1、第四届天津心脏高峰论坛(冬季)第三届晋冀鲁豫京津心脏联盟学术会议2015.12.26-12.27 天津医科大学天津市心脏学会(THA)主办护理专场天津市级继续教育项目天津市级继续教育项目-心血管患者在院与出院前规范化健康教育护理培训班心血管患者在院与出院前规范化健康教育护理培训班天津医科大学天津医科大学 护理学院护理学院403403会议室会议室2015年12月26日 下午13:30-17:00主办:天津市心脏学会(THA)协办:天津市心脏学会护理专业委员会2015年年 心肺复苏指南解心肺复苏指南解读读 心脏骤停是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一,表现为心脏机械活动突然停止,患者对刺激无
2、反应,无脉搏,无自主呼吸或濒死叹息样呼吸,如不能得到及时有效救治,常致患者即可死亡,即心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)。我国SCD的发生率为每年41.84/10万(0.04%),以13亿人口推算,我国每年发生SCD54.4万例。即使在美国,SCD抢救成活率仍小于5%。心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施。即用按压心脏的方法形成暂时的人工循环并并恢复自主搏动和血液循环,用人工呼吸代替自主呼吸达到恢复、苏醒和抢救生命的目的主要包括:1、基础生命支持(basic life support,BL
3、S)2、高级心血管生命支持(advanced cardiovascular life support,ACLS)心肺复苏术CPR CPR开始的时间 CPR成功率 1分钟 90%4分钟内 60%6分钟内 40%8分钟内 20%10分钟内 0%心脏骤停分类1心室颤动(VF)常见于急性心肌梗死,复苏成功率高2无脉室速(pulseless ventricular tachycardia)3心搏停顿(Asystole)多见于麻醉、手术意外和过敏休克 其心脏应激性降低,复苏成功率低4心电机械分离(pulseless electrical activity)常为终末期心脏病心肺复苏的发展历史19501960
4、20002005201019851966美国的Peter Safar和Elam医生开始采用人工呼吸来复苏病人封闭式胸部心脏按压与人工呼吸相结合,心肺复苏术诞生ZOLL提出电击除颤,和人工呼吸胸外按压构成了现代心肺复苏术强调了心肺复苏术中脑和神经系统功能的恢复,诞生了心肺复苏的新标准发展为心肺复苏学,每隔5年更新心肺复苏指南2016美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南心肺复苏2011中国专家共识2015年10月15日,新版的美国心脏学会CPR和ECG指南隆重登场,时隔5年,AHA对CPR进行了1个关键问题及要点更新:1、完善救治体系急救系统分类:急救系统分类:SPSOSPSO架构架构 过程过程
5、系统系统 结果结果人员 操作规范 项目 满意度培训 政策 组织 设备 程序 文化架构过程系统患者预后质量 安全 持续质量改进 综合、合作、衡量、基准确立、反馈 2.生存链【一分为二】院内心脏骤停(IHCA)与院外心脏骤停(OHCA)生存链院内心脏骤停高级生命维持和骤停后护理快速除颤及时高质量心肺复苏识别和启动应急反应系统检测和预防院外心脏骤停识别和启动应急反应系统及时高质量心肺复苏高级生命维持和骤停后护理基础及高级急救医疗服务快速除颤(三)确定研究方法和研究对象1.研究方法和研究对象:现况调查:(无需研究假设和不设对照;抽样调查抽样必须随 机化,样本必须足够大)病例对照研究:(病例和对照,代表
6、性,可比性,匹配)队列研究:(暴露组和对照、代表性、可比性)(1)现况调查:影响因素预计的患病率高低或标准差大小;对研究结果准确性(值)要求;容许误差的大小。计量资料(均数)样本大小估计公式:d-容许误差 s-标准差计数资料(率)样本大小估计公式:P-患病率 Q=1-P (2)病例对照研究影响因素:1.对照组或人群暴露率(P0 0);2.病例组暴露率(P1 1)或OR;3.值;4.把握度(1-)。(3)队列研究影响因素:1.非暴露人群或一般人群的发病率(P0 0);2.暴露人群发病率(P1 1)或相对危险度(RR);3.值;4.把握度(1-)(四)资料收集1.确定研究因素;包括:人口学资料、疾
7、病指标、相关因素(暴露)。调查表(又称问卷,questionnaire)2.资料收集方法:面访、信访、电话访问、网络调查、自填问卷、体检、实验室检查等。3.培训调查员及质量控制;标准化、预调查、抽样检查、复查等。病历简介患者张某,男,66岁,主因间断下肢水肿三个月于2015.8.29入肾内科治疗查体:T:37.1,HR:116bpm,R:18次/分,BP:130/80mmHg,心肺(-),肝脾未及,双下肢指凹性水肿化验检查:尿常规:蛋白3,血钾:3.4mmol/L,肝功能:69.3umol/L心电图:窦性心动过速、预激综合征、无STA-T变化,HR:116bpm术后治疗患者患者PCIPCI术后
8、转入术后转入CCUCCU,仍处于昏迷状态,间断躁动,继续呼吸机辅助呼吸,仍处于昏迷状态,间断躁动,继续呼吸机辅助呼吸心电、血压及血氧饱和度检测心电、血压及血氧饱和度检测替格瑞洛替格瑞洛180mg180mg。阿司匹林。阿司匹林30mg30mg鼻饲鼻饲替罗非班替罗非班0.05ug/kg/min0.05ug/kg/min输注输注4 4小时后停用小时后停用低分子肝素皮下注射低分子肝素皮下注射胺碘酮静点胺碘酮静点多巴胺强心、升压多巴胺强心、升压持续水化治疗持续水化治疗奥美拉唑抑酸奥美拉唑抑酸甘露醇降颅压、呋塞米利尿、纳洛酮保护脑细胞甘露醇降颅压、呋塞米利尿、纳洛酮保护脑细胞冰帽降温脑保护冰帽降温脑保护电
9、气褥预防压疮电气褥预防压疮CPR护理执行C-A-B的抢救顺序,尽早电除颤迅速予高级生命支持迅速建立2条近心端静脉通路,准确执行医嘱给药抢救团队之间的紧密配合CPR注意事项,尽可能使用双向波除颤器除颤随时密切观察病人的神志、生命体征变化关注复苏相关并发症,如误吸、胸骨肋骨骨折、临近脏器损伤等血栓并发症的观察与预防患者CPR复苏术后、支架植入术后、肾病综合征均易并发血栓,且术前应用激素、环磷酰胺药物等可引起血液高凝状态。患者术前意识不清,未能口服阿司匹林、瑞比格雷抗凝,为血栓高危病人对策术中冠状动脉内推注负荷量替罗非班两次,总剂量1.4mg,并0.05ug/min/kg持续静点。即可予替格瑞洛18
10、0mg,阿司匹林300mg鼻饲,此后予替格瑞洛90mgBID,阿司匹林100mgQD,并联合低分子肝素抗栓、抗凝治疗密切观察消化道反应、注意有无呕吐症状,必要时予追加抗血小板药严密观察心电监测,注意心电图ST-T的改变注意双下肢皮温、颜色及有无肿胀,术后12小时撤除弹力绷带,给与患者被动肢体活动,预防下肢静脉血栓形成预防出血延长静脉取血及注射部位的按压时间至10分钟以上警惕消化道出血,注意有无血尿、便血、呕血等停用阿司匹林,改用西洛他唑抗凝,注意监测凝血结果注意穿刺点、注射局部出血,观察皮肤、黏膜有无淤斑警惕颅内出血,注意有无剧烈头痛、呕吐、眼底出血对比剂肾病的预防术前评估患者肾功能,术中根据
11、血肌酐计算对比剂用量,最大剂量=5(ml)*体重(Kg)/血清肌酐术中选用等渗对比例严格控制对比剂用量(110ml)术后即可予0.9%氯化钠1ml/Kg/h持续静脉泵入水化治疗,并根据肾功能结果判定治疗时间监测术后24、48/72小时肾功能变化准确记录液体出入量,术后4小时尿量达1000ml以上24小时肾功能正常,停水化护理并发症的观察与预防并发症的观察与预防呼吸机相关.呼吸机相关性肺炎感染导管堵塞气压伤心脏疾病相关心律失常心力衰竭栓塞心脏破裂乳头肌断裂导管相关(CVC、尿管、胃管)导管血液相关感染静脉血栓栓塞导管堵塞气栓呼吸机相关性肺炎预防头部抬高30-45,避免反流严格无菌操作护士严格落实
12、手卫生及时吸痰,清理分泌物,保持呼吸道通畅气道湿化非常重要保留胃管,警惕食物反流至吸入性肺炎周围环境的消毒,通风保持口腔、皮肤清洁、舒适预防感染高举平台法妥善固定管路落实预防管路相关性感染的各项措施中心静脉导管敷料24-48h更换,严格无菌操作集尿袋低于膀胱水平,及时倾倒尿液,避免反流每天外阴擦洗2次监测体温变化,4次/天,注意观察有无感染征象营养支持适应症:术后气管插管,处躁动状态,不能自主进食肾病综合征合并低蛋白血症营养支持途径白蛋白20g静点qd*3,纠正低蛋白血症鼻饲饮食:150-200ml/次tid场外营养支持,总热量20-25kcal/kg/d,分别计算出糖(占50%-60%)、蛋
13、白质(15%-20%)、脂肪(占20%-30%)的量,撤除呼吸机后停用场外营养支持脱机后2小时即鼓励患者进食,由流质-半流质-软食-低盐低脂并优质白蛋白饮食营养支持经CVC输入肠外营养液的护理要点:现用现配,24小时内输完,暂不用保存在4冰箱匀速输入(12-16h)单独通道,不应加入其他药物并发症的观察与预防:代谢并发症、消化道并发症、肝胆系统并发症等监测液体出入量监测血糖,同时单独通道输入胰岛素胰岛素体会与思考体会与思考心脏性猝死:是指由于心脏原因所致的突然死亡。表现为突然意识丧失,在急性症状出现后1小时内死亡。据统计91%以上的心脏性猝死是心律失常所致。体会与思考早期识别心脏性猝死的高危病
14、人掌握抢救时机,黄金4分钟。每延迟1分钟,抢救成功率下降7-10%。及早救治,时间就是生命。黄金黄金4min,从猝死至首次放电时间4min,生存率高达60%-75%早期有效的救治,团队配合至关重要胸外心脏按压与电除颤同步进行优质的护理,并发症的观察与预防非常重要心源性猝死的风险预测及防治我们的任务:“健康的心脏更好的生活”随着心血管疾病发生率的日益增加,心脏性刺死的上升势头超乎想象减少中国人群心血管疾病所致的过早死亡心源性猝死的风险预测及防治一、概述心源性猝死(sudden cardiac death SCD)指各种心脏原因引发的,急性症状发作、症状发作1小时内,以意识突然丧失为特征所致的自然
15、死亡。特点:特点:“突发突发”、“迅猛迅猛”、“自然自然”心源性猝死的风险预测及防治(二)危险预测左室射血分数评价(EF)远程心电监护(iHolter)动态心电图监测(Holter)常规心电图活动平板负荷试验心源性猝死的风险预测及防治五、心源性猝死诊断依据1.突然意识丧失、呼之不应、昏迷(多在心搏骤停1020秒内出现),面色由开始苍白迅速呈现发绀。2.大动脉搏动小时。3.心跳停止:心音消失4.呼吸停止:呼吸呈叹息样,随即停止,停搏后2030秒钟。5.瞳孔散大:心脏停搏后30-60秒钟6.心电图示:心跳停止或心室颤动心源性猝死的风险预测及防治六、风险评估(一)GRACE风险评分系统(急性冠状综合
16、症患者使用)预测院内死亡出院后6个月门诊随访评估心源性猝死的风险预测及防治ACS患者危险评估标准“GRACE ACS风险模型危险级别危险级别GRACE评分评分院内死亡风险(院内死亡风险(%)低危1081403危险级别GRACE评分出院后6个月死亡风险(%)低危881188心源性猝死的风险预测及防治病例1 患者男性,20岁,学生,2011年1月11日主因“反复发作意识丧失4月余”就诊,14:30携Holter监测返校。从下午开始发现大于2秒的长间歇64次,2011年1月12日凌晨2:49出现长达17.23秒的长间歇,电话通知患者,嘱咐再有人的陪同下接受急诊入院治疗。心源性猝死的风险预测及防治病例
17、2 患者男性,77岁,主因“慢性咳喘40年,加重15天”入院,既往有冠心病、高血压病史,2011年4月16日18:05iHolter提示心脏停搏长达48.9秒,立即与相关科室医护人员取得联系,成功救治病人。心源性猝死的风险预测及防治七、心源性猝死的防治1.强调预防:识别与针对高危人群2.采取有效措施控制危险因素3.预见性防御措施降低心源性猝死发生率心源性猝死的风险预测及防治(一)一般措施-高危人群 保持良好心态 戒烟、限酒 适度运动 劳逸结合 健康饮食心源性猝死的风险预测及防治(二)治疗原发心脏病心肌梗死后并左室射血分数降低及室性心律失常治疗重点改善心肌缺血:使用药物及心肌血运重建心肌病治疗:
18、药物改善心功能和非药物心脏再同步化治疗预激综合征合并房颤-射频消融术缓慢性心律失常合并晕厥-永久起搏器治疗心源性猝死的风险预测及防治(三)抗心律失常药物治疗-受体阻滞剂 抗心律失常 抗心肌缺血 改善心功能心源性猝死的风险预测及防治(五)做好风险评估急性冠脉综合征的患者做好风险评估有可能发生心源性猝死患者交待病情,告知患者家属或转入重症监护室做好入院评估,对有家族遗传病史者,高危人群掌握高危人群的病情,做好交接班,备好除颤器和急救物品准备避免诱发因素、保持排便通肠心源性猝死的风险预测及防治值班发现患者心源性猝死-怎么办?早期预警 不要离开就地抢救 安全转运心源性猝死的风险预测及防治2015修改要
19、点 1、生存链一分为二建议对生存链进行划分,把在院内和院外出现心脏骤停的患者区分开来,确认患者获得救治的不同的途径院内:院内心脏骤停的患者依赖于专门的监控系统(例如快速反应或早期预警系统)来预防心脏骤停。如果发生心脏骤停患者依赖于医疗机构各个部门和服务间的顺畅沟通,以及由专业医疗人员,包括医生、护士、呼吸治疗师等组成的多科学团队院外:院外心脏骤停的患者将依赖他们的社区获得救助。非专业救护人员必须识别出心脏骤停、进行呼救、开始心肺复苏并给予除颤(即:公共场所除颤),直到接受过紧急医疗服务培训的专业团队接手后,将患者转移到急诊室或者心导管室。患者最终会被转移到重症监护病房接受后续救治。心源性猝死的
20、风险预测及防治1、体征评估从“3步”变成了“2步”相对于2010年的指南“在评估患者意识之后在分别评估患者呼吸、脉搏”这样的按部就班,2015年的指南倾向于评估患者意识后同时评估呼吸和脉搏,不超过同时评估呼吸和脉搏,不超过10秒秒,之后再启动应急反应系统(ERS)或求助。这样,有效、同时的评估可减少启动ERS的延迟。心源性猝死的风险预测及防治2.先按还是先电?尽快除颤一直是CPR中保证患者存活的关键一环,在2010年的指南中,在自动体外除颤仪(AED)或除颤器准备就绪时,先进行1.5-3分钟的CPR,然后再除颤,今年的指南则表示,一旦除颤器的获得和准备就绪,就直接除颤,当然,在AED和除颤器的
21、获取和准备过程中,还是需要CPR的,在安放AED电极片的同时再应实施心肺复苏,知道AED可以分析患者心律。心源性猝死的风险预测及防治3.不能“拼命”按压!2010年的指南一个比较重的改动就是按压程度,规定了胸外按压的下限:频率100次/分、深度5厘米。但这样就会出现按压过度的问题,这样造成的后果是:患者因为按压受到伤害(比如胸骨和肋骨的骨折)按压人员会因为长时间的按压而消耗大量体力,不能保证后续有效的按压(按压幅度不足与按压频率过快有关)。频率在频率在100-120次次/分。分。心源性猝死的风险预测及防治4.按压间隙不依靠患者胸部 2010年的指南中强调按压间隙需要保证胸廓充分回弹,但是绝大多
22、数实际临床过程中,每次按压间隙时我们的重心还是偏向患者。现在指南对此进行了更加严格的规定,要求按压间隙不能“依靠”在患者胸廓。这就意味着在按压间隙,不能有任何力量施加在患者胸部,这对施救者的重心调整提出了更高的要求:手可以放在患者胸上,但是不能有任何力量。心源性猝死的风险预测及防治5.按压比例限定,减少中断 尽可能减少按压中断,是为了在CPR是尽可能增加冠脉灌注和血流,今年的指南提出可一些硬性规定:每次中断必须控制在在10秒之内秒之内,按压操作在整个CPR过程中不得低于不得低于60%,这意味着,在1分钟需要做100-200次按压,根据按压呼吸比30:2中间要做34次人工呼吸,不仅每次人工呼吸的
23、时间限制在10秒之内,而且还要保证每分钟至少有36秒在按压,这对单个施救者的操作熟练程度提出了更高的要求。心源性猝死的风险预测及防治6.设定固定的高级气道通气频率 对于实施了高级气道措施(气管插管、喉罩等)的患者,2010年指南要求通气频率为每分钟8-10次,这次为了更方便的学习和实施,将通气频率设定为每6秒1次(即10次/分)同时进行持续胸外按压。心源性猝死的风险预测及防治专业人员该怎么做?BLS中承认高质量心肺复苏的注意事项施救者应该施救者应该施救者不应该施救者不应该以100至120次每分钟的速度实施胸外按压以少于100次每分钟或大于120次每分钟的速率按压按压深度至少 5厘米按压深度小于
24、5厘米或者大于6厘米每次按压后胸部完全回弹在按压间隙依靠患者胸部尽可能减少按压中的停顿按压中断时间大于10秒给予患者足够的通气(30次按压后2次人工呼吸,每次呼吸超过1秒,每次需使胸部隆起)给予过量通气(即呼吸次数太多,或呼吸用力过度)心源性猝死的风险预测及防治冠心病史心脏病刺死的常见病因新暂付性猝死通常不可预测,对心脏性猝死的分层的目的是识别高危人群,无创检查和评分表是常用的分层技术治疗原发病、使用受体阻滞剂心脏复律除颤器是预防心脏性猝死的最有效的措施什么是淀粉样变心肌病?淀粉样变心肌病为淀粉样蛋白质物质趁机在心肌组织内所引起的一种限制性心肌病临床表现多样化且缺乏特异性患者:男,58岁,高中
25、学历,退休 入院原因:间断胸痛、胸闷9年余,间断喘息,憋气2个月,加重伴四肢水肿是3天入院诊断:淀粉样变心肌病心功能III-IV级(NYHA)淀粉样变肾病脑梗塞后遗症侵袭性胸腺瘤放疗后原发性患者在14年内死亡若出现充血性心力衰竭预后极差,平均在4个月家庭性淀粉样变往往死于心脏猝死,因为其病变多伴有神经病变和肾脏病变,预后多不良洋地黄类药物洋地黄类药物由于淀粉样蛋白能够选择性的与洋地黄类药物结合,及时小剂量应用,也会引起严重心律失常负性肌力作用药物尤其是钙拮抗药负性肌力作用药物尤其是钙拮抗药也能够结合于淀粉样纤维,增强心肌的负性变应力,可能会加重新帅症状慎用药物慎用药物心衰心衰传导系统受累传导系
26、统受累心房活动减弱心房活动减弱植入起搏器植入起搏器特征性心电图:标准肢体导联低电压、胸前导联R波递增不良,病理性Q波,常伴有房颤和传导阻滞特征性超心心电图:心室壁及室间隔明显对称性增厚,左室心腔正常或者缩小,左室舒张功能减退,心肌回声增强(颗粒样闪烁)病理检查刚果红染色阳性(偏光下产生苹果绿样折射是淀粉样90变性最特异的染色)也可在电子显微镜下观察淀粉样物质沉积以往认为心内膜活检是确诊的唯一方法,但如果心脏以外部位(如舌头、皮下脂肪垫、肾脏、骨髓、胃黏膜、直肠粘膜等)活检发现淀粉样物质在组织中沉积,结合超声心动图特征性改变,也可诊断,无需再做心内膜活检。对于淀粉样变的治疗秋水仙碱1.01.5m
27、g马法兰2mg qd泼尼松4060mg qd但是上述治疗常常令人不满意,针对此类疾病,目前更多的是对症治疗心衰小剂量利尿剂和扩血管药物但是要注意电解质紊乱和低血压的风险特别注意:无创呼吸机的使用,对于缓解患者的心衰症状有益,同时2002年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南提出淀粉样变性导致舌体肥大是该病的主要危险因素之一,可给予无创气道正压通气治疗心血管表现收缩压降低:由于心排血量降低往往引起收缩压降低以致脉压变小。约10%患者发生直立性低血压。老年高血压患者未予治疗而收缩压逐渐降低,以致恢复正常,应该怀疑本病什么是淀粉样变性?心脏是淀粉样变性常累及的器官心血管表现进入失代偿期后心律失常:
28、可以呈现各种心律失常,尤以房颤多见。也可发生病窦综合征或不同程度房室和束支传导阻滞。由于发生恶性室性快速心律失常,可以发生猝死心血管表现 进入失代偿期后限制性心肌病、右心衰竭症状;颈静脉怒张心尖搏动减弱,右室奔马律肝脏脾大轻中度腹水四肢凹陷性水肿后期也可出现左心衰竭表现,但是很少发生急性肺水肿部分患者发展为难治疗性充血性心力衰竭常因此就诊病因和发病机制原发性-是由一种单克隆浆细胞生成的免疫球蛋白轻链(AL蛋白)形成继发性-多为慢性炎症、慢性感染或肿瘤引起家族性-是一种产染色体显性遗传性疾病,其淀粉样物质是甲状腺素载运蛋白的前白蛋白老年性-由心房尿钠肽样蛋白或甲状腺素载运蛋白(均属于前白蛋白)引
29、起心血管表现心血管表现代偿期无临床表现,或仅有头晕、乏力、劳累后心悸、气急等心悸淀粉样变性病理表现轻度心房扩大,做右心附壁变厚、坚硬、顺应性差淀粉样物质存在于心肌纤维之间尤其乳头肌的广泛沉积常引起心脏瓣膜的局灶性增厚,但一般不会影响瓣膜功能什么是淀粉样变性?1850年,德国病理学家Virchow发现人体组织细胞间有一种沉积物,与碘接触后呈现淀粉颜色反应,称其为淀粉样物质,并将沉积该物质的组织称为淀粉样变性病例分享一例淀粉样变心肌病患者的护理FFR测定中ATP的配置和准备1 1静脉给药,需使用高流量注射泵(流速)静脉给药,需使用高流量注射泵(流速)999ML/999ML/小时小时2ATP2ATP
30、初始浓度为初始浓度为20MG/2ML20MG/2ML,需配制浓度为:,需配制浓度为:1MG/ML1MG/ML3 3配制方法:配制方法:5 5支支ATPATP(20MG/2ML20MG/2ML)加入)加入90ML90ML生理盐水,配制为生理盐水,配制为1MG/ML1MG/ML4 4静脉通路:肘正中静脉或股静脉(不能选择外周静脉,如手背静脉,线路长,代谢快,使冠脉无静脉通路:肘正中静脉或股静脉(不能选择外周静脉,如手背静脉,线路长,代谢快,使冠脉无法达到最大充血状态,法达到最大充血状态,FFRFFR值被抬高,且值被抬高,且FFRFFR值会受呼吸影响,上下波动值会受呼吸影响,上下波动)5 5针头需选
31、择针头需选择18-22G18-22G套管针,套管针,18G18G最佳最佳6 6输液泵流速换算公式输液泵流速换算公式建议为输注速度建议为输注速度140ug/Kg/min140ug/Kg/min经换算为经换算为体重(体重(KgKg)*8.4=*8.4=输注速度(输注速度(ml/ml/小时)小时)7 7当当FFRFFR压力导丝到达狭窄的最远端时,开始打开输液泵输注,一般压力导丝到达狭窄的最远端时,开始打开输液泵输注,一般30-4030-40秒起效,血压下降秒起效,血压下降10-15%10-15%一般观察一般观察2 2分钟,输注过程中,患者大多有憋气的症状,(需要提醒患者)。分钟,输注过程中,患者大多
32、有憋气的症状,(需要提醒患者)。心血管表现心绞痛:由于心排血量降低,冠状动脉受到侵犯或并存冠心病,患者常有冠心病,患者常有胸闷、心前区隐痛或典型心绞痛压力导丝及分析仪3使用一根PressureWire压力导丝和一台仪器,可以测量FFR,CFR和温度FFR是标准配置,CFR和温度是可选配的可移动、轻巧紧凑(4.4公斤)压力导丝及分析仪4友好的图形用户界面,屏幕说明和分布指南使设置迅捷而又简单带有颜色的快速链接头时导线的连接很简单一个夹杆螺丝,使得静脉输液架安装快速简单结构牢固适用于每个导管室的使用压力导丝及分析仪5和大多数的主要胜利检测仪都可以兼容高速PC连接传输数据至RadiView软件按键和
33、无线遥控操作血流储备分数FFR在冠心病介入治疗中 的应用及配合如何测量FFR?1冠脉压力测量必须条件:压力导丝(压力感受器)最大血管扩张药物Xpress机器如何测量FFR?2冠脉的远端压力的测量时通过一根0.014导丝称为PressureWire,距离前端3cm处的一个微小的压力感受器测得。为什么FFR?1Iskander的研究已经表明患者的狭窄病变可诱发心肌缺血,其死亡和心梗的比率远远高于带有不诱发心肌缺血病变的患者。所以识别这两种狭窄病变是非常关键和重要的。为什么FFR?2在考虑对狭窄病变施行血运重建之前,必须找到心肌缺血的证据如果一个狭窄病变引起的心肌缺血,导致患者出现心绞痛的症状,那么
34、可以通过支架术可以缓解患者的症状、改善生活质量和降低长期心脏事件发生率的风险,对不诱发心悸症状和预后。FFR为证明心肌缺血提供了一种非常好的方法。为什么FFR?3为什么在冠脉介入治疗中结合测量FFR?图像形态学的方法如血管造影术,IVUS和多层螺丝CT(MSCT),OCT(光学干涉断层成像)并不能识别造成患者心肌缺血的病变。图像形态学方法可能高估或低估病变的严重程度,导致需要治疗的病变没有处理或过度的处理。图像形态学方法没有考虑侧枝循环或心肌异常的情况。无创评估通常不能给医生病变的确切的信息。为什么FFR?4DEFFR研究屋面随访-针对单根血管PErcutaneous Coronary Int
35、ervention of Functionally Nonsignificant Stenosis,5-year Follow-up of the DEFFR study-Journal of the American college of cardiology 2007;49,21.北京:对没有缺血证据的中度狭窄的病变行PCI手术,其收益还没有被证明过。目的是研究对没有功能性意义的狭窄病变行PCI的恰当性。方法:325个有中度狭窄的患者。分成三个组:Defer组,Reference组,Perform组。随访五年之后的无心脏事件的生存率。为什么FFR?5DEFFR研究在确定冠脉狭窄病变是否是造
36、成远端心肌缺血的原因,测量FFR具有重要的预示作用。FFR0.75介入是合适的,结果明显改善。FFR0.75介入并没有给患者带来益处,无论从功能性还是不良事件方面。为什么FFR?8仅凭造影会有1/3的缺血病人被忽略仅凭造影会有20%的没有缺血的病人被过度治疗在造影认为的3支病变中,经FFR测量14%是3-VD43%是2-VD34%是1-VD9%是0-VD为什么FFR?9无论狭窄病变看起来怎么.为了理解狭窄病变对于患者的意义,仅仅需要知道的重要数字是最大血管扩张时远端灌注压力和正常灌注压力的比值这个比值决定了狭窄病变的生理学意义和其对患者的影响为什么FFR?10FFR的特性:3.1理论上,每个人
37、、每支动脉、每个心肌床的FFR的正常值都为1;3.2FFR有很清晰的阈值;3.3FFR不受全身血流动力学的影响,测量重复性高;3.4FFR把侧枝循环的影响考虑在内;3.5FFR评价狭窄程度与所支配灌注区的面积相关;3.6FFR拥有极高的空间分辨率。什么是FFR?1冠脉造影及血管内超声均被认为是诊断冠心病的“金标准”,但他们只能对狭窄程度进行影像学评价,而狭窄到底对远端血流产生了多大影响(功能评价)却不得而知。1993年Pijls提出了通过压力测定推算冠脉血流的新指标-血流储备分数(Fractional Flow Reserve,FFR)。经过长期的基础与临床研究,FFR已经成为冠脉狭窄功能性评
38、价的公认指标。什么是FFR?6在最大血管舒张的情况下,心肌的微血管阻力被打掉,压力的血流成正比。这就是FFR的确切定义:冠脉远端的压力和主动脉压力的比值。PdFFRmyo=-pa什么是FFR?2FFR血流储备分数是一个冠脉狭窄功能性评价指标。FFR的定义:指存在狭窄病变时,血管的最大血流量比上假设不存在狭窄病变时所能获得的最大血流量。什么是FFR?9Normal FFR=1.0 Pa=Pd Pd FFRmyo=-=1 Pa什么是FFR?10存在狭窄病变时FFRPdPa Pd FFRmyo=-1 Pa什么是FFR?11是否具有临床意义?FFR0.75心肌缺血的可能性非常小(敏感度88%)什么是F
39、FR?12是否行介入治疗?FFR0.80最佳的药物治疗0.75FFR0.80加大血管扩张药物的剂量,再重新测定FFR结合其他的指标及临床情况,综合判断;什么是FFR?13FFR解释了以下的相互关系:心外膜下血管狭窄的严重程度心肌灌注面积的范围心肌血流量是否可诱导心肌缺血 存在病变时血管的最大血流量FFRmyo=-正常状态下血管的血流量Pd为指导管测量的主动脉压,Pa为压力导丝测量的冠脉狭窄远端压力。值得注意的是,FFR是指最大充血状态下,不存在“静息FFR”这个概念。预防潜在并发症 护理要点护理要点压疮-与水肿、长时间卧床有关1.保持床单位清洁、干燥、平整2.加强巡视及交接班,认真观察患者皮肤
40、情况3.高危部位预防性使用水胶体敷料4.加强宣教,协助患者定时翻身,减少局部皮肤受压时间预防潜在并发症 护理要点静脉炎-与静脉维持多巴胺液体泵入有关1.加强巡视,密切观察静脉穿刺部位皮肤情况2.使用静脉留置针,最好使用中心静脉置管,保护表浅静脉,同时有利于药物吸收3.使用复方七叶皂苷预防低血压 护理护理要点要点 与心输出量减少有关1.遵医嘱予多巴胺液体泵维持血压2.监测血压,做好记录3.卧床休息,减少活动,防止突然改变体位引流血压骤降预防潜在并发症 护理要点护理要点窒息窒息-与淀粉样变性至舌体肥厚有关与淀粉样变性至舌体肥厚有关1.氧气吸入并观察末梢氧变化使用无创呼吸机辅助通气密切观察生命体征、
41、神志及病情变化预防潜在并发症 护理要护理要点点低钾血症-与长期使用利尿剂有关1.观察尿量并记录2.遵医嘱定期检测血钾3.心电监护,观察心电波形变化(Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双向、倒置,U波出现)4.遵医嘱静脉或口服补钾,进食含钾高的食物5.给予安全防护措施:移去危险物品,加床挡、适当约束,加强巡视、监护等血液超滤机理:在超滤泵负压吸引下,利用半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分中及中小分子物质,蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存,形成超滤液。机械脱水:根据病人负荷状况,确定需要清除的钠和水的总量,实现可调、可控、可预测的机械脱水无电解质和酸碱平衡紊乱:超滤后血浆钾、钠、氯、碳
42、酸氢盐等变化不明显随着超滤量的增加,肺毛压(PWP)和右房压(RAP)逐步下降,心排量(CO)和每搏量(SV)提高。研究显示利尿剂抵抗,约占心衰患者中的1/3,是心衰利尿治疗难题之一超滤在降低体重和减少再住院等终点指标上,优于常规药物治疗思考:1.连续使用苏麦卡,是否会产生耐药性继而影响利尿效果2.连续使用苏麦卡,如不限制入量,水肿减退不甚明显,如限制入量,有可能引起高钠血症;或由于容量不足,影响肾脏灌注,导致肾功能恶化3CRRT是否适用水肿 护理要护理要点点 与心功能不全,低蛋白血症有关1.密切观察水肿的部位、程度、面积2.观察利尿效果,准确记录24小时出入量3.体重管理,每日检测患者体重、
43、腹围、腿围4、予低盐易消化饮食,少量多餐,每日食盐摄入量控制在2-3g,每日水摄入量限制在1500ml以内5.遵医嘱静脉补充白蛋白,监测血清白蛋白水平呼吸困难 护理要点护理要点 与心功能不全、心肌淀粉改变有关1.观察呼吸形态、频率,监测血氧饱和度2.采取坐位或半卧位3.无创呼吸机辅助通气(改善心功能、提高血氧饱和度、缓解症状)4.持续吸氧,减少活动,床上大小便,以免加重呼吸困难病例介绍病例介绍-简要病史简要病史患者于入院前9年开始无明显诱因间断发作心前区疼痛伴胸闷,休息数分钟或服用速效救心丸后可缓解。7年前于外院行冠脉造影检查,据术“未见器质性改变”。入院前2年,确诊“肾脏淀粉样变性”,因“侵
44、袭性胸腺瘤”行放疗后出现喘息及憋气,无胸痛、胸闷等不适,对症治疗2014年2月患者无明显诱因发作喘息,伴胸闷,心前区持续发紧感,入院后予扩冠。抗凝、利尿、无创呼吸机辅助通气等治疗2014年5月无明显诱因出现双下肢及双上肢明显水肿,口服利尿剂效果不明显,间断出现喘憋。入院后予扩冠、抗凝、补充蛋白质、利尿,抽取胸腔积液等治疗,病情稳定后出院2014年7月无明显诱因发作憋喘、平卧困难,四肢水肿而收入院病例介绍-入院后查体生命体征:P 105次/分 BP96/75mmhg T:36.5 R 24次/分一般查体:正常专科查体:颈静脉怒张 肝脏肿大:右肋下3指,剑突下2指可触及肝脏下缘 肝-颈静脉回流征阳
45、性 双上肢及双下肢水肿(+)病例介绍-化验检查血常规:正常NT-proBNP:3497pg/ml;TnT:0.18ng/ml凝血全项:FIB5.77g/L肝功能:ALB27.5g/L血脂:总胆固醇5.67mol/L免疫全项:IgE 182IU/ml、C4 11.10mg/dl RF 140IU/ml、CRP 5.53mg/dl24小时尿蛋白:1366mg 病例介绍病例介绍-心脏超心脏超声声心脏增大,淀粉样变性左室舒张功能和射血分数减低主动脉硬化 主动脉瓣轻度反流二尖瓣轻度反流三尖瓣中度反流心律失常 可见不齐轻度肺高压心包积液少-中量病例介绍-药物治疗 华法林钠片(芬兰)2.25mg po Qd单硝酸异山梨酯缓释片 60mg po Qd琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5mg po Qd盐酸曲美他嗪片 20mg po Qd托拉塞米片 40mg po Qd螺内酯片 20mg po Qd氯化钾缓释片 1g po Tid麦素片 15mg间断使用绿化难注射液10ml+托拉塞米注射液40mg静脉注射Bid多巴胺液体泵入