第三节,钾,代谢紊乱,2,细胞内,K,+,向细胞外,转移,主要,见于：,（,1,）,酸中毒,（,2,）缺氧,（,3,）组织,破坏,（,4,）胰岛素缺乏,第三节,钾,代谢紊乱,3,摄入钾过多,主要见于,：,（,1,）当肾功能降低时，大量口服,K,+,盐,（,2,）静脉补钾过多、过快；输入久置库存血（有溶血）、输入过多含,K,+,盐药物（如青霉素钾盐,）等,第三节,钾,代谢紊乱,（二）对机体的影响,高钾血症对机体的影响，主要取决于血清,K,+,增高的速度和严重,程度,临床,主要表现为肌无力和心律失常，肌肉麻痹瘫痪瘫者较少见，往往高钾血症水平尚未达到麻痹瘫痪时，即可因致命的心律失常或心脏骤停而,死亡,第三节,钾,代谢紊乱,对机体的主要影响有：,对,神经肌肉的影响,对,心脏的,影响,：,主要,危害是重症高钾血症可引起心室纤颤和心跳骤,停,对,酸碱平衡的影响,第三节,钾,代谢紊乱,1,对神经肌肉的影响,（,1,）轻度,高钾血症,血清,K,+,浓度,5.5mmol/L,7.0mmol/L,肌肉,的兴奋性,升高,临床,出现手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤等神经肌肉兴奋性升高的,表现,第三节,钾,代谢紊乱,（,2,）重度,高钾血症,血清,K,+,浓度超过,7mmol/L,肌肉,的兴奋性降低甚至消失，这种状态称为去极化,阻滞,临床,上可出现四肢软弱无力，腱反射减弱或消失，乃至发生弛缓性,麻痹,肌肉,症状常常自四肢开始，逐渐向躯干发展，严重者可波及呼吸,肌,慢性,高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响不,明显,第三节,钾,代谢紊乱,2,对心脏的,影响,主要,危害是重症高钾血症可引起心室纤颤和心跳骤,停,（,1,）兴奋性,改变,（,2,）传导性,降低,（,3,）自律性,降低,（,4,）收缩性,降低,以上情况可引起各种程度不同的,心律失常,严重,者，可因兴奋性消失或严重的传导阻滞而引起心跳骤,停,第三节,钾,代谢紊乱,3,对酸碱平衡的影响,高钾血症时可引起代谢性酸中毒，主要机制是,：,细胞外液,K,+,向细胞内转移，细胞内的,H,+,向细胞外,转移,肾小管上皮细胞内,K,+,增高，促进了,K,+,-Na,+,交换，减少了,H,+,-Na,+,交换，肾小管泌,H,+,减少。高钾血症引起酸中毒而排碱性尿，称为“反常性碱性尿”。,第三节,钾,代谢紊乱,（三）防治、护理原则,轻度高钾血症应首先去除发病的原因，积极治疗原发病，限制高钾饮食，一般可自行,缓解,重,度高钾血症,(,血清,K,+,7.0 mmol/L),应迅速采取降低钾浓度措施，保护,心脏,第三节,钾,代谢紊乱,（三）防治、护理原则,1,防治原,发病,：,停止,摄入钾，禁食水果、牛奶等富含,K,+,的食品。,2,对抗,K,+,对心肌的毒害作用,3,促进,K,+,向细胞内转移,4,排出体内过多的,K,+,第三节,钾,代谢紊乱,（三）防治、护理原则,5,护理要点,：,应,注意监测血钾浓度、心电图的改变、心律、心率和神经肌肉的表现、尿量和生命体征，密切观察神经肌肉活动的变化。注意抽取血液标本时防止溶血，以免造成,“假性高钾血症”,第四节,镁代谢紊乱,一、正常镁代谢,（一）含量和分布,正常人,体内镁总量为,21g,28g,其中,53%,存在于骨骼,中,其余,大部分在骨骼肌和其他组织,中,细胞外液,中仅占,1,%,第四节,镁代谢紊乱,一、正常镁代谢,（一）含量和分布,血浆,中的镁以三种形式存在：游离,Mg,2+,；无机镁盐；蛋白结合,Mg,2,+,正常,血清,Mg,2+,浓度为,0.75 mmol/L,1.25mmol/L,其中,约,60%,为游离的,Mg,2+,，其余为结合,Mg,2,+,第四节,镁代谢紊乱,一、正常镁代谢,（一）含量和分布,细胞,内,Mg,2+,80%,90%,以结合形式存在，其中细胞核中主要与,DNA,结合，细胞质中,Mg,2+,主要与,ATP,结合，核糖小体中,Mg,2+,与,RNA,结合,被,转运到线粒体内的,Mg,2+,则与,ATP,以及内膜核基质中的蛋白质,结合,Mg,2,+,也可进入,肌质网,第四节,镁代谢紊乱,（二）镁的摄入、吸收和调节,成人每日从食物中摄取镁,10 mmol,20mmol,，其中,30%,50%,被小肠吸收，其余随粪便,排出,维生素,D,、甲状旁腺素,(PTH),等可促进镁的吸收，而脂肪酸、草酸、磷酸及钙盐等结合镁盐，妨碍镁的,吸收,第四节,镁代谢紊乱,（二）镁的摄入、吸收和调节,肾,是调节镁平衡的重要,器官,正常,成人随尿排出的,Mg,2+,约,5mmol,甲状腺素,、降钙素、醛固酮及高血钙等可抑制肾小管对,Mg,2+,的重吸收，增加肾排,Mg,2+,PTH,可增强肾小管对,Mg,2+,的重吸收，肾排,Mg,2+,减少,第四节,镁代谢紊乱,（三）镁的生理功能,1,酶的激活剂,2,调节神经肌肉,的,3,骨盐的组成,成分,第四节,镁代谢紊乱,二、低镁血症,血清镁浓度低于,0.75mmol/L,，称为,低镁血症,（一）原因和发生机制,1,摄入不足,：,长期,禁食、厌食,；对,长期输液病人忽略补镁,；某些,地区饮水中镁的含量,过低,2,镁吸收障碍,：,严重,腹泻、小肠切除术、脂性痢疾等使镁吸收不良,；维生素,D,的代谢,障碍,3,肾排出镁过多,4,Mg,2+,向细胞内转移,第四节,镁代谢紊乱,3,肾排出镁过多,（,1,）大量使用利尿药,（,2,）高钙血症,（,3,）肾脏疾病,（,4,）内分泌紊乱,（,5,）酒精中毒,第四节,镁代谢紊乱,4,Mg,2+,向细胞内转移,（,1,）甲状旁腺切除术后，可引起大量,Mg,2+,向骨细胞内转移。,（,2,）糖尿病应用胰岛素治疗，促进糖原合成，致使细胞外液的,Mg,2+,向细胞内转移。,第四节,镁代谢紊乱,（二）对机体的影响,1,对神经肌肉的,影响,:,表现,为神经肌肉兴奋性,增高,2,对心血管的影响,3,低钙血症,4,低钾血症,第四节,镁代谢紊乱,1,对神经肌肉的影响,骨骼肌,表现,为手足抽搐，单个或小块肌肉痉挛，也可出现眼球震颤,等,其,发生机制是低镁血症时，,Mg,2+,对运动神经末梢与肌肉接头处乙酰胆碱释放的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放增多；同时，终板膜上乙酰胆碱受体敏感性增高，因而神经肌肉接头处兴奋传递,加强,第四节,镁代谢紊乱,1,对神经肌肉的,影响,中枢神经系统,兴奋性,增强，可出现反射增强、对声音或光反应过敏；可同时伴有焦虑、易激动，甚至幻觉、谵妄,等,第四节,镁代谢紊乱,1,对神经肌肉的影响,胃肠道平滑肌,对胃肠道平滑肌抑制作