1、心脏检查(二)心脏检查(二)心心 脏脏 听听 诊诊学习目的学习目的掌握心音产生的机理、鉴别要点,了解其增强、减弱的临床意义。熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义。了解心脏杂音听诊要点:辨别舒张期、收缩期杂音听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。它难以掌握,但有用而准确。某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。要领:环境安静、思想集中、方法规范、认真仔细。听诊区二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听主动脉瓣第二听诊区诊区三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区听诊顺序同左同左听诊内容心率心律额外心音杂音心包摩擦音心音一、
2、心率一、心率心率:心跳之频率。即每分钟心跳的次数。正常人正常人6010060100次次/分分 HR60HR100HR100次次/分为心动过速分为心动过速计数:在心尖部听诊数第一心音心率变化小儿心率快小儿心率快老年人心率慢老年人心率慢二、心律二、心律心律:心跳之节律,即心跳是否整齐。心律:心跳之节律,即心跳是否整齐。正常所见:齐或轻度不齐,但与呼吸有关,称正常所见:齐或轻度不齐,但与呼吸有关,称为为窦性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐。无临床意义。无临床意义。常见心律失常常见心律失常期前收缩期前收缩期前收缩期前收缩心房纤颤心房纤颤心房纤颤心房纤颤提前出现的一次心跳,其后有代偿间歇。提
3、前出现的心跳S1增强,S2减弱或难以听到联律出现三个不均一:心律绝对不齐;第一心音强弱不一;脉搏短绌三、心音三、心音心音:正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心音:正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一(心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一(S S1 1)、)、第二(第二(S S2 2)、第三()、第三(S S3 3)和第四心音()和第四心音(S S4 4 )。)。正常成人一般听到正常成人一般听到2 2个心音个心音S S1 1 、S S2 2 ,儿童青,儿童青少年可听到少年可听到S S3 3,S S4 4 特弱而不可闻及。特弱而不可闻及。若闻及若闻及S S4 4则为病
4、理性则为病理性(一)第一心音(一)第一心音第一心音标志着心室收缩,收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭,瓣叶震动二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*主要原主要原因因半月瓣开放及心肌收缩产生震动半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、历时长、性质钝、与心脏低调、较响、历时长、性质钝、与心脏搏动同时、搏动同时、心尖部最清楚。心尖部最清楚。(二)第二心音(二)第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动,因不同主、肺动脉瓣关闭引起的震动,因不同步而形成二个成分步而形成二个成分A A2 2及及 P P2 2 主要原因主要原因房室瓣开放及
5、腱索引起的震动房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、于心脏搏动之后、心底部清楚心底部清楚。S1与与S2 的区别的区别S1强、钝、低S1与心脏搏动同时出现S2距离S1比下一个周期的S1距离短S1S2S1S2舒张期收缩期收缩期(三)第三心音(三)第三心音 出现于舒张早期,第二心音之后机理舒张早期,心室快速充盈,血流冲击心室舒张早期,心室快速充盈,血流冲击心室壁、腱索引起的振动。壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短,心尖部调低、强度弱、性质钝、时间短,心尖部及内上方清楚(呼气末)及内上方清楚(
6、呼气末)意义少、儿可闻及,成人听不见。少、儿可闻及,成人听不见。图例图例S1S2S1S2S3(四)第四心音(四)第四心音出现于舒张晚期(收缩期前),位于第一心音前。机理:心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱,在低调、很弱,在 S1S1之前,心尖部及内上之前,心尖部及内上方清楚。方清楚。意义:正常人听不见此音图例图例S1S2S1S2S4(五)心音的改变及意义(五)心音的改变及意义1.强度改变强度改变(1)第一心音强度改变第一心音强度改变增强增强二尖瓣狭窄:二尖瓣叶位置低,振动幅度二尖瓣狭窄:二尖瓣叶位置低,振动幅度二尖瓣狭窄:二尖瓣叶位置低,振动幅度二尖瓣狭窄:二尖瓣叶位置低,振动幅度大;
7、心室收缩时间短,关闭速度快。大;心室收缩时间短,关闭速度快。大;心室收缩时间短,关闭速度快。大;心室收缩时间短,关闭速度快。甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症完全性房室传导阻滞时的完全性房室传导阻滞时的完全性房室传导阻滞时的完全性房室传导阻滞时的“大炮音大炮音大炮音大炮音”短短短短P-RP-R间期间期间期间期减弱减弱二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全P-RP-R延长延长延长延长心肌损害心肌损害心肌损害心肌损害(2)第二心音强度改变)第二心音强度改变第二心音的二个成分为第二心音的二个成分为A2、P2增强增强A A2 2增强:见于高血压病、主动脉
8、硬化。增强:见于高血压病、主动脉硬化。增强:见于高血压病、主动脉硬化。增强:见于高血压病、主动脉硬化。P2P2增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、二尖瓣狭窄、室间隔缺损。二尖瓣狭窄、室间隔缺损。二尖瓣狭窄、室间隔缺损。二尖瓣狭窄、室间隔缺损。减弱减弱A A2 2减弱:见于主动脉内压降低,如主动脉减弱:见于主动脉内压降低,如主动脉减弱:见于主动脉内压降低,如主动脉减弱:见于主动脉内压降低,如主动脉瓣狭窄。瓣狭窄。瓣狭窄。瓣狭窄。P P2 2减弱减弱减弱减弱:见于肺动脉压减低,如肺动脉瓣见于肺动脉压
9、减低,如肺动脉瓣见于肺动脉压减低,如肺动脉瓣见于肺动脉压减低,如肺动脉瓣狭窄。狭窄。狭窄。狭窄。2.性质改变性质改变钟摆律(胎心律)提示心肌严重病变,见于重症心肌炎、3.心音分裂心音分裂概念二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此,不同步。因此,S1 S1 有二个成分,即有二个成分,即T T、MM成分;成分;S2S2亦然,即亦然,即A A、P P成分。因两个成分距离很近,成分。因两个成分距离很近,故听诊为一个音。但某些情况下,两个成分距故听诊为一个音。但某些情况下,两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分,称为心音离增加就将一个心音听为两个成
10、分,称为心音分裂。分裂。包括包括S1S1、S2S2分裂分裂。MTAP、第一心音分裂、第一心音分裂当左右心室收缩明显不同步时出现(电、机械活动),三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭二尖瓣狭窄、右心衰竭MT、第二心音分裂、第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加,它分为四种类型:生理性分裂生理性分裂通常分裂通常分裂固定性分裂固定性分裂反常分裂(逆分裂)反常分裂(逆分裂)生理性分裂)生理性分裂(physiologic splitting)正常人于吸气末闻及的S1 1分裂原因:吸气末,回心血量增加,右心射血时间延长。)通常分裂()通常分裂(gene
11、ral splitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于:右室射血时间延长,右室射血时间延长,左室射血时间缩短左室射血时间缩短CRBBBmitral stenosis肺动脉瓣狭窄mitral insufficiency室间隔缺损)固定分裂()固定分裂(fixed splitting)第二心音分裂不受呼吸的影响,分裂时距固定。见于房间隔缺损)逆分裂()逆分裂(reversed splitting)主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣,即主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣,即P P成分在前,成分在前,A A成分在后。成分在后。吸气消失,呼气变宽吸气消失,呼气变宽见于见于:CLBBBCLBBB主动脉射血受阻:主动
12、脉射血受阻:aortic stenosis,aortic stenosis,hypertensionhypertensionAPAP四、额外心音四、额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之,正常心脏不出现的杂指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之,正常心脏不出现的杂音,而在病理状态下新出现的心音。音,而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音,与原可出现一个音,与原S1、S2构成三音律;也可以出现二个音,与原构成三音律;也可以出现二个音,与原S1、S2构成四音律。构成四音律。额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩
13、期舒张期喀喇音(一)舒张期额外心音(一)舒张期额外心音1、奔马律奔马律(gallop rhythm):S1S1、S2S2与额外心音(常见病理性的与额外心音(常见病理性的与额外心音(常见病理性的与额外心音(常见病理性的S3S3或或或或S4S4)所构成的三音律、或四音律,)所构成的三音律、或四音律,)所构成的三音律、或四音律,)所构成的三音律、或四音律,在心率在心率在心率在心率100100次次次次/分时,极似跑马蹄声,分时,极似跑马蹄声,分时,极似跑马蹄声,分时,极似跑马蹄声,故名。它是心肌严重受损的体征。分为故名。它是心肌严重受损的体征。分为故名。它是心肌严重受损的体征。分为故名。它是心肌严重受
14、损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)(protodiastolic gallop)又称为第三心音奔马律,或室性奔马律,它是由S1 1、S2 2、病理性S3 3构成。产生机制心室容量负荷过重,心肌的顺应性降低。心室容量负荷过重,心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时,引起室壁震动而产生。当血液快速充盈时,引起室壁震动而产生。与生理性与生理性S3S3形成机制相似。形成机制相似。听诊特点听诊特点 调低、强度弱、调低
15、、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、S2S2之后出现,心尖部最响,呼气末之后出现,心尖部最响,呼气末之后出现,心尖部最响,呼气末之后出现,心尖部最响,呼气末清楚。清楚。清楚。清楚。临床意义临床意义 心脏容量负荷过重,心室功能低下,心肌损害严重。心脏容量负荷过重,心室功能低下,心肌损害严重。心脏容量负荷过重,心室功能低下,心肌损害严重。心脏容量负荷过重,心室功能低下,心肌损害严重。经过治疗心功能好转时,奔马律可以消失。见于心肌经过治疗心功能好转时,奔马律可以消失。见于心肌经过治疗心功能好转时,奔马律可以消失。见于心肌经过治疗心功能好转时,奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。
16、梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生,以左室性奔马律为多。左、右心室皆可产生,以左室性奔马律为多。左、右心室皆可产生,以左室性奔马律为多。左、右心室皆可产生,以左室性奔马律为多。奔马律与生理性奔马律与生理性S3的区别的区别奔马律见于器质性心脏病;而奔马律见于器质性心脏病;而奔马律见于器质性心脏病;而奔马律见于器质性心脏病;而S3S3见于青少年。见于青少年。见于青少年。见于青少年。奔马律一般心率大于奔马律一般心率大于奔马律一般心率大于奔马律一般心率大于100100此此此此/分;分;分;分;S3100S3100此此此此/
17、分。分。分。分。奔马律不受体位影响。奔马律不受体位影响。奔马律不受体位影响。奔马律不受体位影响。S3S3距离距离距离距离S2S2近,调低;奔马律的三个音间隔距近,调低;奔马律的三个音间隔距近,调低;奔马律的三个音间隔距近,调低;奔马律的三个音间隔距离大致相等。离大致相等。离大致相等。离大致相等。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)又称为收缩期前奔马律,第四心音奔马律或房性又称为收缩期前奔马律,第四心音奔马律或房性又称为收缩期前奔马律,第四心音奔马律或房性又称为收缩期前奔马律,第四心音奔马律或房性奔马律。由奔马律。由奔马律。由奔马律。由S4S4、S1S1、S
18、2S2构成,发生于舒张晚期构成,发生于舒张晚期构成,发生于舒张晚期构成,发生于舒张晚期(收缩期前)。(收缩期前)。(收缩期前)。(收缩期前)。形成机制形成机制形成机制形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高(压力负荷重),心房收缩音。舒张末期心室内压高(压力负荷重),心房收缩音。舒张末期心室内压高(压力负荷重),心房收缩音。舒张末期心室内压高(压力负荷重),顺应性差,心房必须用力收缩而形成。顺应性差,心房必须用力收缩而形成。顺应性差,心房必须用力收缩而形成。顺应性差,心房必须用力收缩而形成。听诊特点听诊特点听诊特点听诊特点 调低、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、S1S1近,心
19、尖部及内上方最响,呼气近,心尖部及内上方最响,呼气近,心尖部及内上方最响,呼气近,心尖部及内上方最响,呼气末清楚。末清楚。末清楚。末清楚。临床意义临床意义反映了心室压力负荷过重,心室顺应性差,常见反映了心室压力负荷过重,心室顺应性差,常见反映了心室压力负荷过重,心室顺应性差,常见反映了心室压力负荷过重,心室顺应性差,常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动
20、脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病,如冠心病、心肌病。损害性疾病,如冠心病、心肌病。损害性疾病,如冠心病、心肌病。损害性疾病,如冠心病、心肌病。重叠性奔马律重叠性奔马律(summation gallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时,当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时,当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时,当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时,形成四音律,称为形成四音律,称为形成四音律,称为形成四音律,称为“火车头火车头火车头火车头”奔马律。奔马律。奔马律。奔马律。当心率快到一定值时,当心率快到一定值时,当心率快到一定
21、值时,当心率快到一定值时,S3S3、S4S4重叠在一起,称重叠在一起,称重叠在一起,称重叠在一起,称为为为为重叠性奔马律重叠性奔马律重叠性奔马律重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。见于心力衰竭伴心动过速时。见于心力衰竭伴心动过速时。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S22 2、开瓣音、开瓣音(opening snap)opening snap)又称为二尖瓣开放拍击音。又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时,二尖瓣在开放中突然中止在二尖瓣狭窄时,二尖瓣在开放中突然中止而产生。而产生。产生机制产生机制舒张早期,血流从左房进入左室,弹性良好的舒张早期,血流从左房进入左室,弹性良好的舒
22、张早期,血流从左房进入左室,弹性良好的舒张早期,血流从左房进入左室,弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连,开放突然中止,瓣叶二尖瓣因瓣膜周围粘连,开放突然中止,瓣叶二尖瓣因瓣膜周围粘连,开放突然中止,瓣叶二尖瓣因瓣膜周围粘连,开放突然中止,瓣叶形成张帆样改变而出现的震动,即拍击音。形成张帆样改变而出现的震动,即拍击音。形成张帆样改变而出现的震动,即拍击音。形成张帆样改变而出现的震动,即拍击音。听诊特点听诊特点 高调、历时短,清脆,心尖及内侧清楚,呼气末高调、历时短,清脆,心尖及内侧清楚,呼气末高调、历时短,清脆,心尖及内侧清楚,呼气末高调、历时短,清脆,心尖及内侧清楚,呼气末增强。增强。增强。增强。
23、临床意义临床意义 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全,此因好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全,此因好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全,此因好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全,此因消失。消失。消失。消失。三尖瓣亦然三尖瓣亦然三尖瓣亦然三尖瓣亦然3、心包叩击音、心包叩击音(pericardial knock)在缩窄性心包炎时,在缩窄性心包炎时,在缩窄性心包炎时,在缩窄性心包炎时,S2S2后出现的一个短促后出现的一个短促后出现
24、的一个短促后出现的一个短促附加心音。附加心音。附加心音。附加心音。形成机理形成机理形成机理形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期,心室心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期,心室心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期,心室心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期,心室舒张突然停止,心室壁震动产生。舒张突然停止,心室壁震动产生。舒张突然停止,心室壁震动产生。舒张突然停止,心室壁震动产生。听诊特点听诊特点听诊特点听诊特点 整个心前区皆可闻及。整个心前区皆可闻及。整个心前区皆可闻及。整个心前区皆可闻及。临床意义临床意义临床意义临床意义 缩窄性心包炎,心包增厚、粘连。缩窄性心包炎,心包增厚、粘连。缩窄
25、性心包炎,心包增厚、粘连。缩窄性心包炎,心包增厚、粘连。(二)收缩期额外心音(二)收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音,它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音,它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音,它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音,它有收缩早期和收缩中晚期之分。晚期之分。晚期之分。晚期之分。S1S1杂音S2杂音S21 1、收缩早期喀喇音(喷射音)、收缩早期喀喇音(喷射音)形成机制形成机制 出现于收缩早期出现于收缩早期出现于收缩早期出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室射血时主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室射血时主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室射血时主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室
26、射血时突发震动;突发震动;突发震动;突发震动;其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震动。动。动。动。临床意义临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压;肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,血压;肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,血压;肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,血压;肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,PDAPDA、ASDASD。2、收缩中、晚期喀喇音、收缩中、晚期喀喇音形成机制形成机制形
27、成机制形成机制 出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房,因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房,因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房,因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房,二尖瓣被拉紧,引起二尖瓣被拉紧,引起二尖瓣被拉紧,引起二尖瓣被拉紧,引起“张帆样张帆样张帆样张帆样”改变,产生喀喇音。改变,产生喀喇音。改变,产生喀喇音。改变,产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全,血二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全,血二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全,血二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全,血液流入左心房,产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣液流入左心房,产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣液流入左心房,产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣液流入左心房,产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。脱垂综合征。脱垂综合征。脱垂综合征。返回返回返回返回