病理学第五章心血管系统疾病ppt课件.ppt

心血管系心血管系统包括心包括心脏、动脉、脉、微循微循环和静脉。本系和静脉。本系统疾病尤其是疾病尤其是心心脏和和动脉的病脉的病变，构成了，构成了对人人类健康与生命的最大威健康与生命的最大威胁！我国其死亡率我国其死亡率仅次于次于恶性性肿瘤瘤第五章 心血管系统疾病第一第一节 动脉粥脉粥样硬化症硬化症atherosclerosis概概念念：是是指指与与血血脂脂异异常常及及血血管管壁壁成成分分改改变变 有关的动脉性疾病。有关的动脉性疾病。病病变变特特征征：在在大大、中中型型动动脉脉内内膜膜下下发发生生脂脂质质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临临床床：常常见见于于中中老老年年人人，在在心心、脑脑等等重重要要器器官引起严重的缺血性病变。官引起严重的缺血性病变。病因及发病机理病因及发病机理1.血脂异常血脂异常 血中血中总胆固醇、甘油三脂总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。异常升高即为高脂血症。在在高高脂脂血血症症时时，低低密密度度脂脂蛋蛋白白（LDL）和和极极低低密密度度脂脂蛋蛋白白（VLDL）容容易易透透过过动动脉脉内内膜膜沉沉积积；而而高高密密度度脂脂蛋蛋白白（HDL）可可抑抑制制二二者者在在内内膜膜沉沉积积并并使使其其在在肝肝内内及及血血浆浆中中降降解而排泄。解而排泄。2.动脉内膜损伤：动脉内膜损伤：高高血血压压、吸吸烟烟等等损损伤伤内内膜膜，使使内内膜膜通通透透性性增增高高，CO升升高高刺刺激激内内皮皮释释放放生生长长因因子子 动动脉脉中中膜膜平平滑滑肌肌增增生生，吸吸烟烟使使LDL 易于氧化（易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）泡沫细胞）3.继发高脂血症：继发高脂血症：糖尿病、甲减糖尿病、甲减 肾病综合症肾病综合症 LDL 高胰岛血症高胰岛血症 平滑肌增生平滑肌增生 4.遗传：遗传：LDL基因突变基因突变 LDL极度升高极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥肥 胖胖 发病机理发病机理 血脂升高血脂升高 内膜透性升高内膜透性升高 脂蛋白进脂蛋白进入内膜入内膜 氧化修饰氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬单核细胞吞噬 泡沫细胞泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞泡沫细胞坏死、崩解坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应脂质外逸、炎症反应 斑块斑块 病理变化病理变化1.脂纹脂纹 fatty streak肉眼肉眼 在动脉内膜表面出现宽在动脉内膜表面出现宽12mm，长，长15cm的脂的脂纹或帽针头大小的脂斑，纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。黄色，平坦或微隆起。镜下镜下 由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期脂纹脂斑期2.纤维斑块纤维斑块 fibrous plaque 肉眼肉眼 在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。色的斑块。镜下镜下 纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉积交替构成。积交替构成。3.粥样斑块粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。粥糜样物。镜下镜下 表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。泡沫细胞及淋巴细胞等。4.复合性病变复合性病变 (1)斑块内出血斑块内出血 (2)斑块破裂斑块破裂 (3)血栓形成血栓形成 (4)(4)钙化钙化 (5)(5)动脉瘤形成动脉瘤形成 (6)(6)血管狭窄血管狭窄主要动脉病变主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化 部部位位：依依次次为为腹腹主主动动脉脉、胸胸主主动动脉脉、升升主主动动脉。脉。特特点点：动动脉脉内内膜膜布布满满各各种种病病变变，管管壁壁增增厚厚变变硬硬。可可形形成成主主动动脉脉瘤瘤、夹夹层层动动脉脉瘤瘤和和主主动动脉脉瓣瓣膜病。膜病。（二）脑动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化部位部位：颈颈内内动动脉脉、基基底底动动脉脉、大大脑脑中中动动脉脉和和Willis环环最显著。最显著。特点：特点：脑脑萎萎缩缩、血血栓栓形形成成、脑脑梗死、和动脉瘤等。梗死、和动脉瘤等。（三三）肾肾、四四肢肢、肠肠系系膜动脉粥样硬化膜动脉粥样硬化1.肾肾 肾肾性性高高血血压压、梗梗死、死、AS固缩肾。固缩肾。2.四四肢肢 以以下下肢肢多多见见，跛行或坏疽。跛行或坏疽。3.肠系膜肠系膜 肠梗死肠梗死第二第二节 冠状冠状动脉粥脉粥样化性心化性心脏病病 coronary heart disease CHD概概念念：是是冠冠状状动动脉脉硬硬化化狭狭窄窄而而致致的的心心肌肌缺缺血血性性心心脏病。脏病。部部位位：依依次次为为左左前前降降支支、右右主主干干，左左主主干干或或左左旋旋支支、后降支。后降支。分级：分级：IIV级级分类：心绞痛、分类：心绞痛、心肌梗死、心肌心肌梗死、心肌纤维化、猝死纤维化、猝死（一）心绞痛（一）心绞痛angina pectoris概念概念 是由于心肌急性暂时性是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床综合症。临床表现临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，痛，向左肩或左臂放射，每次每次35分钟，常有明显分钟，常有明显的诱因。的诱因。机理机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型类型1.稳定性心绞痛稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、月内频度、诱因、性质、强度不变。强度不变。负荷时负荷时2.恶化性心绞痛恶化性心绞痛 在在1基础上附加血栓，基础上附加血栓，3月内月内 疼痛经常变动。疼痛经常变动。休息或负荷休息或负荷3.变异性心绞痛变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，息或梦醒时发作，S-T抬高。抬高。不明不明结局结局心心绞绞痛痛发发作作多多能能在在用用药药后后缓缓解解，多多次次发发作作可可形形成成心心肌肌梗死梗死（二）心肌梗死二）心肌梗死 myocardial infarction是是由由于于心心肌肌严严重重而而持持久久的的缺缺血血、缺缺氧氧所所引引起起的的心肌局部性坏死。心肌局部性坏死。病因与发病机制病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；冠状动脉血栓形成；2.痉挛痉挛3.斑块内出血；斑块内出血；4.心脏负荷过重；心脏负荷过重；5.出血、休克。出血、休克。心肌梗死的部位心肌梗死的部位 主主要要发发生生在在左左前前降降支支区区域域，如如左左心心室室前前壁壁、心心尖尖部部及及室室间间隔隔前前2/3，约约占占全全部部心心肌肌梗梗死死50%。次次是是右右主主干干支支配配区区域域：左左室室后后壁壁、室室间间隔隔后后 1/3及及 右右 心心 室室，约约 占占 全全 部部 心心 肌肌 梗梗 死死2530%。再再次次是是左左主主干干或或左左旋旋支支支支配配区区域域，即即左左室室侧壁、膈面、左房及房室结，占侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%梗死类型梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或全层或2/3梗梗死死的的病病理理演演变变6 h以以前前无无变变化化6 h后后苍苍白白,89 h后后土土黄黄。第第4天天起起梗梗死死灶灶周周围围出出现现炎炎性性充充血血带带。第第 7天天 后后 出出 现现 肉肉 芽芽 组组 织织。28周后周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变1.急性期急性期 血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高，612h 内出现峰值内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高升高 2436小时达峰值，小时达峰值，36天降至正常。天降至正常。3.CPK具有具有MI临床诊断意义临床诊断意义心肌梗死的心肌梗死的后后 果果 及及 并并 发发 症症1.乳头肌功能失调乳头肌功能失调 3天内，心衰天内，心衰 2.心心脏脏破破裂裂：313%2周内，周内，47天天（1）左室下）左室下1/3处处（2）室间隔破裂）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂）左室乳头肌断裂 3.室室 壁壁 瘤瘤：ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积休克：面积 大于大于 40%时时6.急性心包炎：急性心包炎：1530%梗死后梗死后24天天7.心率失常：心率失常：（三）心肌纤维化三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或中年男性，立即或1数小时死亡。数小时死亡。两个条件：两个条件：1.除外自杀、他杀除外自杀、他杀 2.一一支支以以上上冠冠脉脉中中、重重度度AS，可可有有复复合合 病变，但无其他致死性疾病。病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱严重电生理紊乱 心室纤颤心室纤颤 第三节第三节 高血压高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高升高(140/90mmhg或或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全为主要表现的独立性全身疾病，身疾病，全身细动脉硬化为基本病变全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）变。（又称高血压病）继继发发性性高高血血压压由由其其他他疾疾病病引引起起的的症症状状性性血血压压持持续续升升高高。原原发发病病治治愈愈后后可可复复（肾肾动动脉脉狭狭窄窄、急急慢慢性性肾肾炎炎、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤等）等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异一一 病因及发病机理病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗传因素遗传因素:家族聚集家族聚集双亲双亲2-3倍，单亲倍，单亲1.5倍倍研究显示：研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。有血管紧张素编码基因的变异。2）血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质，可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性，导导致致细细胞胞内内Na、K、Ca离子浓度升高离子浓度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素2.饮饮食食因因素素：人人群群发发现现有有高高钠钠饮饮食食敏敏感感个个体体，K、Ca离离子子摄摄入入减减少少可可促促进进高高血血压压。（三三者者比比例失调）例失调）3.职职业业和和社社会会心心理理应应激激因因素素：紧紧张张、心心理理障障碍、等。碍、等。（二）发病机制：（二）发病机制：外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激（包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌（盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化肾缺血肾缺血血压升高血压升高血容量血容量钠水潴留钠水潴留摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素血管紧张素血管紧张素II醛固酮醛固酮钠敏感钠敏感二二 类型和病理变化类型和病理变化（一一）缓缓 进进 型型 高高 血血 压压（chronic hypertension)又又称称良良性性高高血血压压（benign）病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变，血血压压常常有有波波动动，升升高高时时可可有有头头疼疼、头头晕。（休息、心理调适、安定可缓）晕。（休息、心理调适、安定可缓）2.动脉系统病变期动脉系统病变期（1）细细 动动 脉脉 玻玻 变变 （arteriolosclerosis）指指中中膜膜仅仅1-2层层平平滑滑肌肌的的或或直直径径1mm的的最小动脉。最小动脉。机机制制：血血浆浆蛋蛋白白内内渗渗；分分泌泌细细胞胞外外基基质质；平平滑滑肌细胞凋亡肌细胞凋亡胶原修复。胶原修复。以以入入球球动动脉脉和和视视网网膜膜动动脉脉硬硬化化最最具具有有诊诊断断意意义。义。（2 2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。肥大。（3 3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉：可伴可伴AS.临床：临床：血压长期升高失去波动性，患者血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。多症状明显。3.3.内脏病变期内脏病变期（1）心脏心脏concentrichypertrophy400克克以上，左室以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentrichypertrophy心腔扩张心腔扩张hypertensive heart disease 临临床床表表现现：心心悸悸、心心电电图图示示左左室室肥肥大大、重重者者心心衰衰的的症症状状和和体征。体征。（2 2）肾脏）肾脏 肉眼：肉眼：细动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。镜下：镜下：1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸润润临临表表：蛋蛋白白尿尿、颗颗粒粒管管型型。重重时时多多尿尿、夜夜尿尿、低低比比重尿。重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。（3 3）脑：）脑：1）高血压脑病高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；hypertensive crisis2）脑软化脑软化softening of the brain多为微梗死多为微梗死灶。灶。（microinfarctmicroinfarct）最终以胶质瘢痕修复。最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血脑出血 基底节、内囊、基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑大脑白质、桥脑和小脑等处。等处。原因：原因：脑细小动脉硬化质脆，脑细小动脉硬化质脆，微小动微小动脉瘤破裂。脉瘤破裂。脑出血脑出血病变：病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。（4）视网膜）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头（盲点（盲点）（二二）急急 进进 型型 高高 血血 压压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。）亦称恶性高血压。见见于于中中青青年年，舒舒张张压压常常大大于于130mmhg，可可继发于缓进型高血压，但常为原发。继发于缓进型高血压，但常为原发。病病变变特特点点:1）增增生生性性小小动动脉脉硬硬化化：内内膜膜及及平平滑滑肌肌细细胞胞显显著著增增生生，胶胶原原纤纤维维增增多多，使使血血管壁呈同心圆层状增厚，管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变称洋葱皮样改变。2）坏坏死死性性细细动动脉脉炎炎：其其内内膜膜和中膜发生和中膜发生纤维素样坏死纤维素样坏死。患患者者多多在在一一年年内内因因尿尿毒毒症症、脑脑出出血血和和心心力力衰竭死亡。衰竭死亡。洋葱皮样改变洋葱皮样改变纤维素样坏死纤维素样坏死风湿病风湿病 rheumatism 概述：概述：是是一一种种与与咽咽喉喉部部A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。主主要要累累及及全全身身结结缔缔组组织织，以以形形成成风风湿湿小小体体为为其其病病理理特特征征。常常侵侵犯犯心心脏脏、关关节节、皮皮肤肤、皮皮下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。发发病病年年龄龄5-15岁岁，高高峰峰年年龄龄6-9岁岁，男男女女无无差差别别，西西部部四四川川最最高高，以以长长江江为为界界，南南方方高高于于北北方方（除除粤粤）。以以春春秋秋冬冬多多发发。我我国国统统计计现现有风心病有风心病237250万人。万人。一一 病因及发病机理病因及发病机理与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。2）发病时）发病时95%血中抗血中抗“o”高，高，500单位。单位。3）与链球菌感染地区分布一致。）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染）非感染当时，感染2-3周后，周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）二二 基本病理变化基本病理变化1.变质渗出期变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。个月左右。2.增生或肉芽肿期增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由由Aschoff cell or Anitschkow cell聚聚集集成成 Aschoff body。多多位位于于小小血血管管旁旁，梭梭形形，中中央央为为纤纤维维素素样样坏坏死死，围围以以风风湿湿细细胞胞，少少量量淋淋巴细胞、浆细胞。巴细胞、浆细胞。23月左右。月左右。3.瘢痕期瘢痕期 fibrousphaseorhealedphase 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月风风湿湿小小体体三三 各器官病变各器官病变 （一一）风风湿湿性性心心脏脏病病：常常为为风风湿湿性性全全心心炎炎Rheumatic pancarditis。儿儿童童60%80%伴发。伴发。1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病病变变以以二二尖尖瓣瓣受受损损最最多多见见，其其次次为为二二尖尖瓣和主动脉瓣联合损害。瓣和主动脉瓣联合损害。verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓斑及附壁血栓 verrucousendocarditis赘生物镜下赘生物镜下2.Rheumatic myocarditis 血血管管旁旁Aschoff body 形形成成。儿儿童童常常致致弥弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。3.风风 湿湿 性性 心心 包包 炎炎 rheumatic pericarditis 呈呈浆浆液液性性或或浆浆液液纤纤维维素素性性炎炎。可可形形成成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。（二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大大关关节节形形成成游游走走性性浆浆液液性性关关节节炎炎。多多见见成成年年患患者者，以以游游走走性性红红、肿肿、热热、疼疼、功功能能障障碍碍为为主主，不不遗遗留留关关节节变变形形。（舔舔过过关关节，咬住心脏）节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累累及及冠冠状状动动脉脉、肾肾动动脉脉、脑脑动动脉脉等等，血血管管壁壁结结缔缔组组织织粘粘液液样样变变性性和和纤纤维维素素样样坏坏死死。可可有有风风湿湿小小体体，后后期期管管壁壁狭狭窄窄甚甚至至闭闭塞，可有血栓。塞，可有血栓。（四）（四）皮肤病变皮肤病变 主要见于急性期主要见于急性期 1.皮下结节：皮下结节：subcutaneous nodules 膝膝、踝踝、腕腕、肘肘等等关关节节伸伸面面皮皮下下，直直径径在在0.52cm之之间间，圆圆形形，质质硬硬，活活动动，不不痛痛。镜镜下下为为风风湿湿小小体体，风风湿湿细细胞胞和和成成纤纤维维细细胞胞呈呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑环形红斑：erythema annulare 出出现现与与四四肢肢和和躯躯干干的的皮皮肤肤。12天天消消退退。为为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）subcutaneousnoduleserythemaannulare（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变 病病变变主主为为风风湿湿性性动动脉脉炎炎和和皮皮质质下下脑脑炎炎，后后者者表表现现为为神神经经细细胞胞变变性性和和胶胶质质细细胞胞增增生生，胶胶质质结结节节形形成成。当当累累及及纹纹状状体体、黑黑质质（锥锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。多见于多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）岁儿童，女孩多见。（治疗）第五节第五节感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditis 概概念念 ：是是由由病病原原微微生生物物直直接接感感染染心心内内膜膜而而引引起起的的炎炎症症。通通常常分分为为急急性性和和亚亚急急性性性两种。性两种。一、一、acute infective endocarditis 致致病病力力强强的的化化脓脓菌菌（痈痈、产产褥褥热热、骨骨髓髓炎炎）-抵抵抗抗力力下下降降-菌菌入入血血-脓脓毒毒败败血血症症-正正常常心心内内膜膜-侵侵犯犯二二尖尖瓣瓣、主主动动脉脉瓣瓣-急性化脓性心内膜炎急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物菌性赘生物引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。数日或周内死亡。二、二、subacute infective endocarditis 亦亦称称亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临临床床上上远远较较急急性感染性心内膜炎多见而重要。性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等病因：病因：多多由由致致病病力力较较弱弱的的草草绿绿色色链链球球菌菌引引起起75%。发病机制：发病机制：由由体体内内局局部部的的感感染染灶灶或或医医源源性性感感染染-细细菌菌侵侵入入血血流流-原原有有病病变变的的心心瓣瓣膜膜（80%风风心心、先先心心、心心瓣瓣膜膜修修补补术术）-感感染染心心内内膜膜引引起起炎炎症。症。病理变化病理变化 以以二二尖尖瓣瓣受受损损最最多多见见，其其次次为为二二尖尖瓣瓣和和主动脉瓣联合损害。主动脉瓣联合损害。大大体体：息息肉肉或或菜菜花花状状，灰灰黄黄、质质脆脆。瓣瓣膜膜不不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜镜下下：赘赘生生物物由由血血小小板板、纤纤维维素素、坏坏死死组组织织和和细细菌菌团团组组成成。溃溃疡疡底底部部肉肉芽芽组组织织及及原原有有病病变。变。临床与病理联系临床与病理联系 1.心心脏脏杂杂音音：瓣瓣膜膜口口狭狭窄窄和和关关闭闭不不全全，在在相相应应的的部部位位可可以以听听到到杂杂音音，杂杂音音可可随随赘赘生生物物的的变动而变动。变动而变动。2.败败血血症症：赘赘生生物物中中细细菌菌及及其其毒毒素素入入血血引引起起，表表现现为为长长期期发发热热、脾脾肿肿大大、白白细细胞胞增增多多、出出血点、血点、贫血贫血等。等。3.动脉性栓塞动脉性栓塞：多见：多见 脑、其次肾、脾、脑、其次肾、脾、心脏等栓塞4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。第六第六节心瓣膜病心瓣膜病valvular vitium of the heart概概念念：是是指指心心瓣瓣膜膜由由于于先先天天发发育育异异常常或或后后天天性性疾疾病病造造成成的的器器质质性性病病变变，风风心心、SBE、AS、梅梅毒毒、钙钙化化、发发育育异异常常等等。表表现现为为狭狭窄窄和和关关闭闭不不全全。瓣膜双病变、联合瓣膜病。瓣膜双病变、联合瓣膜病一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因：风湿内膜炎、病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约正常开放时面积约5cm2，狭窄时狭窄时12cm2甚至甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：病理分型：1）隔膜型）隔膜型 2）增厚型）增厚型 3）漏斗型）漏斗型 血液动力学改变血液动力学改变：二狭二狭舒张期左房注入左舒张期左房注入左室血流受阻室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大-失失代偿肌源性扩张代偿肌源性扩张-因左房淤血因左房淤血-肺静脉回流受肺静脉回流受阻阻-肺静脉压升高肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩肺小动脉反射性收缩-肺肺动脉压升高动脉压升高-右心代偿肥大右心代偿肥大-右心室肌源扩张右心室肌源扩张-右心房淤血扩张右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全-部部分右心室血回右心房分右心室血回右心房-大循环淤血。大循环淤血。临表临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨梨型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）二二、Mitral insuffciency 以以瓣瓣膜膜增增厚厚变变硬硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病病因因：风风湿湿性性，先先天天发发育育异异常常，动动脉脉粥粥样样硬化引起的瓣膜钙化。硬化引起的瓣膜钙化。血血液液动动力力学学改改变变：主主狭狭 左左心心排排血血量量受受限限-左心室肥大左心室肥大左心室扩张。左心室扩张。临临床床：主主动动脉脉瓣瓣处处收收缩缩期期喷喷射射性性杂杂音音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈线呈“靴形心靴形心”。四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency)病病因因：风风湿湿病病、SBE、AS、梅梅毒毒性性主主动动脉脉炎，类风湿主动脉炎、炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。综合症。血血液液动动力力学学改改变变：主主动动脉脉关关闭闭不不全全 血血液液返流返流 左心室肥大、扩张。左心室肥大、扩张。临临床床 主主动动脉脉瓣瓣处处舒舒张张期期杂杂音音，脉脉压压差差大大，水水冲冲脉脉，股股动动脉脉枪枪击击音音，毛毛细细血血管管波波动动现现象象等。等。Marfan综综合合症症：骨骨骼骼异异常常、晶晶体体异异位位，心心血血管管病三大特征。病三大特征。第七节第七节 心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类：分类：dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 1.扩张性心肌病扩张性心肌病占占90%，青壮年男性，青壮年男性 心脏肥大、扩张心脏肥大、扩张 男男350g；女；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。心肌肥大与萎缩交错排列。充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对左室肥厚、室间隔不对称增厚、称增厚、左室流出道受阻左室流出道受阻为特征为特征 50%由基因异常由基因异常 心肌核大、深染心肌核大、深染心肌排列紊乱心肌排列紊乱3.限制性心肌病限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。栓。4.克山病克山病 心肌严重心肌严重变性、坏死、瘢痕形成变性、坏死、瘢痕形成病变类似扩张性心肌病病变类似扩张性心肌病4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viralmyocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。6.孤立性心肌炎孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称又称Fiedler心肌炎，心肌炎，1899，原因未明，青壮年，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。大。2）特发性巨细胞性心肌炎）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、胞、多核巨细胞浸润多核巨细胞浸润。