1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,冠状动脉粥样硬化性心脏病,苏大附一院心内科,钱晓东,冠状动脉,粥样硬化性,心脏病,冠状动脉的特点,途径短,流速快,灌注压高,与主动脉压接近,血流量大,占心输出量的,5,,心脏重,300g,,仅占体重,0.5,。,心肌细胞氧摄取率高:,6575%,:,1025%,冠状动脉扩张能力强,侧枝循环少,动脉粥样硬化,多种动脉硬化类型的一种,动脉粥样硬化,小动脉硬化,动脉中层硬化,动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹
2、性减低、管腔变窄的病变。,黄色粥样,动脉粥样硬化的病因,尚不明确,多病因疾病,多种因素作用于不同环节所致(危险因素或易感因素),动脉粥样硬化的主要易感因素,年龄,:,四十岁以上的中老年人,性别,:,男性,女性更年期后,血脂异常:,(,最重要的易患因素,)TC,TG,LDL,(特别是,Ox-LDL,VLDL,)增高,,HDL,降低,血压,吸烟:被动吸烟,糖尿病,动脉粥样硬化的次要易感因素,肥胖,缺少运动,西方的饮食方式,遗传因素:早发家族史,A,型性格:性情急躁,好胜心和竞争性强等,胰岛素抵抗,纤维蛋白原增高,同型半胱氨酸增高,动脉粥样硬化的机制,内皮损伤学说,血脂升高、吸烟、糖尿病、高血压等,
3、动脉内膜功能性损伤,内皮细胞粘附因子增加,单核细胞粘附于内皮,移入内膜,巨噬细胞,吞噬,oxLDL,泡沫细胞,脂质条纹(最早的粥样硬化病变),内皮损伤学说,巨噬细胞分泌细胞因子,平滑肌细胞和成纤维细胞增生和移动到内膜,纤维斑块,血流动力学变化(血压增高、狭窄所致湍流),动脉内膜内皮细胞连续性中断,暴露内膜下的组织,血小板黏附,附壁血栓,动脉粥样硬化的病理,主要累及体循环的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉,分六型,脂质点,脂质条纹,斑块前期,粥样斑块,纤维粥样斑块,复合病变(出血坏死、溃疡、钙化及附壁血栓),动脉粥样斑块,软斑块:纤维帽薄;脂质池大;容易破裂。,纤维帽与正常内膜交界处,血压升高;
4、血流冲击;动脉痉挛;巨噬细胞浸润;炎症反应,T,细胞堆积;滋养血管破裂出血;血小板活性增强;凝血,-,纤溶系统失衡;斑块钙化等等,动脉粥样硬化的临床表现,主动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化,肾动脉粥样硬化,肠系膜动脉粥样硬化,四肢动脉粥样硬化,冠状动脉性心脏病(冠心病),冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞,冠状动脉功能性改变(痉挛),流行病学,欧美:占人口死亡数的,1/31/2,,占心脏病死亡数的,1/23/4,。,我国的发病率增长迅速,占住院心脏病患者的比例迅速增加,冠心病分型(,1979,年,WHO,),无症状性心肌缺血:有缺血,无症状,心绞痛:一
5、过性缺血,心肌梗死:冠脉闭塞,心肌急性缺血性坏死,缺血性心脏病:长期缺血引起心力衰竭,猝死:心肌缺血引起的心脏骤停,近年的趋势,急性冠状动脉综合症,不稳定型心绞痛,非,ST,段抬高性心肌梗死,ST,段抬高型心肌梗死,慢性冠脉病(慢性冠状动脉缺血综合症),稳定型心绞痛,冠脉正常的心绞痛(,X,综合症),无症状性心肌缺血,缺血性心力衰竭(缺血性心肌病),急性冠状动脉综合症,不稳定型心绞痛,非,ST,段抬高心肌梗死,ST,段抬高心肌梗死,共同的病理基础:不稳定的粥样斑块,伴发了不同程度的继发性病理改变,稳定型心绞痛,亦称稳定型劳力性心绞痛,机制:在冠脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心
6、肌急剧的、暂时的缺血与缺氧,临床表现,诱因:体力劳动,情绪激动,饱食,寒冷,吸烟,心动过速,休克等,部位:胸骨后,手掌大小,界限不清。,放射:左肩,左臂内侧,颈咽或下颌部,性质:压迫,发闷或紧缩性,烧灼感,不似针刺或刀扎,持续时间:,35,分钟,缓解方式:停止原诱发症状的活动,舌下含硝酸甘油,实验室和其他检查,心电图(静息,发作时,负荷,动态),放射性核素检查,冠状动脉造影,超声心动图,防治,治疗原则:改善冠脉的血供,降低心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化,长期服用阿司匹林和有效的降血脂治疗可减少血栓形成,降低心肌梗死的发生率,发作时的治疗,休息,药物,硝酸甘油,硝酸异山梨酯,缓解期的治疗,药物
7、治疗,受体阻滞剂,硝酸酯制剂,钙通道阻滞剂,曲美他嗪,外科手术:主动脉,-,冠状动脉旁路移植术,介入治疗,不稳定型心绞痛,新发的心绞痛(一月内),恶化的劳力型心绞痛(一月内),静息时发作的心绞痛,发病机制,冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,斑块内出血,斑块纤维帽出现裂隙,表面上有血小板聚集,冠状动脉痉挛,防治,病情发展难以预料,应使患者处于医生的监控之下,一般处理:休息,心电监测,吸氧,他汀(无论血脂是否增高),缓解疼痛:硝酸酯,,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,吗啡,抗血栓:阿司匹林,氯吡格雷,肝素(包括低分子肝素),PCI,心肌梗死,心肌缺血性坏死,冠脉病变的基础上,
8、发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死,发病机制,不稳定的粥样斑块破溃,出血和管腔内血栓形成,管腔闭塞,心肌坏死,颈动脉斑块破裂伴血栓形成,斑块破裂血栓形成的诱因,交感活性增强(晨起,612,时),血压,心率,心肌收缩力增强,进食多量脂肪后,血液粘稠度增加,重体力活动,情绪激动,用力大便,使心脏负荷增强,休克、脱水等心排血量低,冠脉灌注锐减,分型,急性,ST,段抬高型心肌梗死,冠脉完全闭塞,心肌全层损伤,急性非,ST,段抬高型心肌梗死,冠脉未完全闭塞,心肌损伤未波及全层,临床表现,多数有先兆症状:乏力,心悸,气急,心绞痛特别是新发生心绞痛或原有心绞痛加重,胸痛
9、:部位性质与心绞痛类似,常发生于安静时,程度较重,持续时间长,伴随症状:发热,胃肠道症状,心律失常,低血压和休克,心力衰竭,心肌损伤标志物,CK,、,LDH,、,AST,等,CK-MB,肌红蛋白(,myo,),肌钙蛋白(,cTnT&cTnI,),心肌梗死的心电图表现,传统的心肌梗死诊断标准,缺血性胸痛的临床病史,心电图的动态演变,心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。,必须至少具备上述,3,条标准中的,2,条,ESC/ACC/AHA,诊断标准(,2007,),有典型的肌钙蛋白升高并有动态变化,并伴有下述表现之一者:,缺血症状(胸闷胸痛等);,ECG,显示缺血(,ST,段上升或下降);,进行冠
10、状动脉介入治疗(如冠状动脉成形术),病理学发现急性心肌坏死,心肌梗死的并发症,乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,室壁瘤,急性心肌梗死的治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注,挽救濒死心肌,预防猝死,保护维持心脏功能,保持尽可能多的有功能的心肌,治疗,一般治疗,休息,监护,吸氧,护理,止痛,再灌注心肌,介入治疗(,PCI,),溶栓治疗,紧急冠脉搭桥术,消除心律失常,控制休克,治疗心衰等,术中造影提示回旋支完全闭塞,导丝开通闭塞的回旋支,植入支架后,冠心病的二级预防,已有冠心病及心肌梗死病史者预防再次梗死及其他心血管事件,A,:aspirin,anti-anginals,B,:beta-b
11、locker,blood pressure control,C,:cholesterol lowering,cigarettes quiting,D,:diet control,diabetes treatment,E,:education,exercise,无症状性心肌缺血,无临床症状,客观检查有心肌缺血表现,亦称隐匿性冠心病,心电图(动态,负荷),核素心肌显像,防治:主要是控制动脉粥样硬化,缺血性心肌病,心肌血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,或发生大面积心肌梗死之后,特点:心脏扩大,心力衰竭,防治:改善冠脉供血,控制心力衰竭,预防恶性心律失常,猝死,发病后,6,小时内死亡,第一个症状即最后一个症状,原发性心脏骤停型冠心病,机制:动脉粥样硬化基础上,冠脉痉挛或栓塞,心肌急性缺血,局部电生理紊乱,引起严重心律失常(特别是心室颤动),防治:普及心肺复苏抢救知识。,Thank you!,