磁共振DWI的原理和应用课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,扩散加权成像术,Diffusion Weighted Imaging,1,1950年，Hahn提出弥散对MR信号强度的影响。,1954年，Carr和Purcell以SE序列为基础取得水的弥散系数。,1961年，Woessner扩展到利用受激回波序列的测量。,1965年，Stejskal和Taaner引入脉冲梯度进行弥散敏化。,1986年，Le Bihan等首次将DWI应用在生物组织中。,2,原理,3,【弥散的概念】,弥散又称扩散，是指分子从周围环境的热能中获取运动能量而使分子发生的一连串的、小的、随机的位移现象并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。,4,5,6,DWI技术就是检测扩散运动的方法之一，由于一般人体MR成像的对象是质子，主要是水分子中的质子，因此DWI技术实际上是通过检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度等信息间接反映组织微观结构的变化。,7,生物组织内的水分子的扩散分为三大类：,细胞外扩散，细胞内扩散，跨膜扩散，,且扩散运动受到组织结构、细胞内细胞器和组织大分子的影响。,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,DWI是建立在MR成像要素之一流动效应上的一种成像方法。在宏观图像中反映活体组织水分子的微观运动。MRA观察的是,宏观,的血流流动现象，而弥散加权成像观察的是,微观,的水分子流动扩散现象。,18,自由扩散运动,：水分子扩散运动不受任何约束。如尿液、脑脊液等中的水分子。,限制性扩散运动：,水分子由于受周围介质的约束，其扩散运动受到一定程度的限制。人体一般组织中的水分子属于限制性扩散。,19,20,在均匀介质中，任何方向的弥散系数都相等，这种弥散称为,各向同性扩散,；,在非均匀介质中，各方向的弥散系数不等，这种弥散称为,各向异性扩散,。,21,22,23,各向异性扩散在人体组织中是普遍存在的，其中最典型的是脑白质神经纤维束。水分子在神经纤维长轴方向上扩散运动相对自由，而在垂直于神经纤维长轴的方向上，水分子的扩散运动将明显受到细胞膜和髓鞘的限制。,24,【,DWI原理】,以SE-EPI序列来介绍DWI的基本原理。,射频脉冲使体素内质子的相位一致，射频脉冲关闭后，由于组织的T2弛豫和主磁场不均匀将造成质子逐渐失相位，从而造成宏观横向磁化矢量的衰减。,25,除了上述两种因素以外，我们在某个方向上施加一个扩散梯度场，人为在该方向上制造磁场不均匀，造成体素内质子群失相位，然后在施加一个强度与持续时间完全相同的反向扩散梯度场，则会出现两种情况:,在该方向上没有位移的质子不会受两次梯度场强的影响而失相位，而移动的质子因两次梯度场引起的相位变化不能相互抵消，而失相位信号衰减。,26,体素中水分子都存在一定程度的扩散运动，其方向是随机的，而在扩散梯度场方向上的扩散运动将造成体素信号的衰减，如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由，则在扩散梯度场施加期间扩散距离越大，经历的磁场变化也越大，组织信号衰减越明显。DWI通过测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化，来检测组织中水分子扩散状态（自由度及方向），后者可间接反映组织微观结构特点及其变化。,27,28,29,【,技术要点,】,一、DWI上组织信号强度的衰减主要因素：,尽管DWI可以用多种序列进行，但影响其组织信号衰减的因素基本相同，与未施加扩散敏感梯度场的相应序列相比，,在DWI上各种组织的信号都在衰减，只是衰减的程度有所差别而已。,30,DWI上组织信号强度的衰减主要因素：,1、扩散敏感梯度场的强度，强度越大组织信号衰减越明显；,2、扩散敏感梯度场持续的时间，时间越长组织信号衰减越明显；,3、两个扩散敏感梯度场的间隔时间，间隔时间越长，组织信号衰减越明显；,4、组织中水分子的扩散自由度，在扩散敏感梯度场施加方向上水分子扩散越自由，组织信号衰减越明显。,31,二、b值对DWI的影响：,DWI技术中把施加的扩散敏感梯度场参数称为b值或称,扩散敏感系数,。在常用SE-EPI DWI序列中.,32,33,b值代表,扩散敏感系数；,r代表磁旋比；,G,i,和G,j,分别为i轴和j轴上的磁场梯度强度；,代表梯度场持续时间；,代表两个梯度场间隔时间。,34,b值的选择（表示应用的梯度磁场的,时间、幅度、形状,）,b值越高，扩散的权重越重,b值越高，信号越弱,b值越高，信噪比越差,b值越高，相同TR内可采集的层数越少,因会出现周围神经的刺激症状也限制了太高的b值。,较小的b值可得到的较高信噪比的图像，但对水分子扩散运动的检测不敏感。,35,因此，b值的选择非常重要，用小b值进行DWI，在一定程度上反映了局部组织的微循环灌注，但所测得的ADC值稳定性较差，且易受其他生理活动的影响，不能有效反映水分子的弥散运动，用大b值进行DWI，所测得的ADC值受局部组织的微循环灌注影响较小，能较好反映水分子的弥散运动，因此，大b值进行DWI称,高弥散加权成像,，用小b值进行DWI称,低弥散加权成像,。b=0时产生无弥散加权的t2wi。,36,扩散成像的理想状态是在能够满足病变与周围组织器官清晰分辨识别的基础上获得准确反应组织扩散特性的扩散图像，因此扩散图像的,b,值的选择主要应满足以下三个条件：,1、能够清晰显示和分辨被检组织。,2、有效抑制t2透射效应对扩散图像的影响。,3、应用尽可能高的b值，使被检组织的ADC值更接近组织的真实D值。,37,38,39,40,b值对信号强度的影响,41,42,三、DWI的方向性,：,DWI是反映扩散敏感梯度场方向上的扩散运动，为了全面反映组织在各方向上的水分子扩散情况，需要在多个方向上施加扩散敏感梯度场。如果在多个方向（6个以上方向）分别施加扩散敏感梯度场，则可对每个体素水分子扩散的各向异性作出较为准确的检测，这种MRI技术称为,扩散张量成像,（diffusion tensor imaging，DTI）。利用DTI技术可以很好地反映白质纤维束走向，对于脑科学的研究将发挥很大的作用。,43,以颅脑横断面DWI为例，如果在层面选择方向（上下方向）施加扩散敏感梯度场，则内囊后肢的信号衰减比较明显，表现为明显低信号。如果在左右方向上施加扩散敏感梯度场，则内囊后肢的水分子在此方向扩散运动明显受限，信号衰减很少，因而表现为相对高信号。,44,四、扩散系数和表观扩散系数,分子布朗运动的方向是随机的，其在一定方向上的弥散距离与相应弥散时间的平方根之比为一个常数，这个常数称为,扩散系数D,。表示一个水分子单位时间内随机弥散运动的平均范围，其单位为mm2/s。通过对施加扩散敏感梯度场前后的信号强度检测，在得知b值的情况下，我们可以计算组织的扩散系数，需要指出的是造成组织信号衰减不仅仅是水分子的扩散运动，水分子在扩散敏感梯度场方向上各种形式的运动（或位置移动）还将造成组织信号的衰减，,45,其影响因素众多，原理尚不明确：,微观因素：,体液流动、细胞的渗透性和温度、毛细血管灌注、细胞内外水的黏滞度、膜通透性的方向,宏观因素：,呼吸、搏动、蠕动等,46,因此利用DWI上组织信号强度变化检测到的不是真正的扩散系数，它还会受到其他形式水分子运动的影响。我们把检测到的扩散系数称为,表观扩散系数,（apparent diffusion coeffecient，ADC）。,实际工作中用表观扩散系数(ADC)来代替真正的扩散系数，前者常明显大于后者。,ADC 值的大小取决于成像物质及其内部分子的空间分布，b值的选择，场强,47,计算组织的ADC值至少需要利用2个以上不同的b值，其计算公式如下：,ADC=ln（SI低/SI高）/（b高b低）,式中SI低表示低b值DWI上组织的信号强度（b值可以是零）；SI高表示高b值DWI上组织的信号强度；b高表示高b值；b低表示低b值；ln表示自然对数。,48,在弥散加权成像中，组织的,D,越高，则其在图像上的信号越低；弥散敏感度b越高，其信号也越低；而在弥散系数像上，组织的,D,越高，其在图像上的信号越高。目前主要是用EPI或快速梯度回波序列进行弥散成像。在医学成像中经常用表面弥散系数ADC代替D表示弥散运动的强弱。,49,当分子弥散正常时，DWI成等信号改变，,当弥散受限时，DWI会出现异常高信号，,弥散快的结构衰减为低信号。,50,51,52,53,54,55,【,序列设计,】,现在临床应用的DWI、DTI序列大部分为StejskalTanner自旋回波成对梯度序列的扩展序列。,测量过程分为两步：先不使用线性梯度进行第一次测量（b值0 s/mm）作为参照，再在施加线性梯度场G的情况下进行第二次测量。,56,57,58,59,60,扩散加权梯度与SE序列融合时,90,180,RF,s,Gs,扩散梯度,扩散梯度,m,两个扩散敏感梯度位于,180的两侧,61,扩散加权梯度与GRE序列融合时,RF,s,Gs,扩散梯度,扩散梯度,m,两个扩散敏感梯度场极性相反，互相抵消,62,各向同性：,弥散成像在x、y、z三个方向上加载梯度回波，立体测量三个方向的总的回波。,各向异性：,从655个方向加载梯度测量水分子的弥散。,63,【,序列选择,】,用于DWI的序列很多，可以是GRE、SE、FSE、单次激发FSE序列等，可以是T1WI、T2WI、T2*WI序列。这里仅介绍目前临床上最为常用的单次激发SE-EPI DWI序列和SE线扫描DWI序列。从式中可看出，要计算组织的ADC值，至少需要利用2个不同值算得。,64,SE弥散加权成像：,信号的衰减与弥散系数有关。,GRE弥散加权成像：,信号的衰减与弥散系数、组织的T1、T2时间、翻转角有关，因此很难测出弥散系数的精确值，活体研究中，GRE弥散加权成像的图像计算的ADC值比真正的弥散系数大，GRE扫描很快，不能加载幅度过大、时间过长的梯度。,65,一,、,单次激发SE-EPI DWI序列,场强在1.0T以上的MRI仪目前多采用单次激发SE-EPI序列进行DWI。该序列如果不施加扩散敏感梯度场，得到将是t2wi，在t2wi基础上施加扩散敏感场将得到DWI，b值一般选择为1000s/mm2左右，根据需要可在层面选择方向上施加 扩散敏感梯度场，也可在层面选择、频率编码及相位编码方向上都施加。该序列TR为无穷大，因此剔除了t1弛豫对图像对比的污染，根据需要和扫描机的软硬件条件，TE一般为50100ms。该序列成像速度很快，单层图像的TA在数10到100毫秒。,66,67,68,二、SE线扫描DWI序列,LS DWI的原理与SE-EPI DWI相同，仅采用的序列和MR信号采集方式有所不同。该技术主要用于低场强MRI仪，因为单次激发SE-EPI序列在低场强扫描机上效果较差。,LS DWI采用的是SE序列，也是在180度复相位脉冲两侧施加扩散敏感梯度场，以颅脑横断面为例，先在上下方向施加层面选择梯度场，在横断面施加90度脉冲，然后在左右方向施加另一个层面选择梯度场，在矢状面施加180度脉冲。,69,由于施加90度激发的横断面和180度激发的矢状面相互垂直，两者相交的一条线上同时接受了90度和180度脉冲，因而回波来自于两平面相交的一条线上的组织。保持90度激发的层面不变，而改变180度激发的矢状面的位置，就采集到左右位置不同的许多条前后方向线状组织的信号，相互叠加即成为一个平面，由于每个回采集到的是一条线，因此称为线扫描，线扫描采集的每 个回波是一维的，只有频率编码（此处为前后方向），由于利用不断变换位置的矢状面激发来代替相位编码，因而线扫描没有相位编码。,70,71,72,73,优点：,1.对场强的依赖性低，低场设备也能获得较好的效果；,2、由于采用SE序列，因此不易产生磁敏感伪影,缺点：,1、图像信噪比相对较低；,2、图像的空间分辨率较低；成像速度太慢,74,三、Blade DWI技术,GE公司称为Propeller DWI技术,优点：,1、采用FSE序列，可明显减轻磁敏感性伪影；,2、图像信噪比较高；,3、图像空间分辨率较高,缺点：,成像速度明显低于单次激发SE-EPI序列,75,DWI ADC图,右侧尾状核头0.710,-3,mm,2,/s，左侧尾状核头0.910,-3,mm,2,/s,76,77,78,【,缺陷与伪影,】,一、,T2透射效应,（T2 shine through）,DWI序列是在SE序列基础上施加了弥散梯度的长TR长TE序列，无法消除T2WI效应影响，这样也使DWI信号强度的变化与ADC的变化并不一致。,由于t2延长作用使DWI上出现高信号，但ADC值升高，称为,T2透射效应,。,若同时ADC值下降，更增加DWI上高信号。,若采用幂图像（eADC）则能消除t2影响。,当b0 s/mm,2,时，是SE-EPI T2WI，是T2对比的,79,T2透射效应,多发性硬化,80,T2 shine through,T2W-EPI,DWI,ADC map,81,82,二、t2廓清效应（Washout）：,ADC值升高和t2WI高信号的综合结果造成DWI成等信号。,常见于血管源性水肿。,83,t2廓清效应,高血压性脑病,84,三,、t2暗化效应：,由于t2低信号而造成的DWI低信号。,多见于出血性病变。,通常发生顺磁性磁敏感伪影。,85,t2暗化效应：急性血肿,86,四、伪影：,涡漩电流伪影,磁敏感伪影,N/2鬼影,化学位移伪影,运动伪影,87,涡漩电流伪影,88,磁敏感伪影,89,90,91,N/2鬼影,92,运动伪影：癫痫发作,93,临床应用,94,【,正常脑组织DWI图像,】,一、基底节：,DWI低信号：,原因：,1、铁沉积，,2、与t2对比度有关。,ADC图：,通常为等信号，,铁沉积造成的磁敏感伪影不同可呈高或等信号。,95,二,、灰白质：,DWI上灰质与白质比较通常呈高信号。,ADC值基本相等。,96,DWI信号强度：,GMWMCSF,97,三、内囊后肢、皮质脊髓束、内侧丘系和大脑脚：,DWI通常为信号，由t2对比引起。,ADC图通常表现为等信号。,98,DWI,ADC,B=0时的DWI,箭头指示为苍白球和皮质脊髓束,99,四、脉络丛：,DWI上偶尔呈明显高信号。,ADC上信号相应的升高。通常高于脑白质，而较脑脊液低。,代表脉络丛凝胶样变，通常和年龄有关。,100,脉络丛高信号,101,五、儿童脑组织：,儿童脑组织特点：含水量高，细胞不成熟，白质未髓鞘化。,较成人有更高的ADC值。,不同区域的ADC值变化较大：,1、白质区ADC值高于灰质区。,2、出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢。,3、皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核。,4、除脑脊液外，随儿童脑组织成熟度增加ADC值下降。,102,2d脑组织,103,104,【,脑水肿,】,一、定义：,脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。,105,二、分类：,根据病理形态及发病机理分为四类。,1、血管源性脑水肿,是最常见的脑,水肿,。继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。,106,特点：,水肿以白质为主；,在,灰质,是细胞容积的增大（细胞内水肿），在白质却是细胞外间隙的扩大；,不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞（一种,神经胶质细胞,，充填于,毛细血管,和脑神经细胞之间），有明显的胞饮现象；,107,在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加；,水肿同时组织的水，Na+，Cl含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管,内皮细胞,及内皮细胞的紧密抗体连接部。,108,常见病：,脑肿瘤,（尤其通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤），,脑脓肿,，脑血管意外，,脑外伤,等病，在脑受压症状方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大。,109,2、细胞毒性脑水肿,常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜,细胞肿胀,合并细胞外间隙减少有关，,机制：,细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和,能量代谢,障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，,110,特点：,无血管损伤，血脑屏障相对完整；,水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大；,水肿液不含,蛋白质,，有血浆超滤液的特点，,常见病：,脑缺血，脑缺氧和,中毒性脑病,。,111,3、间质性脑水肿,多见于梗塞性脑积水，由于,脑脊液,不能通过正常途径吸收，这类水肿主要发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内,脑脊液压力,的高低可直接影响此类脑水肿的程度，临床上常见于各种原因所致的急或获得慢性,梗阻性脑积水,，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。,112,4、渗压性脑水肿,实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，,抗利尿激素,分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系，发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移，,113,主要特征是：灰质，白质均有水肿，以白质更为明显；水肿液主要聚集于,胶质细胞,；细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏；水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显（细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压），这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致，,血液透析,引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。,114,以上各类脑水肿很少单独存在，多数情况是混合存在，如在血管源性脑水肿的基础妇产上出现细胞代谢紊乱或血供障碍，于是就有细胞毒性脑水肿的成分处长参与。,115,三、MR表现：,常规MR图像不能区分水肿的类型。,DWI反映脑组织水分子的微观运动，可以区分水肿类型。,116,1、细胞毒性脑水肿：,受累细胞,：,灰质常为神经元和神经胶质细胞。,白质常为神经胶质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘水肿）。,117,DWI呈特征性高信号，ADC值降低。,肿瘤、出血、脓肿和凝固性坏死都可以造成ADC值下降，可能与病理组织高核浆比和高粘滞性有关。,118,常见疾病和其可逆性：,梗死：,动脉梗死：部分可逆（缺血半暗带）。,TIA和静脉梗死：部分或全部可逆。,缺血缺氧性脑病和创伤性脑损伤：不可逆。,癫痫持续状态、弥漫性轴索损伤伴发轴索肿胀、早期沃勒氏变性、髓鞘内水肿（多发性硬化急性期、中毒或代谢性脑白质病、渗透性髓鞘溶解）：部分或全部可逆。,119,关于细胞毒性脑水肿描述，错误的是A、多由脑缺血缺氧引起B、常见于超急性脑梗死或急性、亚急性脑梗死病灶的周围C、脑组织缺血初期以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿D、T1WI信号变化不如T2WI敏感E、DWI技术是目前检出细胞毒性脑水肿最敏感的方法，呈现高信号，ADC值明显升高,答案E,120,缺血缺氧性脑病2天：细胞毒性脑水肿,121,2、血管源性水肿：,静脉性梗死：首先为血管源性水肿，进展为细胞毒性水肿。,ADC值升高：含有游离水分子的细胞外间隙扩大。,依t2对比不同在DWI上可为低信号、等或稍高信号。,可逆。,122,血管源性水肿（脑弓形体病），,中心凝固性坏死DWI呈高信号，ADC值降低,123,【,脑梗塞,】,一、病理生理：,1、急性期：,血供中断，细胞缺血、缺氧,Na-K ATP酶,大量Na离子进入细胞内,细胞水肿,细胞内结构肿胀，扩散受限，细胞内能量代谢障碍导致细胞器裂解，产生大量碎片，造成细胞内粘度增加，胞浆流动减慢，导致扩散进一步受限,细胞外间隙缩小，扩散受限,124,正常组织，水分子随机运动，,呈低信号。,细胞毒性组织，水分子运动受限，,呈高信号。,125,2、慢性期：,细胞外水的增加，组织软化和胶质增生，使水分子扩散增加,血管源性水肿,，血脑屏障破坏,126,127,二、影像检查：,脑梗塞的诊断，用常规成像序列（SE或GRE）检查时，一般需要到发病6h后，方能查得其病理过程；但用MRDWI检查，则在发病后2030min，即可见到局部的扩散作用增加，呈现相应的病理MR信号（高信号）。因此DWI序列又称为,中风序列。,128,DWI反映的是细胞毒性水肿。,T2WI反映的是血管源性水肿。,CT反映的是脑组织的坏死和水肿。,129,1、T2WI的演变过程,从急性期开始，病灶信号强度逐渐升高，直至接近脑脊液信号,130,急性脑梗死一周内T2对比度所占比率,131,2、DWI演变过程：,超急性期,（数小时）,DWI明显高信号。,急性期,（数天）,DWI高信号。,亚急性期,（7-14天）,DWI高或等信号。,慢性期,（2周至2个月后）,DWI高 等 低信号。,132,DWI异常高信号区在急性期通常是增大的。随着再灌注的不同，最终t2wi上的高信号区与最初的DWI高信号区比较，可以增大、相等或缩小。,DWI在脑梗塞三周内表现为高信号，在脊髓梗塞中，仅会在一周内表现为阳性。,DWI可用于判断临床预后，明显的弥散下降预示着缺血发展为不可逆梗塞的危险性增加，弥散正常而临床症状较重常由TIA引起。,133,DWI上的高信号包括中心区和缺血半暗带，中心区代表无法逆转的坏死，半暗带因存在侧枝循环而存活大量神经元。,134,3、ADC值的动态变化：,急性期是ADC值降低（4-14天），反映了扩散受限。,ADC值的下降程度与组织的受伤程度有一定的相关性，,减低4060%代表不可逆梗死灶，轻度下降1025%代表可逆性损伤区。,ADC值随时间变化，受再灌注和迟发性脑损伤的影响，因此不能依赖它判断脑组织的存活程度。,135,4-14天后，ADC值开始升高，可高于正常水平。,7-14天处于亚急性期，ADC值“假正常化”。,研究表明：从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐渐降低，早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可恢复的梗死灶。,136,急性脑梗死ADC的演变图,137,138,脑梗塞的演变过程：,早期梗死,：ADC起决定作用，DWI为高信号。,亚急性期,：血管源性水肿明显，ADC有所升高，但T2对比度对DWI有很大作用。,后期,：T2对DWI的贡献无变化，但ADC明显升高，使DWI的信号下降。,139,140,DWI表现与脑梗死愈合后的相关性,DWI显示范围越大，临床症状相对越严重白质纤维束受损引起的临床症状比大面积的皮质梗死的症状更严重,一过性缺血性脑卒中,病变通常较小，小于15mm，约20%随访DWI显示正常,141,DWI鉴别新旧病灶-确定责任病灶：,急性、亚急性、慢性期病灶在常规T2WI上均呈高信号，难以分辨新旧梗死灶，DWI和ADC则不同，在超急性期、急性期、亚急性期，病灶在DWI上呈高信号，在ADC图上呈低信号。而在慢性期和恢复期，DWI上呈低信号，在ADC图上呈高信号，根据这点可确定新旧病灶和责任病灶。,142,对于超急性期和急性期脑梗塞，病灶区ADC值下降，DWI出现高信号，这一点已达成共识，但反过来，DWI出现高信号，ADC值并不一定下降，在DWI图像上，除ADC的作用外，T2WI的影响（透射效应）也不容忽视，亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回升，DWI上仍可出现不同程度的高信号，因此，应联合使用DWI和ADC技术，判定脑梗塞的分期，以决定是否溶栓治疗。,143,缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由降低向假性正常化再向升高发展，,前循环中风的假性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程要早得多。,144,肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信号，但在高弥散加权DWI（大b值）上表现为等或低信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高，这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号要比肿瘤和炎症的信号高得多。,145,结合DWI和ADC图观察,146,急性期脑梗塞，CT及T2WI不显示，DWI清楚显示出来,147,超急性期脑梗塞,148,发作半小时,149,发病1小时,150,发病三小时,151,发病6小时,152,发病三小时,治疗三天后,153,发病七小时,154,发病后24小时,155,亚急性期脑梗塞10天,156,157,慢性期脑梗塞3月,158,159,DWI,ADC,eADC,160,皮层梗死,161,陈旧瘢痕,162,最初，人们认为DWI上所有高信号代表坏死组织。,现在某些观点认为其中存在某些可逆性的损害。,假如对比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，你会注意到DWI上受累的范围超过了最终梗塞的区域。,163,164,1月后复查,165,4、与PWI联合应用：,超急期脑梗塞的PWI表现,CBF下降,CBV正常或轻度升高，严重时下降,MTT基本正常或延长,TTP延长或消失,比DWI早，范围大，不匹配区,半暗带,缺血半暗带缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚可恢复的脑组织,166,PWIDWI，见于5070%的患者，多为较大血管或其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍有效。,PWI=DWI，见于大面积梗死灶，缺乏侧枝，发病早期即为不可逆损伤。,PWIDWI，可能由于部分或完全性自发性再通。,PWI、DWI正常，可能为TIA。,167,168,PWIDWI，存在缺血半暗带，可以溶栓,169,PWI=DWI，不存在缺血半暗带，不宜溶栓治疗，,否则容易出现出血性脑梗塞,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,【缺氧缺血性脑病】,一、新生儿HII36周,二、早产儿HII36周,三、婴儿和小儿HII,四、儿童与成人HII,五、迟发性脑白质损伤,180,一、新生儿HII：,1、重度窒息,181,182,183,184,2、轻中度窒息：,185,186,187,二、早产儿HII：,188,189,190,191,192,193,三、婴儿和小儿HII：,194,1、重度窒息：,195,196,197,2、轻中度窒息：,198,199,四、儿童与成人HII：,200,201,202,203,204,五、迟发性脑白质损伤：,205,206,207,【脑出血】,血液成份的磁敏感效应影响ADC值测量的准确性,脱氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白、含铁血红素,ADC值正常或降低，DWI高信号,超急期脑出血,细胞内含氧血红蛋白,亚急性期出血血肿粘稠，炎性细胞浸润,不易与超急期脑梗塞鉴别，需结合T2WI,ADC值升高,较晚的亚急性出血细胞外间隙增宽,208,超急期出血ADC值降低的原因：,血块收缩使细胞外间隙缩小,血管外环境的渗透压与血管内不同，使血管外红细胞形状改变,血块内纤维蛋白网络的形成,红细胞内血红蛋白大分子构型的改变,209,脑卒中患者急诊MR的诊断要点：,脑出血与超急期脑梗塞鉴别,单凭DWI和ADC值鉴别困难,需结合T2WI或参照DWI的b0的T2*图像,（Radiology,1997,203:823-828）,T2*图像等或高信号梗塞,T2*图像高低混杂信号（病灶中心低信号）出血（细胞内脱氧血红蛋白）,210,211,超急性期出血,212,急性和亚急性早期出血,213,亚急性晚期出血,214,慢性期出血,215,ADC值无法测量,216,217,218,【,后循环可复性脑病综合征,】,病因,：,与高血压脑脑、严重先兆子痫、免疫抑制药物或干扰素的神经毒性、尿毒症和血小板减少性过敏性紫殿有关。,病机,：,脑血管自身调节功能不全和小血管-微动脉的血管病。脑灌注的维持主要靠小动脉和微动脉的肌源性和神经源性成分自身调节系统的作用。,219,MRI检查,：,MRI检查的意义不仅在于显示病变，最重要的是关于高血压脑病的鉴别诊断，特别是与急性脑梗死的鉴别，否则误用血栓溶解剂或抗凝剂而忽视降压，可能导致脑水肿加重和出血概率增加。高血压脑病的病理基础为血管源性水肿，而急性脑梗死却为细胞毒性水肿。,220,典型的神经影像学改变是大脑后部皮质下为主的、双侧对称性、斑片状的血管源性水肿。常规MRI虽能显示病变，但不能区分二者，T2WI均呈高信号。DWI可较容易地将二者区分开。血管源性水肿因为细胞外水分增加表现为扩散升高，ADC值升高，DWI呈低信号，而细胞毒性水肿则表现为扩散受限，ADC值降低，DWI呈高信号。但二者并非截然分开，常同时存在。,221,一般预后较好,控制血压和终止癫痫发作是治疗的关键,经过及时有效的治疗,临床症状、体征及影像学改变可以完全消失。,并不完全可复，可进展为梗塞或出血。,222,治疗前,治疗二周后,223,高血压脑病,三个月后,224,【多发性硬化】,1、,MS在DWI上的表现：,韩鸿宾研究显示：,进展型MS在DWI上表现为高信号，,复发缓解型MS急性发作期表现为环形或圆形高信号病灶，,缓解期病灶与正常白质相比表现为稍高信号。,225,2、MS 的ADC值：,aMS斑块的ADC值一般比正常脑白质的ADC高很多，其原因是：,急性期是水肿。亚急性期是脱髓鞘。后期是胶质细胞增生填充组织缺损区形成硬化斑，ADC值升高。此外轴突脱失也是造成ADC值升高的原因。,b病变区小血管扩张，周围特别是小静脉周围淋巴套炎性聚集，,导致ADC值降低。,226,3、,李郁欣报道:,李郁欣等报道急性期病灶94.3%(33/35)DWI上呈高信号,5个环形强化病灶在DWI上亦呈环形高信号。急、慢性期病灶ADC 值均升高,但慢性期病灶ADC值明显高于急性期病灶。急性期环形强化病灶ADC值较非环形强化病灶高,慢性期非强化病灶T1WI低信号病灶ADC值较T1WI等信号病灶高,T1WI明显低信号病灶ADC值最高。急、慢性期病灶FA值均降低。,227,多发硬化,ADC值与正常脑实质接近,228,多发性硬化：急性细胞毒性斑块,229,230,231,232,【散发性脑炎】,散发性脑炎又名散发性病毒脑炎、非特异性脑炎及非典型性脑炎等。它是神经系统常见的综合征之一，主要包括散发的、病原一时不明的,病毒性脑炎,和感染后变态反应性,脱髓鞘,性脑病等两类疾病，但临床上难以区分。,233,MR表现：,T1WI低信号，T2WI、FLAIR高信号，DWI高信号，出血表现为T1WI高信号，T2*WI低信号，晚期可见脑萎缩，脑软化。T1WIC+：斑片状，脑回状强化。,234,235,236,237,病毒性脑炎,ADC值稍高或稍低于正常脑实质,238,ALD,ADC值稍增高,239,【,疯牛病,】,牛海绵状脑病（Bovine spongiform encephalopathy,BSE），又称疯牛病或皮质纹状体脊髓变性，是一种侵犯牛中枢神经系统的慢性的致命性疾病，由一种非常规的病毒朊病毒（Prion）引起的一种亚急性海绵状脑病，通常见于4080岁成年人，进行性痴呆，不过10的患者可存活过2年。,240,朊病毒是一类非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，对蛋白酶具有抗性。正因为这种结构特点，使其具有易溶于去污剂、有致病力和不诱发抗体等特性，给患病动物及人类的诊断和防治带来很大麻烦，给人类和动物的健康和生命带来严重的威胁。,241,MRI检查：,T1WI正常。,T2WI及T2FLAIR像可见脑萎缩，双侧壳核和尾状核对称性均质高信号，,DWI对本病的显示有重要意义，优于常规T2WI及T2FLAIR显像，大脑皮质呈彩带样高信号。ADC正常或稍升高。,无增强效应。,“棒球棍征”（变异型CJD)，丘脑枕和丘脑背内侧高信号。,242,243,244,【脑脓肿】,位于灰白质交界区或深部白质。,脑脓肿早期:,局部脑炎病灶或化脓前的脑炎,DWI 呈稍高信号，ADC值降低。,脑脓肿形成期：,病灶中心凝固坏，囊液粘稠，水分子扩散运动受限，内含蛋白质大分子，如纤维蛋白原，DWI明显高信号为特征性改变。,245,具体影像学表现：,中心：DWI高信号，ADC低信号。,壁：DWI、ADC等信号,周围水肿：DWI低信号，ADC高信号。,经过治疗的脓肿腔DWI也可等信号或低信号。,有报道称，脑脓肿ADC值较急性梗塞8小时后的病灶ADC值低50。,对细菌性脑膜炎并发的硬膜下积脓和炎性渗出物有鉴别诊断意义，从而有利于指导临床治疗。,246,鉴别诊断：,1、与囊性、坏死性肿瘤：,以浆液性的坏死物为主，其粘稠度相对较低，较正常脑组织弥散加快，DWI低信号，ADC值增高。,但当肿瘤中央的坏死含无菌性或凝固性坏死、出血或粘稠的粘液时，也可表现为DWI高信号，ADC值降低,247,2、与单纯凝固性坏死：,常发生于射频丘脑切开术后,DWI高信号，ADC值降低,病史与症状有助于鉴别,248,249,250,脑脓肿,251,脑脓肿,252,脑脓肿,253,硬膜下积脓,254,隐源性脑脓肿,255,脑脓肿,256,257,多形性胶质母细胞瘤,258,肺癌脑转移,259,原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性坏死,260,接下页,261,接下页,262,接下页,263,264,脑脓肿,265,脑脓肿,266,267,268,脑干脓肿,269,肺癌脑转移,270,肺癌脑转移,271,节神经细胞胶质瘤,272,上图脑脓肿、下图多形性胶质母细胞瘤,273,274,不是所有脓肿都是上述表现，上述表现是成熟期的，,此图是不同时期脑脓肿的表现,275,【,表皮样囊肿,】,又称为胆脂瘤，起源于外胚层的先天性病变,90位于脑外，主要分布于后颅窝的偏中线位置（桥小脑角）、鞍区、鞍上、中颅窝的中线处,内容物复杂：角质和胆固醇结晶，也称珍珠瘤,276,常规MRI蛛网膜囊肿与表皮样囊肿表现相似。,DWI可以区分这两种表现：,蛛网膜囊肿含自由水，与脑脊液相似。,表皮样囊肿含角质和胆固醇结晶，ADC值低于脑脊液，DWI呈高信号（主要是T2透射效应引起，而非水分子扩散受限所致）。,277,表皮样囊肿,278,蛛网膜囊肿,279,表皮样囊肿,280,表皮样囊肿,DWI高信号,ADC值与灰白质大致相同,故,DWI的高信号源于T2穿透效应,281,表皮样囊肿,282,表皮样囊肿,放射学实践2005 年11 月,第20 卷第11 期,283,284,285,286,287,288,289,术后残余,290,术后残余,291,上表皮样囊肿,下蛛网膜囊肿,292,颅咽管瘤,293,294,蛛网膜囊肿ADC值接近脑脊液,DWI低信号,295,蛛网膜囊肿,296,【,弥漫性轴索损伤,】,头部受到切线方向暴力时，脑组织绕中轴发生旋转运动，导致脑白质、灰白质交界区和中线结构等部位的撕裂和轴索损伤，主要累及皮髓质交界区，胼胝体压部，深部灰质及脑干。,其特点为广泛性白质变性，小灶性出血，神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现，常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。,297,DWI在评价弥漫性轴索损伤中的价值,1、DWI和ADC均表现为高信号，提示病变为血管源性水肿，病变可逆,2、DWI高信号，ADC低信号，提示病变为细胞毒性水肿，恢复困难,3、DWI、ADC表现各异，病变为各种不同时期的出血，预后较差,298,弥漫性轴索损伤,299,弥漫性轴索损伤：细胞毒性水肿,300,【,星形细胞肿瘤,】,星形细胞肿瘤是指以星形胶质细胞所组成的肿瘤，是最常见的神经上皮性肿瘤。分级。,301,级者，在成人多在大脑白质浸润生长，分为原浆型与纤维型两类。,II级星形细胞瘤（弥漫性生长型），分化较好，而且患者可以存活较长时间，但它与恶性程度高的星形细胞瘤之间并无明确界限，约50%的患者在术后转化为间变型星形细胞瘤或胶质母细胞瘤，恶性变为其死亡的主要原因。,302,III级星形细胞瘤又称间变型星形细胞瘤，平均存活时间为2年。,IV级星形细胞瘤又称胶质母细胞瘤，预后非常差，5年生存率为零，转移多发生在中枢神经系统内部，远处转移少见。,303,I级ADC值可高于脑实质，胶质细胞瘤恶性程度越高，ADC值有越低的趋势，但II级与III级之间有重叠,ADC值与24 级星形细胞瘤(WHO 分级)病理分级间存在负相关,最近的研究表明，单凭ADC值，,不能鉴别,瘤周水肿与肿瘤浸润,304,毛细胞型星形细胞瘤,305,星形细胞瘤I-II级,306,星形细胞瘤II级,307,308,囊变型星形细胞瘤III级,309,II级胶质瘤,310,II级胶