1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/20,#,第一节 肾小球肾炎,肾小球肾炎(glomerulonephritis),是以肾小球损害为主的变态反应性疾病。临床体现重要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。初期症状常不明显,发展到晚期可引起肾衰竭,严重威胁病人的健康和生命。肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发性肾小球肾炎指原发于肾的独立性疾病。继发性肾小球肾炎的肾病变是由其他疾病引起的,或肾病变是全身性疾病的一部分,如过敏性紫癜性肾炎、红斑狼疮性肾炎等。本节仅简介原发性肾小球肾炎。,一、病因和发病机制,(一)肾小球肾炎的抗原,(二)肾小球肾
2、炎的发病机制,1.,内源性抗原,2.,外源性抗原,1.,原位免疫复合物性肾炎,(,1,)抗肾小球基膜抗体引起的肾炎,(,2,),Heymann,肾炎,(,3,)抗体与植入性抗原的反应,2.,循环免疫复合物性肾炎,二、常见的病理类型,(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis),急性弥漫性增生性肾小球肾炎的重要病变特点是,弥漫的毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,临床上称为急性肾小球肾炎,是临床常见的肾炎类型,多见于514岁小朋友,重要体现为急性肾炎综合征。,1.病理变化 肉眼:双侧肾表面充血,颜色较红,体积增大,被
3、膜紧张,称之为大红肾。有的肾脏表面可见散在粟粒大小的出血点,称为蚤咬肾。切面可见肾皮质稍增厚。镜下:病变为弥漫性,双侧肾的绝大部分肾小球受累。肾小球体积增大,肾小球内细胞数量增多,增生的细胞重要为肿胀的内皮细胞及系膜细胞,并伴有中性粒细胞等浸润。毛细血管腔狭窄甚至闭塞(图9-1)。,二、常见的病理类型,(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis),2.临床病理联络 此型肾炎重要体现为急性肾炎综合征。,(1)尿的变化,(2)水肿,(3)高血压,3.结局 此型肾小球肾炎多数预后很好,尤其小朋友患者,95以上的患者可
4、完全恢复。少数病人可迁延不愈,逐渐发展为慢性肾小球肾炎。很少数病人可发展为新月体性肾小球肾炎或在短期内发生肾衰竭、心力衰竭或高血压脑病。成人由感染引起的急性肾小球肾炎预后较差。,二、常见的病理类型,(二)弥漫性新月体性肾小球肾炎,弥漫性新月体性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)的病变特点为肾小球内有大量新月体形成。重要症状为血尿,并迅速出现少尿甚至无尿、高血压和氮质血症。如不及时治疗,患者常在数周至数月内发生肾衰竭并死于尿毒症,故又称迅速进行性肾小球肾炎。,1.病理变化 肉眼:双侧肾脏体积增大,颜色苍白,表面可见散在出血点。镜下:大部分肾
5、小球内有具特性性的新月体形成。新月体重要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞等构成,以上成分附着于肾球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月状或环状构造。初期新月体重要是细胞成分,称为细胞性新月体。随即,新月体内的细胞和渗出物逐渐被纤维组织替代,称为纤维性新月体。新月体形成后,可压迫毛细血管丛使肾球囊腔闭塞,最终毛细血管丛萎缩、纤维化,整个肾小球纤维化和玻璃样变,功能丧失(图9-2)。,二、常见的病理类型,2.临床病理联络 迅速进行性肾小球肾炎病人临床上多出现血尿、蛋白尿,迅速出现少尿,甚至无尿。代谢产物在体内潴留引起氮质血症并迅速发展为尿毒症。这种肾炎常发生在坏死性肾小球肾炎的基础上,由于肾小球毛
6、细血管坏死,基底膜缺损和出血,血尿常比较明显,而蛋白尿相对较轻,水肿不明显。大量新月体形成使肾球囊腔闭塞,血浆不能滤过,故出现少尿甚至无尿。大量肾单位纤维化、玻璃样变,肾组织缺血,通过肾素-血管紧张素的作用,可发生高血压。由于病变广泛,大量代谢产物在体内堆积,水电解质和酸碱平衡调整紊乱,最终可导致肾衰竭。,3.结局 迅速进行性肾小球肾炎预后极差,如不及时救治患者常在数周至数月内死于尿毒症。预后又与病变的广泛程度有关。8090以上肾小球有新月体形成者往往不能恢复。,二、常见的病理类型,(三)膜性肾小球肾炎,(四)轻微病变性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎的重要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,常伴
7、有大量蛋白尿,是引起成人肾病综合征的最常见原因。因肾小球无明显炎性变化,故又称为膜性肾病。,1.病理变化,2.临床病理联络,3.结局,轻微病变性肾小球肾炎(minimal change glomerulonephritis)的病变特点是,在光镜下肾小球病变轻微或无明显变化,临床上常体现为肾病综合征。,1.病理变化,2.临床病理联络,3.结局,二、常见的病理类型,(五)慢性硬化性肾小球肾炎,慢性硬化性肾小球肾炎(chronic sclerosing glomerulonephritis)是多种类型肾小球肾炎发展到晚期的共同成果。其病变特点是弥漫性肾小球纤维化及玻璃样变。,1.病理变化,2.临床病
8、理联络,(1)尿的变化,(2)高血压,(3)贫血,(4)氮质血症,3.结局 慢性硬化性肾炎病程的长短不一,但预后均差,病变发展到晚期,大量肾单位被破坏,患者常发生肾衰竭甚至尿毒症。此外,慢性硬化性肾炎患者也可死于高血压引起的心力衰竭、脑出血以及继发感染。,第二节 肾盂肾炎,一、急性肾盂肾炎,(一)病因和发病机制,(三)临床病理联络,(二)病理变化,(四)结局及并发症,1.,急性坏死性乳头炎,2.,肾周围脓肿,3.,肾盂积脓,引起急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)的病原体重要为革兰氏阴性菌,以大肠杆菌最常见,,1.血源性(上行型),2.尿路(上行性)感染,上行性感染病变可为
9、单侧性,也可为双侧性。血源性感染则多为双侧性。,由于明显的急性炎症反应,患者常有发热、寒战、血中白细胞增多等全身体现。因肾体积增大使被膜紧张以及炎症累及肾周围组织,患者可有腰痛和肾区叩击痛。,二、慢性肾盂肾炎,肉眼:病变累及一侧或双侧肾。如病变为双侧肾,则两侧变化不对称。,镜下:病变呈不规则灶性分布,夹杂于相对正常的肾组织之间。,(一)病理变化,(二)临床病理联络,(三)结局,慢性肾盂肾炎常体现为间歇性无症状性菌尿,或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作,部分病例发病隐匿,就诊时已出现慢性肾功能不全。由于肾小管病变严重,尿浓缩功能减少,患者可出现多尿和夜尿。,慢性肾盂肾炎病程较长,及时治疗,可控制病变
10、发展。若病变广泛累及双肾,可引起肾衰竭甚至尿毒症。患者也可死于高血压引起的心力衰竭等并发症。,第三节 急性肾功能衰竭,肾脏是人体重要的生命器官,具有多种功能。排泄功能 排出体内代谢废物和有毒物质;调整功能 调整体内水、电解质和酸碱平衡,从而维持机体内环境的稳定。内分泌功能 肾能分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1,25-二羟维生素D3等激素;同步,肾脏也能灭活某些激素,以调整机体的代谢。,肾功能衰竭指多种病因引起肾功能严重障碍,使代谢废物及毒性物质不能排出体外,导致水、电解质和酸碱平衡发生紊乱,并伴有尿量和尿质的变化以及肾脏内分泌功能障碍等一系列病理生理过程。,按照发病的急缓及病程的长短,肾
11、功能不全可分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭,两者发展到严重阶段则称为尿毒症。,(一)急性肾衰竭的原因与分类,1.肾前性急性肾衰竭,2.肾性急性肾衰竭,(1)急性肾小管坏死,(2)肾自身疾病,3.肾后性急性肾衰竭,(二)急性肾衰竭的发病机制,1.肾小球原因,(1)肾血液灌流量减少(2)肾小球病变,2.肾小管原因,(1)原尿回漏,(2)肾小管阻塞,一、急性肾衰竭病因和发病机制,二、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化,三、急性肾衰竭防治的病理生理基础,1.,少尿期,(,1,)尿变化,(,2,)水中毒,(,3,)高钾血症,(,4,)代谢性酸中毒,(,5,)氮质血症,2.,多尿期,3.,恢复期,1.积极治疗原发病,2.防止使用有肾毒性的药物,3.综合治疗,(1)合适输入液体,以维持体内水、电解质代谢平衡。,(2)处理高钾血症:高钾血症是少尿期威胁生命的变化,应进行紧急处理,严重时可采用透析疗法。,(3)纠正酸中毒。,(4)限制蛋白质摄入量。,(5)积极抗感染。,(6)透析疗法,