资源描述
急诊医学（一）
1.急诊医学是研究急性病、慢性病急性发作、急性伤害和急性中毒的诊治的学科，它是一门新兴的边缘学科或夸科学科，是医学的第二十三个专门学科。
2.急诊医学的分科有哪些？
急诊医学包括复苏、创伤、中毒、危重病、院前急救、灾难医学、儿科急诊、急诊质控、急诊护理、急诊流行病学。
3.急诊医学三个组成要素：院前急救、医院急诊科和危重病医学（ICU）。
4.急诊医学学科的重点是：生命支持和脏器功能维持。
5.急诊医学学科的特点是：治疗的整体性和急救的时效性。
6.急诊医疗体系（EMSS）：院前急救、医院急诊科、专科病房或重症监护病房（室）（ICU）。这一组织机构既可在平时为急性病、伤患者提供快速、及时和有效的初级救护，并维护他们生命生存的前提下，接送到接收医院（一般为综合医院，也可为专科医院），接受进一步诊治；又能在发生危及群体生命安全事故或灾害时，立即组织救灾医疗队驰赴现场，进行训练有素的救援工作。
7.院前急救在平时工作的四个基本内容：通讯、调遣、现场抢救、安全运输。
8.三级灾害医疗组织：联合国90减灾十年目标提出：初级急救中心（在基层）、二级急救中心（区、县级医院）、三级医疗中心（城市综合医院，最后的转诊医院）。
9.国际受害标志：红色，伤情最重需立即抢救的；黄色，重伤但病情稳定；绿色为轻伤，可现场处理；黑色，已死亡，可留给尸体队处理。建议：白色，未受伤或受伤不需要治疗。
10.急救识别卡：编号、姓名、性别、年龄、受伤部位、性质、程度，已给的抢救药物。
11.灾害医学：人类与他们居住的环境遭到巨大的生态学破坏，这是一种突如其来的严重事故，意外事故所造成的后果不能依靠当地现有的基本设施、技术、和紧急医疗救护来解决，而需要从外部取得额外援助的。当地能解决的称紧急情况，不叫灾害。
12.提高院前急救能力：建立指挥部、急救网、通讯指挥系统、院前急救队伍、供应室、救护车队。
13.急诊科分三型：依赖、自主、支援。
自主型急诊科具备条件：独立的救治实体，拥有小区；多学科的并具一专多能抢救本领的专业人才；良好的抢救监护设备、建立完善的多功能复苏区；保持一定的救治力量；建立系统的抢救预案和应对各种突发事件的方案；明确的科研方向和实验手段。
14.猝死：一个平素看来健康的人，或且病情已基本稳定的患者，突然发生意想不到、非人为的死亡（即自然死亡，排除自杀、他杀、中毒、过敏、麻醉、外伤、手术等），大多数发生在瞬间至一小时内，数秒内死亡者称暴死。
15.猝死的常见病因：
（1）心源性：冠心病、阿斯综合征、二尖瓣狭窄、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂、原发性心肌病、原发性肺动脉高压、急性心肌病、心包炎、急性心包填塞、原发性Q-T延长综合症、先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压心脏病、WPW综合征、 Brugada综合征、SBE、冠状动脉栓塞、SSS综合征、先天性冠状动脉异常。
（2）非心源性
呼吸相关疾病：窒息、急、慢性肺心病、肺炎、哮喘持续状态、急性肺动脉栓塞；
中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑疝；
胃肠道疾病：消化道出血、腹膜炎、急性胰腺炎；
心脏外科疾病：主动脉瘤（夹层或破裂）、心脏外伤；
严重电解质紊乱和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钙、高镁、低镁；
其它：婴儿猝死综合征、羊水栓塞、中毒、休克、药物过敏、手术、麻醉意外、雷电击、溺水、自缢。
16．心源性猝死的发生机理：心律失常、室颤阈降低、心肌易损期显著延长、Q-T延长、精神因素、迷走神经兴奋、心肌缺血部位于左冠状动脉主支，窦房结动脉起始部，传导系统功能失调引起心脏停搏。
17．心脏性猝死心电图四个类型：心脏停搏、心室颤动、心电机械分离、心脏无效收缩。
18.猝死的诊断标准：意识丧失或伴有短阵抽搐、大动脉搏动消失、心音消失、呼吸断续。呈叹息样，或呼吸停止、血压测不到、瞳孔散大固定。临终呼吸作为心脏停止的标志。
19．基础生命支持（BLS）：
A、B、C步骤： 气道通畅、人工呼吸、心脏按压。
20．临床死亡：呼吸停止、没有心跳、全部大脑活动暂停、但尚未进入不可逆状态。在死亡早期进行复苏，如治疗适当，则可恢复各种重要器官系统功能包括正常脑功能。
21．大脑死亡（皮质死亡）：
大脑组织（特别是新皮质）的不可逆破坏（坏死）。EEG和形态学改变和植物人一致（a，pallic综合征）即昏迷而自主呼吸存在。，
22．脑死亡（全脑死亡）：
由于持久严重的脑缺氧或其它原因（如严重脑外伤、自发性颅内出血、脑肿瘤等）引起全脑功能不可逆的丧失。脑死亡的五个条件：（1）深昏迷、对疼痛的刺激无任何反应，无自主活动，GCS3。（2）自主呼吸停止（3）瞳孔散大固定（4）脑干反射消失（5）脑电波平波。出现六小时且始终无变化。
23．社会死亡：
持久植物人状态（CPS,apallic综合征）不可逆的脑损伤，病人无意识，无反应地生存。与脑死亡不同，脑电波存在某些完整的反射，可有睡觉－觉醒周期（张眼和闭眼）。
24．急诊人员在复苏术中的作用：
每位急诊人员要有：迅速判断临床死亡的能力；掌握ⅠⅡ期复苏的能力；现场指挥，确保复苏迅速开始、检查复苏效果的能力；决定终止复苏的能力；具有应急应变能力。
25．终止复苏的标准：
有效的自主循环和通气恢复；已转到更高水平的医疗救助人员他可以决定复苏对病人无效；正确复苏30分钟后；有不可治疗的创伤；有不复苏遗嘱（DNAR）；
26．超长CPR：
特殊原因导致的心搏骤停，如溺水、低温（冻伤）、强光损伤、药物中毒、电击伤等；特殊群体导致的心搏骤停，5岁以下儿童；特殊环境下出现的心搏骤停，手术麻醉状态下；特殊器械介入抢救心搏骤停。
27．早期进行电除颤的理由：
心跳骤停80％由室颤引起；室颤最有效的治疗是电除颤；除颤成功可能性随时间流逝而降低，每延迟一分钟，成功率下降7％－10％；室颤可能在数分钟内转为心脏停跳。
28．除颤电极板的位置：
前后位：胸骨左缘二三肋间水平，左肩胛骨角下
前尖位：胸骨右缘二三肋间水平（心底部），心尖部
尖后位：心尖部，右尖胛骨角下（用于右胸安装永久起搏器的）
右位心病人位置相反。
29．除颤时注意事项：
尽早连接心电显示器做持续心电监护，胸部电极安放应避开除颤部位；在来不及连接心电监护情况下可盲目除颤；电极板应与患者皮肤紧密接触，并将电极紧压于胸壁上，保持良好的导电效果，用盐水纱布或导电膏涂抹电极，以增加导电效果和防止引起灼伤；各电极板之间的皮肤应保持干燥，以免因盐水或导电胶相连而造成短路；除颤时所有人员不能接触患者。
30．除颤波形和能量选择：
第一次电击后，立即进行CPR，心跳检查在5个周期CPR（约2分钟）后进行；
单项波：360J
双相波（双相指数截断BTE）：首次150－200J；直线双项波：120J
对除颤器不熟悉：推荐使用：200J
31．CPR和除颤何为先？
（1）任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤（Ⅰ级推荐）。当有一人以上参加抢救时，一人实施CPR直至AED到位，电极连接完毕并分析心律；
（2）任何医务人员目击儿童突然意识丧失，应立即电话求救（或指派他人求救），然后实施CPR,尽快应用AED。对未被目击突然意识丧失的儿童，在使用AED前，施救者应先进行5个周期的（约2分钟）CPR。
（3）当急救人员到达未被目击的院外猝死现场，在检查ECG和除颤前，应该给予5个周期的CPR（Ⅱb级推荐）。
32．自动体外除颤
AED：自动体外除颤仪，分为全自动自动体外除颤仪和电击咨询系统除颤仪，后者要按“SHOCK”才进行除颤。AED只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。无论是室上速、室数还是室颤都有除颤指征。
33．公众启动除颤（PAD）
公众启动除颤（PAD）能提供这样的机会，即使是远离EMS急救系统的场所，也能在数分钟内对心脏停搏病人进行除颤。PAD要求受过训练的急救人员（包括警察、消防员），在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心脏停搏病人实施电击除颤。实施PAD的初步实践表明，心脏停搏院前急救生存率明显提高（49％）。
34．复苏抢救中用药途径
首选：静脉，其次：气管内和心腔
静脉，离心脏越近越好，首选中心静脉（颈内、外，锁骨下），其次选肘静脉，一般不用下肢静脉或股静脉。静脉给药速度要快，是推注而不是滴注，外周静脉给药后，用10－20ml生理盐水冲洗输液线，并抬高肢体，加快药物进入循环。
气管内，药量为静脉用量的1－2倍，以10ml生理盐水稀释。碳酸氢钠、去甲肾上腺素和钙剂可损伤粘膜和肺泡，所以不能从气管内滴入，滴入15秒后即达峰值，药效维持时间却比静脉注射长。
心内注射不在是首选，不做为常规用药。
35．心前区扣击
胸前扣击可使室速转为窦性心律，其有效性为11％－25％，极少数室颤可能被胸前重扣终止，由于胸前扣击简便快速，在病人心脏停搏、无脉搏，且无法获得初颤器进行除颤时可考虑使用。
36．心前区扣击注意事项
一但发生心脏停搏，必须立即拳击，否则成功率不高；在无心电监测条件下，只能拳击一次，因为拳击并不是同步，如拳击恰落在心室易颤期上，则第二拳有可能将已转复的心律再度转为室颤；如有心电监测，可根据心电情况反复进行，同时迅速准备电除颤。
37．剖胸心肺复苏的指征
胸部外伤引起的心搏骤停。非创伤性心搏骤停，在常规心脏按压10－15分钟，最多不能超过20分钟，无效时即可改为剖胸心肺复苏术，院外心搏骤停的病人，应在心外按压的同时，力争快速转送，以便必要时在急诊室实行剖胸心肺复苏术。
急诊医学（二）
38．休克的病因
心原性休克：
当心脏损害达到一定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严重的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻（心房粘液瘤）、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。
低血容量性休克：
指大量失血、失水，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。
感染性休克：
最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性休克或称脓毒性休克。临床上以细菌感染，尤其是G-杆菌感染多见。
过敏性休克：
因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。
神经元性休克：
损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。
39．休克的诊断标准：
（1）有诱发休克的病因
（2）意识异常
（3）脉细速，>100次/分或不能触及
（4）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭。
（5）收缩压<80mmHg
（6）脉压<20mmHg
（7）原有高血压者，收缩压较原水平下降30％以上。
综合上述第（1）项、第（2）（3）（4）项中的2项，（5）（6）（7）中的1项者，可诊断为休克。
40．心原性休克的治疗原则
病因治疗和休克的救治，对可预见性的易致心原性休克的疾病或病因明确的心原性休克，应及早采取对因治疗措施，如急性心肌梗死的介入治疗或静脉溶栓治疗。严重心律失常的及时纠正等，综合措施抢救休克，从急诊科即要开始，尽快转入监护病房，便于监测毛细血管契压和插入动脉导管监测血压。
基本措施
保持适当体位，吸氧，鼻导管给氧后SaO2<90%，PaO2<80mmHg,应尽快面罩无创通气，无效后及时气管插管行机械通气。开放静脉，中心静脉插管CVP监测。查血常规、电解质、肾功能、心肌酶学、CPK、GOT、LDH。做12导联ECG，监测心律、血压、SaO2、尿量。补充血容量：应严格掌握补液量和补液速度，最好在血流动力学监测下，根据PCWP和CVP的变化指导补液，急性心梗并发休克时，补液量应视梗死部位（左室、右室）不同而异。纠正酸中毒和水、电解质平滑紊乱，使动脉血PH保持在7.2以上。
改善心脏及外周循环功能
血管活性药物的运用：
（1）拟交感神经药
多巴胺：正性肌力作用，在5％GS中加药，每分钟20滴左右，中等剂量：3－10礸/kg.min,根据血压与临床症状调整滴速。至20礸/kg.min仍不能使血压恢复，可加用间羟胺10－30mg，联合静脉滴注。它有协同多巴胺的升压作用。
血管扩张药：
降低心脏前后负荷，改善心脏工作环境及位循环灌注。但若使用不当，可能造成血压难以回升，或因降低灌注压而加重心肌缺血、扩大梗死范围。故在心原性休克时不做首选，只能用于经上述处理血压仍不回升且PCWP增高、心排量减低或周围血管收缩征象（发绀、四肢湿冷等）明显时，需严密监测血流动力学变化。
常用药物之一：硝普钠，强效、快速、作用短暂。还有硝酸甘油、酚妥拉明等。
正性肌力药物：
加强心脏泵功能，
强心甙：
目前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用。
多巴酚丁胺：
用于急性心肌梗死、肺更死所致的心原性休克，加入5％GS250ml中，5－15礸/kg.min，72小时以上，间隙给药。
磷酸二酯酶抑制剂：
正性肌力和血管扩张，有氨力农和米力农，后者正性肌力更强。多采用负荷量法给药，先静脉推注，继以静脉滴注。
机械循环支持：
体外发搏术、主动脉内气囊反搏术
41．感染性休克治疗原则
氧疗
补充血容量：NS、5%GNS、低右、代血浆。
改善微循环：早期或高排低阻，用血管收缩药，多巴胺
晚期或低排高阻，用扩血管药或合用。莨菪碱类药，山莨菪碱（654－2）、
酚妥拉明或ａ受体阻滞剂。
抗内毒素治疗
抗炎性介质治疗
抗生素的治疗
糖皮质激素的应用
DIC的治疗
其它：内阿片肽诘抗剂纳洛酮，亚冬眠疗法。
42．过敏性休克的治疗原则
就地抢救，中止过敏原接触。
肾上腺素:抑制炎症介质释放阻断过敏、抑制血管扩张提高血压改善组织灌注、解除气道痉
挛。1mg+10ml,10分钟iv.
皮质激素：地塞米松10mg iv.继以甲基强的松龙120mg加入NS100ml iv.gtt
抗组胺药物：异丙嗪25－50mg im. 有抗寒战作用。
心电及氧合监测
氧疗，必要时气管插管、机械通气。
容量复苏、纠正酸中毒。
43．ARDS地诊断标准
（1）急性起病
（2）相关致病因素：严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。
（3）气体交换：PaO2/FiO2<200mmHg,无论PEEP水平多少。
（4）肺动脉锲压<18mmHg
（5）胸片：双肺侵润阴影
44．急性呼吸窘迫综合征的治疗原则
（1）治疗原发病和危险因素
（2）机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压<35cmH2O,潮气量
5－10ml/kg,PEEP5-10cmH2O,最高不超过18cmH2O,FiO2尽可能低于60
必要时反比通气。
（3）控制液体量：不超过1500－2000ml，纠正电解质失衡
（4）肾上腺皮质激素：甲基强的松龙
（5）营养支持
（6）合并症的处理：感染、应激溃疡、急性肾衰、DIC、电解质紊乱、心律失常等。
45．急性左心衰的诊断标准
（1）病史，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，心脏病史如心肌梗死、心肌炎证据。
（2）临床表现 突然发生呼吸窘迫、频咳、喘息、白色或粉红色泡沫痰不断咯出，甚至涌
出。病人被迫坐起，颜面发绀。双肺早期可闻及哮鸣音，稍咳出现湿罗音，
可有第三四心音，心率加快，呈奔马律，可有心房纤颤或室性早搏，初期
血压增高，可触及交替脉。
（3）X线胸片 早期肺部血管影模糊，纹理紊乱，后期可见典型蝶形阴影，由肺部向周围
扩散。
（4）心房钠尿肽（BNP）水平升高，床边BNP快速测定可提供心功能不全证据。
46．急性左心衰的治疗原则：
氧疗
半坐位
血管扩张剂的使用：静脉给予硝酸甘油，10－25礸/kg.min，低血压加用多巴胺，无低血压
单用多巴酚丁胺2.5礸/kg.min
利尿剂的使用：速尿40mg iv.正服用速尿者：80mg iv.
吗啡：2mg 10分钟以上缓慢iv.注意呼吸抑制作用，COPD者慎用。
抗心律失常药：慢速心律失常可用阿托品。
有显著气道痉挛者可静脉使用喘定或氨茶碱。
有慢性肾功能衰竭者考虑血液净化治疗。
47．急性肺栓塞（PET）的诊断
（1）症状（非特异性）：呼吸困难、气促、劳力性气促、胸痛、咯血、晕阙，休克、
惊恐、咳嗽、心悸、（肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血不足30％）
（2）体征：呼吸频率增加，心动过速、血压变化、紫绀、发热、颈静脉充盈或搏动、肺部
可闻及细湿罗音、哮鸣音、偶可闻及血管杂音、胸膜炎胸腔积液体征、肺动脉瓣区
第二音亢进、P2>A>,三尖瓣区收缩期杂音。
（3）静脉血栓症侯群
（4）动脉血气分析：低氧、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差P(A-a)O>增大。
（5）心电图：SⅠQⅢTⅢ征，V1-4 T波改变和ST段异常，肺型P波，完全或不完全右束支
传导阻滞，动态观察心电图变化。
（6）胸部X线平片84％异常
（7）超声心动图：在提示诊断和排除其它心血管方面
（8）血浆D-二聚体：敏感性高，特异性低。
（9）核素肺通气/灌注扫描：肺灌注缺损，发现肺动脉内栓子。
(10)磁共振显象：段以上动脉内栓子敏感性特异性较高。
(11)肺动脉造影：诊断PE 的金指标
急诊医学（三）
48．急性肺栓塞的治疗
（1）一般处理：严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气变化；绝对卧床、避免用力；
镇静镇痛；对症处理。
（2）呼吸循环支持：氧疗、扩容和正性肌力药物的应用。
（3）溶栓治疗：时间窗为14天以内，
（4）介入治疗：导管吸栓碎栓术；肺动脉内支架安装术；腔静脉滤网安置术
49．高血压危象的诊断标准：
（1）原有高血压，短期内血压显著升高，常以收缩压为主，且舒张压>120mmHg
（2）具备特征性临床表现，起病迅速、剧烈头痛、
（3）尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿
中有蛋白和红细胞。眼底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。
50．高血压危象的治疗原则
（1）一般治疗：消除恐惧心理，使用有效的镇静止痛药，解除诱因，宜清淡低盐饮食。
（2）迅速降压：通常降25－30％，硝普钠0.25－10礸/kg.min，持续静脉滴注。
硝酸甘油5－100礸/kg.min，起效1－5分钟
尼卡地平5－15mg/h,持续静脉滴注，起效5－15分钟
肼苯哒嗪10－20mg加入10％GS20－40ml iv. 5-10分钟
还可选用卞胺唑啉、乌拉地尔、心得安、速尿等。
（3）制止抽畜：安定10mg iv. 10-20分钟后重复，水合氯醛保留灌肠
（4）降低颅内压，改善脑水肿，20％甘露醇250ml快速滴注，必要时4－6小时重复，肾
衰禁用。也可用50％GS40ml iv. 4－6小时一次。
51．急性肾功能衰竭的诊断
早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大，有下列情况者应考虑急性肾功能衰竭的可能：
（1）肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种原因休克、各种严重创伤、严重
的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹
啉、蚕豆病等引起的急性溶血。肾中毒，如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致
的肾中毒。如其它长期运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊
水栓塞等。
（2）上述病症中，尿量突然减少，24h尿量<400ml，或每小时尿量<17ml。排除或纠正了
急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视
为已发生急性肾功能衰竭。有少数病例，尿量可不减少甚至增多，称为多尿型急性肾
功能衰竭。
（3）尿量少而多次尿比重均<1.014便有诊断价值，若在1.010－1.012之间就可以确诊。尿
有蛋白。沉渣中有红、白细胞，肾上皮细胞或肾衰竭管型。
（4）出现急性肾功能衰竭的症状及血尿生化改变，如非蛋白氮升高，二氧化碳结合力降低，
血钾升高，尿钠>30毫当量/升，尿素氮/血尿素<15，尿肌酐/血肌酐<20
（5）在纠正血容量不足后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射20％甘露醇125ml,于15分
钟内注完，注完3小时内尿量无增加，少于40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静
脉注射速尿40－80mg或利尿酸钠50－100mg，当尿量少于20ml/h时则表示急性肾功
能衰竭。
52．急性肾功能衰竭的治疗原则
（1）肾前性：输液、抗休克，给予利尿剂
（2）肾性：血液透析、腹膜透析。少尿期控制入量，多尿期补充电解质。
（3）肾后性：导尿、留置导尿管、肾造瘘、膀胱造瘘。
（4）高血钾：静脉注射钙剂、5％碳酸氢钠，葡萄糖加胰岛素、离子交换树脂、透析。
（5）DIC：抗凝疗法
（6）危重病例，有意识障碍按休克处理。
（7）输液补给热量。
（8）抗感染要用毒性小的药，排出途径要考虑。
（9）透析治疗：血液、腹膜、连续性肾脏替代疗法（CRRT）
53．低血钾的病因
血K+<3.5mmol/L，为低血钾。摄入不足、排出增多、钾在体内分布异常。
多见于急性肾功能衰竭的多尿期，肾小管酸中毒，皮质醇增多症、醛固酮增多症。
注射胰岛素或家族性周期性麻痹，细胞外液进入细胞内。
54．低血钾的治疗
（1）去除病因
（2）饮食治疗
（3）口服钾盐，10％氯化钾溶液，每日30－80ml，分3－4次服用。10－20％枸橼酸
钾溶液，每日30－40ml，分3－4次服用。
（4）静脉滴注：补钾不宜过快、过浓、过量。
55．高血钾的病因
血清K+>5.5mmol/L
（1）肾排泄减少，急性肾功能衰竭的少尿期、慢性肾功能衰竭的晚期尿量减少，尿路
梗阻等或其它原因产生少尿或无尿，也见潴钾利尿药的长期使用（安体舒通、氨
苯喋啶）的单独长期使用，肾功能受损用钾盐。
（2）细胞内钾释放至细胞外液中，大量溶血、大面积烧伤、挤压综合征、严重缺氧、
广泛组织损伤、严重酸中毒、毒物药物中毒。
（3）钾输入过快、过浓、过量，库存血及青霉素钾盐使用过量。
（4）细胞沉积钾离子的功能减低，糖尿病酮症酸中毒昏迷未使用足够胰岛素，显著低
血糖时钾离子潴留在细胞外液中。
56．高血钾的治疗
血钾轻度增高：5－6mEq/L，利尿剂、离子交换树脂
血钾中度增高：6－7mEq/L，葡萄糖加胰岛素、碳酸氢钠
血钾>7mEq/L，明显心电图变化时：将钾由细胞外转移至细胞内，促进排钾
（1）10％氯化钙5－10ml，iv. >2－5分钟，（2）碳酸氢钠（3）葡萄糖25克加胰岛
素10U,10-30分钟，（4）呋塞米，（5）血液透析
57．急性大出血的诊断
症状：软弱、乏力、眩晕、眼花、苍白、手足阙冷、出冷汗、心悸、不安、脉搏细速、
甚至昏迷。少数早期躁动不安。
心率大于120次/分，首先出现
收缩压低于90mmHg，或较基础血压低25％以上。其次出现
红细胞低于200－300万/mm3，血红蛋白低于7克％。最后出现
58．上消化道出血的治疗原则
（1）体位：自设输血体位，保持呼吸道通畅，头侧位避免误吸。
（2）严密监测生命征，呼吸、血压、心率、尿量及神志变化，必要时监测中心静脉压
（3）呕血者暂禁食，呕血停止6－12小时后可少量多餐温流质饮食（米、肉、蛋汤）
（4）氧疗，出血性休克时吸氧，老年人注意保温。
（5）输血、补充血容量及抗休克，葡萄糖盐水、中右、代血浆、全血
（6）止血剂和制酸剂：凝血酶、H>受体阻滞剂、质子泵抑制剂、碱性硫酸铁。
（7）生长抑素及其衍生物：降低门脉压，收缩内脏血管及抑制胃泌素和胃酸分泌。
（8）胃内降温及控制胃内PH值，10－14。C水灌洗，4％碳酸氢钠胃内灌注。
（9）食道静脉曲张破裂出血时用气囊压迫
(10)急诊内镜止血
（11）紧急手术治疗
59．多器官功能衰竭
多器官功能衰竭（MOF）系指发病24小时以上，有两个或两个以上的器官或系统序
贯性渐进地发生功能衰竭。24小时内死亡者，属于复苏失败。
60．多器官功能衰竭的病因
（1）休克，感染和低血容量性休克
（2）大量输液和输血所致的超负荷：6小时内补充晶体液6升以上，24小时内14
升以上
（3）免疫复合物刺激
（4）严重创伤和大面积烧伤
（5）严重感染及败血症：白细胞总数>12x109/L；体温39。C持续>天以上；血培养阳
性；有感染灶存在；其它如长时间的低氧血症，符合3项或以上。
（6）急性药物或毒物中毒
61．多器官功能衰竭的诊断标准
有以下两个或两个以上的器官或系统发生功能衰竭，即可成立。
（1）呼吸衰竭：PaO2<8KP ,60mmHg，PEEP>0.49KP,5cmH2O;肺顺应性<0.035L/ cmH2O
呼吸机24小时以上
（2）心力衰竭：心原性休克或低血压用药维持48小时以上，不能用药物控制的心律
失常
（3）肾衰竭：严重少尿或尿闭，血清肌酐>22祄ol/L，肌酐清除率<75ml/分，
（4）肝功能衰竭：血胆红素>85祄ol/L，存在下列之一：LDH＞正常值25％以上，ALT
＞正常值一倍以上，AST＞正常值25％以上，凝血酶原时间延长
25％以上，血浆白蛋白＜28g/L，血氨＞正常值25％以上。
（5）胃肠功能衰竭：有应急性溃疡，24小时内失血＞800ml ，或不能经口摄食5
天以上，并伴有急性胰腺炎或24小时胃肠减压量＞600ml的肠梗阻患者。
（6）血液和或凝血机制衰竭：皮肤大片瘀斑或显著的腔道出血，红细胞压积＜20％
白细胞总数＜4x109/L，或＞30－60x109/L，血小板＜50x109/L。
（7）代谢衰竭：任一项超过12小时：血钠＜128mmol/L或＞150mmol/L；血钾＜
2.8mmol/L或＞6mmol/L；空腹血糖＜3.9mmol/L或＞16.5mmol/L；血乳酸
＞2.5mmol/L；血PH＜7.3或＞7.55；不能维持体温在36.5－39.0。之间。
（8）营养衰竭：体重减轻＞之前10％，每天摄入热卡＜30卡/kg 7天以上，
蛋白质＜1g/kg 7天以上。
（9）免疫功能衰竭：意外感染，感染难以控制。体液、细胞、非特异性免疫低下。
（10）中枢神经系统衰竭：剧烈头痛、精神异常、时间地点的定向力丧失，抽搐、
颅内压＞2KP（15mmHg），神志丧失或昏迷。
62．中暑的诊断
高温环境中发生体温调节中枢障碍，汗腺功能障碍，电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤疾病：热痉挛、热衰竭、热（日）射病三种。
（1）有高温接触史，大量出汗，有肌痉挛和体位性晕厥，短暂血压下降可诊热痉挛、
热衰竭。
（2）过高热，干热皮肤和严重的中枢神经系统症状是热射病的三大特征，在高温环境
中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因。
（3）除外其它高热疾病，如脑干出血、乙脑、知道性细菌性痢疾等。
急诊医学（四）
63．中暑的治疗原则
（1）现场处理：抬至阴凉处或空调房内，解松脱衣，口服凉盐水或清凉饮料。
（2）降温治疗：环境、体表、体内（4－10。5％GNS1000-1500ml iv.gtt,灌肠、
胃管注入、动脉注入。）药物降温：氯丙嗪、纳络酮
（3）对症处理：维持呼吸、循环功能，防治脑水肿，防治肾脏损害，防治肝功能损害，
防治DIC，维持水、电解质及酸碱平衡，加强护理。
（4）禁用右旋糖酐和阿托品。
64．淹溺
又称溺水，水及水中污泥，杂草等阻塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起
通气障碍而窒息。
致死原因：（1）水及水中污泥，杂草等阻塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛
引起通气障碍而窒息。
（2）电解质、酸碱平衡紊乱，如高钾、高钙、肺水肿等致呼吸心迢骤停。
（3）环境毒物、毒气中毒致死。
（4）湿性淹溺：喉肌松驰吸入大量水份充填呼吸道及肺泡发生窒息占90％
（5）干性淹溺：喉痉挛窒息，呼吸道和肺泡很少水或无水吸入，占10％
65．淹溺的治疗原则
（1）现场抢救：通畅呼吸道、倒水、心肺复苏
倒水方法：1.急救者半跪位,将溺水者的腹部放在膝盖上，使头部下垂，并用两手平压背部。
2.拖注溺水者的两腿，腹部放急救者肩部，快速奔跑，使积水倒出。
3.拖起溺水者的腰腹部，使背部向上，头部下垂，摇晃患者，以利排水。
注意：不能因排水而影响心肺复苏！
（2）急诊室抢救：
继续心肺复苏
防治脑水肿
维持水、电解质平衡：淡水补2－3％氯化钠，海水补5％GS。
其它并发症处理：肺部感染、外伤、ARDS、DIC、急性肾功能衰竭等。
66．电击伤现场抢救
（1）用木棍、竹杆等绝缘物使患者脱离电源。
（2）现场急救：患者呼吸不规则，脉搏摸不到，即应做心肺复苏！
（3）急诊室抢救：心肺脑复苏
抗休克、纠正酸中毒
控制感染
筋膜松解术和截肢
对症处理：脱水剂、低温疗法、促进脑细胞代谢的药物。
轻电击伤：清创处理。
67．中毒的基本处理
（1）维持生命功能
（2）鉴定毒剂
（3）消除、中和或逆转毒性
（4）促进排泄
（5）治疗中毒而受损的器官。
68．急性皮肤化学物污染的处理
（1）立即迁离中毒场所，至空气清新温柔的环境中。
（2）脱去衣物，流动清水冲洗污染皮肤，可用中和剂冲洗。禁用热水。
（3）冲洗时间：一般20－30分钟。
（4）对吸湿性强的，遇水产生大量热量的化学物，如氯化钙，宜先用软布擦拭，再用
大量清水冲洗。
（5）注意头皮、手、会阴、以及皮肤皱褶部位的冲洗。
（6）黄磷灼伤，可用清水浸泡，湿布覆盖以隔绝空气避免着火。
69．服毒者洗胃原则
（1）应尽早洗胃，清除胃内毒物，吞服强酸、强碱及腐蚀剂者除外
（2）服毒后4小时内进行洗胃较为合理
（3）服食大量毒物者，超过4小时，洗胃仍有效，不能拘泥于时间。
（4）健康尚佳者洗胃管洗胃法。
（5）意识丧失的中毒者、孕妇、严重器质性病变或体质虚弱者用注射器抽吸洗胃法。
70．细菌性食物中毒的诊断要点
（1）流行病学调查
（2）及时的特殊细菌血清学检查
（3）排除其它原因：如急性胃肠炎等疾病
71．细菌性食物中毒的治疗原则
（1）病因治疗：抗生素、抗菌中草药
（2）防治水、电解质和酸碱平衡紊乱
（3）某些感染可用特殊的抗毒血清
（4）酌情使用糖皮质激素
（5）其它对症疗法
72．急性化学物中毒的诊断要点
（1）病史：中毒物种类、成分、用量、中毒时间
（2）毒物检测与分析及鉴定
（3）认清各种化学物中毒的特征性临床症状，根据其气味、皮肤口唇颜色，
瞳孔等神经系统等征象做出判断。
（4）必要的检查如胆碱酯酶可提示有机磷农药中毒
（5）诊断性治疗：纳络酮对抗鸦片类药物中毒。
73．急性安眠药中毒的诊断要点
（1）服药时间、种类、剂量
（2）有无并用其它药物和饮酒？
（3）有无精神病史？注意意识状态，自杀念头是否消失？
（4）发生意识障碍的程度，是否伴有抽搐？
(5)排除其它昏迷的疾病
74．急性安眠药中毒的治疗原则
（1）维持脏器重要功能：保持呼吸道通畅、维持血压、心脏监护、促进意识恢复：纳络酮0.4－0.8mg iv. q15min。也可用美解眠
（2）清除毒物：洗胃、活性碳吸附、利尿剂、血液透析、血液灌注
（3）特效解毒剂氟马西尼是苯二氮卓类特效吉抗剂,0.2mg iv. 缓慢，重复，可达2mg
（4）对症治疗和并发症治疗
75．急性一氧化碳中毒的诊断要点
（1）了解中毒原因
（2）判断中毒程度：轻度……头晕、头痛、乏力、心悸、胸闷、恶心、呕吐等
中度……意识丧失、皮肤粘膜樱桃色。
重度……昏迷、抽搐、血压下降、二便失禁、瞳孔散大、
呼吸困难。
（3）并发症：肺炎、肺水肿、心肌损害
（4）生理反射检查：重症早期生理反射亢进，后期出现明显的末梢神经麻痹。
（5）血中碳氧血红蛋白测定
76．急性一氧化碳中毒的治疗原则
（1）一般处理：移至空气新鲜处、保持呼吸道通畅、卧床休息
（2）纠正缺氧：鼻导管氧流量8－10升/分钟，氧中宜加入3％二氧化碳，迅速进行
高压氧治疗。呼吸停止则进行人工通气。
（3）换血治疗：放200－400，输鲜血500－1000ml.
（4）防治脑水肿
（5）促进脑细胞代谢：氯酯醒250－500mg/日，能量合剂、胞二磷胆碱500－1000mg
（6）人工冬眠疗法：昏迷10小时以上
（7）防治病发症和后发症
急诊医学（五）
77．急性有机磷农药中毒诊断要点
（1）轻度：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗较多、胸闷、视力模糊、无力等，瞳孔
可缩小。 血胆碱酯酶活力50－70％
（2）中度：特异性肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、说话
含糊、行路瞒跚、神志可模糊、血压稍增高、血胆碱酯酶活力30－50％
（3）重度：瞳孔小于针尖、肌束震颤更为明显、呼吸极度困难、肺水肿、发绀、大
小便失禁、昏迷、惊厥、呼吸麻痹、少数病人脑水肿。
血胆碱酯酶活力30－50％
78．急性有机磷农药中毒的治疗原则
（1）迅速清除毒物
（2）特效解毒剂的应用：
长托宁（盐酸戊己奎醚）：首选
A. 病人确诊后，轻度中毒肌注长托宁1－2mg,氯磷定 0－1000mg
中度中毒肌注长托宁2－4mg,氯磷定 1000－1500mg
重度中毒肌注长托宁4－6mg,氯磷定 1500－2500mg
B. 首次给药30分钟后如中毒症状未明显消失和全血胆碱酯酶活力低于50％时，再给肌注首次用药的半量，如中毒症状明显消失和全血胆碱酯酶活力恢复至50％以上时，可暂停药观察。
C. 首次给药后1－2小时，如中毒症状未明显消失或又重新出现和全血胆碱酯酶活力低于50％时，可肌注首次用药的半量，同时应重新洗胃。
D. 中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒蕈碱样症状，可肌注长托宁1－2mg，如有烟碱样症状或全血胆碱酯酶活力低于50％，可肌注氯磷定500－1500mg。
E. 中毒48小时后，如胆碱酯酶已老化活中毒症状基本消失，但全血胆碱酯酶活力仍低于50％，应酌情肌注长托宁1－2mg（每6－12小时1次），维持阿托品化至胆碱酯酶活力恢复到50－60％以上。
F. 中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力恢复到60％以上，可停药观
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