恶性心律失常.doc

(word完整版)恶性心律失常恶性心律失常概念：心律失常指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。恶性心律失常指在短时间内可引起血流动力学障碍，导致患者短暂意识丧失或猝死的一类心律失常 ，需要紧急处理。恶性心律失常多发生于有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等）的患者.中医病因病机病因：禀赋不足饮食劳倦情志所伤-感受外邪病机：气血阴阳亏损，心失所养；或邪热、血瘀、痰湿阻滞心脉,出现心悸、怔忡、脉律失常等表现病位：在心,与肝、脾、肾、肺等脏腑密切相关病性：本虚（气血阴阳亏虚），或标实(邪热、血瘀、痰湿），或虚实夹杂西医病因(1)器质性心脏病：器质性心脏病是导致恶性心律失常的主要原因。如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、高血压心脏病、先天性心脏病、肺心病等。(2）电解质与酸碱平衡紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁、低血钙、酸中毒等,以血钾异常最为常见。（3）导管检查或心脏手术的直接刺激.（4）感染、高热、缺氧及低温。（5）药物过量或中毒：如洋地黄、奎尼丁等抗心律失常药物；肾上腺素等拟交感神经药物。（6）其他系统疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤、胆囊炎、胆石症以及中枢系统疾病等。病理机制冲动形成异常、传导异常、折返及复合性的病理改变（1）自律性增高：具有自律性的心肌细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。（2）触发活动异常：触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希斯束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极.若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动而产生持续性快速性心律失常。(3）折返激动：当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制.冲动在折返环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。（4）传导障碍：主要是冲动传导系统传导的速度减慢（传导延迟）或传导中断(传导阻滞）。主要发病机制有三个:组织处于不应期;递减性传导；不均匀的传导。理化检查要点1心电图 是诊断心律失常最重要的非侵入性检查，有助于心律失常的分型（参考各型心律失常的心电图特点）。2动态心电图 能连续记录24小时心电图,便于检查症状的出现与心律失常有无关系。3心脏电生理检查 是诊断和探讨各种心律失常传导系统病变发生的机制、治疗效果以及预后评价的一种方法。4食管导联心电图 与体表心电图一起同步记录食管内心电图,有助于房性与室性心律失常的鉴别，还可测定窦房结功能。5超声心动图 可观察心腔大小、室壁厚度、节段运动、瓣膜活动等，帮助确定有无器质性心脏病。6X线胸片 检查心胸比例，心脏形态变化，肺充血、淤血等，进一步检查有无器质性心脏病。西医诊断分为快速性心律失常和缓慢性心律失常快速性心律失常:非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、尖端扭转型室速、室扑、室颤、房扑、房颤缓慢性心律失常：室内传导阻滞、病态窦房结综合征及高度房室传导阻滞等室扑、室颤(一） 临床特点室扑、颤动是急诊急救中最危重的心律失常，如处理不及时或不当可使患者在短时间内致命，故又称为临终心律。发生室扑与室颤时，心脏失去排血功能，患者有晕厥及阿斯综合征表现。(二）心电图特点1.QRST波完全消失，出现大小不等、形态不一的波形。2.心室颤动频率150500次/分，心室扑动150300次/分.室性心动过速（一） 临床特点常有心慌、气促、胸闷、心绞痛、晕厥、低血压，严重者可出现休克、急性左心衰竭、心室纤颤等。持续时间30秒,可自行终止者为非持续性室速,症状较轻微.发作持续时间30秒，需药物或电复律才能终止者为持续性室性心动过速，常伴明显的血流动力学障碍。（二）心电图特点 3个或以上室性期前收缩连续出现；QRS波群宽大畸形，时限0。12秒，T波与QRS波主波方向相反；心室率100250次/分，心律齐或轻度不齐。尖端扭转型室速（TDP）（一） 临床特点尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，患者多发生突发意识丧失、晕厥、四肢抽搐。（二）心电图特点基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合.室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/分，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向,每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧 。窦房阻滞 心电图特点度窦房阻滞系在规律的窦性心律中突然出现一个漏搏间歇,这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数，比称Morbiz 型;另一种窦房传导逐渐延缓，直到出现一次漏搏,由于每次窦房传导时间增量递减，故P-P间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长（文氏现象），称为Morbiz I型.度窦房阻滞表现为较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或PQRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系,其与窦性静止较难鉴别。治疗1.室扑、室颤两者均为心脏电除颤的适应证.室颤发生至第1次电击时间至关重要,它直接影响除颤成功率及患者存活率。室颤的早期（1分钟内）通常为粗颤，除颤成功率极高，几乎达100%；若超过2分钟心肌因缺氧及酸中毒可由粗颤转为细颤,除颤成功率仅为1/3,此时应在人工心肺复苏的同时注射肾上腺素1mg后重复电击除颤；一旦循环停止超过4分钟，电除颤的成功率极低。2。室性心动过速血流动力学不稳定：此种情况极易发生心室颤动、心搏骤停，需立即行同步直流电复律。无脉性或多形性室速视同心室颤动。行1次非同步除颤，首次单相波除颤能量为360J，双相波除颤能量为150200J.血流动力学稳定:选用以下药物治疗：1)利多卡因:11.5mg/kg静脉注射，随后14mg/min，每510分钟以0.50。75mg/kg弹丸式注射，最大剂量为3mg/kg。禁用于严重心力衰竭、休克、高度房室传导阻滞及肝肾功能严重受损者。2）胺碘酮：150mg静脉注射，10分钟以上，然后1mg/min持续6小时,随后0.5mg/min超过18小时,如果为复发性或难治性心律失常,可以每10分钟重复150mg，24小时最大剂量为2.2g。治疗时可有心动过缓、尖端扭转型室速等出现。禁用于严重心动过缓、高度房室传导阻滞的患者。3）植入埋藏式自动复律除颤器（ICD)尖端扭转型室速（TdP）1. 对属于获得性病因者（间歇依赖性TdP)（1）静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予;镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等，予12g硫酸镁稀释后缓注，继以18mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨.(2）异丙肾上腺素 14ug/min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90110次/min之间.应用异丙肾上腺素可缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制TdP的发作。（3）TdP发作时，可试用Id类抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠，但禁用Ia、Ic和III类抗心律失常药. （4)TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治,有室颤倾向者，可用低能量电复律。（5）对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾，宜安装永久起搏器。2。对属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP)（1)受体阻滞剂为首选药物，常用美托洛尔2550mg,日23次口服或普萘洛尔1030 mg，日3次口服。阻滞剂可使心率减慢,QT间期因此延长，但QTc可能缩短。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作来衡量，而QT间期可能并不明显缩短。（2）对上述药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或安装永久性起搏器。（3）患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。缓慢性恶性心律失常药物治疗（1) 异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注，控制滴速使心室率维持在60次/分左右，该药适用于任何部位的房室传导阻滞，有较强心脏兴奋作用，增加心肌耗氧量,且可引起快速型心律失常，对心绞痛、急性心肌梗死、心衰、甲状腺功能亢进或嗜铬细胞瘤者慎用或禁用。（2）阿托品 予1-2mg加入250500ml液体中静脉滴注，也可以0.51mg皮下注射或静脉注射。临床主要用于迷走神经张力过高引起的心动过缓及各种原因引起的房室传导阻滞。其不良反应有口干、皮肤潮红、排尿困难等,对前列腺肥大的老年人慎用，青光眼者禁用。（3）糖皮质激素地塞米松10-20mg静脉滴注,用于急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞，有利于病变的恢复。（4）碱性药物(碳酸氢钠或乳酸钠）有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应的作用，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。非药物治疗 植入永久性人工心脏起搏器中医辩证论治1.邪热伤阴-滋阴潜阳，定悸安神-三甲复脉汤2.痰火扰心清热化痰,宁心安神-黄连温胆汤3.阴虚火旺-滋阴清火,养心安神天王补心丹4.气血亏虚补血养心，益气安神-炙甘草汤5.心阳不振温补心阳,安神定悸桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤6。心脉瘀阻活血化瘀，理气通络血府逐瘀汤7.心阳暴脱-益气回阳救逆独参汤