医学免疫学(考试用).doc

名词解释：
①免疫应答：是机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原物质的识别、自身活化、增殖分化，产生效应物质发挥特异性免疫效应的全过程。②体液免疫应答：乃细胞主要通过抗体发挥免疫作用，因抗体存在于血清等各种体液中，故称为体液免疫应答。
③补体：人和动物新鲜血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异性抗体使细菌溶解，由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故被称为补体。
④免疫耐受：是指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态。
⑤体液免疫：外来抗原进入机体后诱导抗原特异性B细胞活化、增殖并最终分化为浆细胞。产生特异性抗体存在于体液中发挥重要的免疫效应的过程。
⑥人工主动免疫：是给机体接种疫苗或类毒素等抗原物质，刺激机体产生特异性免疫应答儿获得免疫力的方法⑦人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的或细胞因子的制剂，是机体获得特异性免疫力，以治疗或者紧急预防疾病的措施。
⑧自然主动免疫：是指机体感染病原体后建立的特异性免疫。⑨自然被动免疫：胎儿或新生儿经胎盘或乳汁从母体获得抗体而产生的免疫。
⑩自身耐受现象：机体细胞库对自身抗原具有耐受性，一般不对自身MHC分子或与之结合的自身抗原分子产生应答，即……
1免疫：机体识别和排除异物，维持机体生理平衡和稳定的功能。
2抗原决定簇（表位）：指存在于抗原分子表面的能决定特异性的特殊化学基团，又称为表位
3补体系统：广泛存在于人和脊椎动物血清及组织液和细胞表面的一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
4抗原：一种能够与tcr/bcr特异性结合刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
抗体B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞产生能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。
7主要组织相容性复合体(MHC)：是位于脊椎动物某一对染色体特定区域的、紧密连锁的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，称MHC 分子或MHC 抗原，在免疫应答过程中发挥重要的作用。
8免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
9细胞因子：是由细胞 （免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的能调节多种细胞生理功能的低分子量蛋白质的统称。
10超敏反应：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的以机体
生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。正常菌群：正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类和数量，对人体无害或者对人体有益的微生物群。
消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
无菌操作：防止微生物进入人体或其他物品的操作技术
毒血症：致病菌侵入宿主后只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但没在血流中生长繁殖，只是短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病的症状。
干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因某一个基因位点改变不能进行正常增殖复制不出完整的有感染性病毒颗粒的病毒。
L型细菌：细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍然可以存活的细菌。
溶源性细菌:前噬菌体可随细菌染色体的复制而复制，并通过细菌的分裂传给下一代而不引起细菌裂解，这种带有前噬菌体的细菌称为~

填空
抗原具备两种基本特性，即免疫原性和抗原性具备这两种特性的抗原成为完全抗原
2. 血清中含量最高的免疫球蛋白是IgG，含量最低的是IgE，半衰期最长的是IgG，分子量最大的是IgM，B 细胞成熟的标志是IgD，在体液免疫中最早产生的Ig的是IgM，含量增高时常提示有近期感染。参与II型和III型超敏反应的Ig主要是IgG 和IgM；ABO天然血型抗体属IgM类抗体；引起新生儿溶血症的Rh抗体为IgG类抗体
3.机体主要分泌 IFN-γ 的细胞是Th1、CTL、NK;γ σT（或NKT）4.人类B细胞的分化成熟部位是在骨髓，T细胞的分化成熟部位是在 胸腺。（即免疫器官）5.补体系统的激活途径有经典途径、旁路途径和 MBL途径。6.干扰素具有抗病毒作用、抗肿瘤作用和免疫调节作用。7.人类器官移植成败的关键之一在于供，受体HLA 等位基因匹配程度，二者差异越小，成功率越高。8.经典的HLA-II类基因包括HLA-DP、DQ 、DR三个亚区。9.T细胞活化的第二信号主要是由APC表面CD80/（B7-1）分子与T细胞表面CD28分子结合相互作用产生的。10.IV型超敏反应又称迟发型超敏反应，致敏机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24-72小时方可出现超敏性炎症反应。11.补体经典途径的激活物主要是抗体抗原复合物，该途径形成的C5转化酶是C4b2b3b。12.效应性T细胞主要包括CTL和Th1细胞两个亚群。13.B细胞的抗原识别受体是BCR ，其识别的抗原无需APC细胞进行加工处理。14.输血反应属于II型超敏反应；血清病属于Ⅲ型超敏反应。15.通过人工免疫使机体获得特异性免疫力的方法主要有人工主动免疫、人工被动免疫两类

⒈抗体产生的一般规律：㈠初次应答：TDAg首次进入机体需经过一定的潜伏期，才在血液中出现特异性抗体，2-3周达到高峰，潜伏期长短与抗原性质有关。㈡再次应答：相同抗原在此进入机体后，免疫系统可迅速、高效地产生特异性免疫应答，再次应答的细胞学基础是在初次应答的过程中形成记忆B细胞，由于记忆B细胞经历了增殖、突变、选择等与抗原有较高亲和力。
初、再次应答 比较
初次应答：抗原初次进入机体所产生的免疫应答。特点：潜伏期（诱导期）长（约7～10天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。
再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答。特点：潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。
实际意义：死疫苗预防接种，常需二次以上
⒉细胞免疫的生物学效应①抗感染作用：细胞免疫主要针对细胞内寄生菌（如结核分枝杆菌、伤寒沙门菌。麻风分核杆菌等）胞内病毒，真菌及某些寄生虫感染发挥作用②抗肿瘤作用：CT细胞可直接杀伤带有相应抗原的肿瘤细胞，细胞免疫过程中产生的某些细胞因子（如TNF）在肿瘤免疫中也具有一定的作用③免疫损伤：细胞免疫亦可导致迟发行超敏反应，移植排斥反应及某些自身免疫性疾病。
⒊TDAg诱导的体液免疫应答：第一信号为TCR与抗原台-MHCⅡ分子的结合。同时Th细胞表面CD4分子识别APC表面的自身MHC-Ⅱ类分子“双识别”使Th细胞获得活化的第一信号：第二信号为协同刺激信号主要CD28与B7结合。（Th细胞以TCR识别APC表面的结合于MHC-Ⅱ类分子上的抗原肽）。
⒋免疫应答的基本过程：㈠感应阶段：抗原呈递和识别阶段㈡：反应阶段：T细胞和B细胞在识别抗原后的活化。增殖与分化阶段㈢效应阶段：致敏T细胞｛T细胞直接杀死靶细胞，细胞毒作用TH，释放淋巴因子，引起炎症反应｝细胞缅因。浆细胞可直接产生抗体，参与体液免疫。
⒌补体的系统组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫
⒍TD-Ag与TI-Ag的比较：TD-Ag：需要APC,TH，产生记忆细胞，抗体类型为IgM,IgG，免疫类型为体液细胞。TI-Ag：不需要APC,TH，不产生记忆细胞，抗体类型为IgM，免疫类型为体液。
⒎.I234型超敏反应的特点比较：
其区别分别为1抗体与效应T细胞：IgE；IgG、IgM；IgG;Th1、CTL。2抗原：可溶性抗原；细胞性抗原；可溶性抗原；两种均有。
3效应机制：变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合并发生交联，使细胞释放生物活性介质，使平滑肌收缩、血管扩张通透性增强、粘膜腺体分泌增加；抗体与抗原结合，通过激活补体和ADCC破坏细胞；抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致炎症性组织损伤；致敏Th1细胞释放细胞因子活化CTL细胞和巨噬细胞，导致局部组织损伤，CTL也可直接识别细胞性抗原杀伤靶细胞。4常见病例：药物过敏性休克、支气管哮喘、枯草热；输血反应、新生儿溶血症；血清病、肾小球炎症；接触性皮炎、结核性损伤。
Ⅰ型超敏反应防治原则：㈠避免在接触过敏原：①确定变应原②避免再接触变应原：采用避免，替，移等办法。㈡脱敏和减敏质量：①脱敏治疗②减敏治疗：可采用标准抗原制剂以少量多次渐增的方法，通过皮下注射或舌下含服达到减敏的目的。㈢抗过敏药物治疗：①抑制生物活性介质释放的药物②活性介质拮抗药③改善效应器官反应性的药物。㈣免疫疗法.
⒏B淋巴细胞的表面分子及作用
①B细胞抗原受体复合物（mIg、是B细胞的特征性标志 Igа、Igβ
②BC工受体：CD19、CD21及CD81以非共价相连，形成BC特异的多分子活化共受体，能提高BC对抗原刺激的敏感性
③协同刺激分子：CD40、对于BC分化成熟抗体产生十分重要CD80CD86提供TC分化的第二信号粘附分子
④BC亚分子：Bc1、Bc2
⒐T淋巴细胞表面分子及作用
①TCR-CD3复合物：a、TCR识别抗原。b、CDS-转导TCE识别抗原所产生的活化速度
②CD4与MHCⅡ类β2结构特异性结合，CD8与MHCⅡ类а3结构特异性结合，辅助TCR识别抗原参与TC活化，信号的转导，增强TC与抗原提成细胞或靶细胞之间的作用。
③协同刺激分子：CD28+Tc促TC增殖分化.CTLA -4抑制TC活化信号转导ICDS-B7促Tc增殖（本题不全）
⒑人工主动免疫的生物制品：
1、灭活疫苗2、减毒活疫苗3、类毒素新型疫苗：1、单位疫苗2、合成肽疫苗3、结合疫苗4基因工程疫苗人工被动免疫的生物制品：1、抗毒素2、人工免疫球蛋白制剂3、细胞因子与单克隆抗体
1.补体激活的三个途径：
经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体
旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环
MBL（凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用
补体的生物功能：
1溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用；2调理作用；3免疫粘附；4炎症介质作用；5免疫调节作用。
2.MHC的生物学功能：
1呈递抗原；2免疫应答中，MHC限制T细胞识别抗原；3参与T细胞成熟分化；4参与免疫调节。
3.**内毒素与外毒素的主要区别（；前外后内）1来源:G+菌与部分G-菌；G-菌2存在部位：活菌分泌出，少数菌崩解后释放；细胞壁组分，菌裂解后释放3化学成分： 蛋白质；脂多糖4稳定性：不稳定，60~80 ℃，30min灭活；稳定，160 ℃，2~4h灭活5毒性作用：强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变；较弱，各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、 DIC等6抗原性 ：强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素；弱，甲醛不能脱毒成类毒素
4.#G+菌、G-菌的细胞壁构造比较:
粘肽：1组成上G+菌聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥；G-菌则无五肽交联桥。2特点上G+菌为三维立体框架结构，强度高；G-菌是二维单层平面网络，强度差。3含量上G+菌多，50层；G-菌少1~2层。
其他成分：G+菌有磷壁酸；G-菌外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖
其区别的医学意义：
1染色性:G染色G+呈紫色G-为红色； 2抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖）
4治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效 G-：青霉素、溶菌酶无效
9.抗原分子的理化性质：
化学性质；分子量大小；结构的复杂性；分子构象；易接近性；物理状态。
12.简述Ig（免疫球蛋白）的生物学作用。
V区主要 功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵，C区在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用，ADCC效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。
13.为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？
因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有近期感染。
14.补体系统可通过以下方式介导炎症反应
1.激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；2.过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；
3.趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。

⒈抗体产生的一般规律：㈠初次应答：TDAg首次进入机体需经过一定的潜伏期，才在血液中出现特异性抗体，2-3周达到高峰，潜伏期长短与抗原性质有关。㈡再次应答：相同抗原在此进入机体后，免疫系统可迅速、高效地产生特异性免疫应答，再次应答的细胞学基础是在初次应答的过程中形成记忆B细胞，由于记忆B细胞经历了增殖、突变、选择等与抗原有较高亲和力。
初、再次应答 比较
初次应答：抗原初次进入机体所产生的免疫应答。特点：潜伏期（诱导期）长（约7～10天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。
再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答。特点：潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。
实际意义：死疫苗预防接种，常需二次以上
⒉细胞免疫的生物学效应①抗感染作用：细胞免疫主要针对细胞内寄生菌（如结核分枝杆菌、伤寒沙门菌。麻风分核杆菌等）胞内病毒，真菌及某些寄生虫感染发挥作用②抗肿瘤作用：CT细胞可直接杀伤带有相应抗原的肿瘤细胞，细胞免疫过程中产生的某些细胞因子（如TNF）在肿瘤免疫中也具有一定的作用③免疫损伤：细胞免疫亦可导致迟发行超敏反应，移植排斥反应及某些自身免疫性疾病。
⒊TDAg诱导的体液免疫应答：第一信号为TCR与抗原台-MHCⅡ分子的结合。同时Th细胞表面CD4分子识别APC表面的自身MHC-Ⅱ类分子“双识别”使Th细胞获得活化的第一信号：第二信号为协同刺激信号主要CD28与B7结合。（Th细胞以TCR识别APC表面的结合于MHC-Ⅱ类分子上的抗原肽）。
⒋免疫应答的基本过程：㈠感应阶段：抗原呈递和识别阶段㈡：反应阶段：T细胞和B细胞在识别抗原后的活化。增殖与分化阶段㈢效应阶段：致敏T细胞｛T细胞直接杀死靶细胞，细胞毒作用TH，释放淋巴因子，引起炎症反应｝细胞缅因。浆细胞可直接产生抗体，参与体液免疫。
⒌补体的系统组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫
⒍TD-Ag与TI-Ag的比较：TD-Ag：需要APC,TH，产生记忆细胞，抗体类型为IgM,IgG，免疫类型为体液细胞。TI-Ag：不需要APC,TH，不产生记忆细胞，抗体类型为IgM，免疫类型为体液。
⒎.I234型超敏反应的特点比较：
其区别分别为1抗体与效应T细胞：IgE；IgG、IgM；IgG;Th1、CTL。2抗原：可溶性抗原；细胞性抗原；可溶性抗原；两种均有。
3效应机制：变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合并发生交联，使细胞释放生物活性介质，使平滑肌收缩、血管扩张通透性增强、粘膜腺体分泌增加；抗体与抗原结合，通过激活补体和ADCC破坏细胞；抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致炎症性组织损伤；致敏Th1细胞释放细胞因子活化CTL细胞和巨噬细胞，导致局部组织损伤，CTL也可直接识别细胞性抗原杀伤靶细胞。4常见病例：药物过敏性休克、支气管哮喘；输血反应、新生儿溶血症；血清病、肾小球炎症；接触性皮炎、结核性损伤。
Ⅰ型超敏反应防治原则：㈠避免在接触过敏原：①确定变应原②避免再接触变应原：采用避免，替，移等办法。㈡脱敏和减敏质量：①脱敏治疗②减敏治疗：可采用标准抗原制剂以少量多次渐增的方法，通过皮下注射或舌下含服达到减敏的目的。㈢抗过敏药物治疗：①抑制生物活性介质释放的药物②活性介质拮抗药③改善效应器官反应性的药物。㈣免疫疗法.
⒏B淋巴细胞的表面分子及作用
①B细胞抗原受体复合物（mIg、是B细胞的特征性标志 Igа、Igβ
②BC工受体：CD19、CD21及CD81以非共价相连，形成BC特异的多分子活化共受体，能提高BC对抗原刺激的敏感性
③协同刺激分子：CD40、对于BC分化成熟抗体产生十分重要CD80CD86提供TC分化的第二信号粘附分子
④BC亚分子：Bc1、Bc2
⒐T淋巴细胞表面分子及作用
①TCR-CD3复合物：a、TCR识别抗原。b、CDS-转导TCE识别抗原所产生的活化速度
②CD4与MHCⅡ类β2结构特异性结合，CD8与MHCⅡ类а3结构特异性结合，辅助TCR识别抗原参与TC活化，信号的转导，增强TC与抗原提成细胞或靶细胞之间的作用。
③协同刺激分子：CD28+Tc促TC增殖分化.CTLA -4抑制TC活化信号转导ICDS-B7促Tc增殖（本题不全）
⒑人工主动免疫的生物制品：
1、灭活疫苗2、减毒活疫苗3、类毒素新型疫苗：1、单位疫苗2、合成肽疫苗3、结合疫苗4基因工程疫苗人工被动免疫的生物制品：1、抗毒素2、人工免疫球蛋白制剂3、细胞因子与单克隆抗体
1.补体激活的三个途径：
经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体
旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环
MBL（凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用
补体的生物功能：
1溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用；2调理作用；3免疫粘附；4炎症介质作用；5免疫调节作用。
2.MHC的生物学功能：
1呈递抗原；2免疫应答中，MHC限制T细胞识别抗原；3参与T细胞成熟分化；4参与免疫调节。
3.**内毒素与外毒素的主要区别（；前外后内）
1来源:G+菌与部分G-菌；G-菌2存在部位：活菌分泌出，少数菌崩解后释放；细胞壁组分，菌裂解后释放3化学成分： 蛋白质；脂多糖4稳定性：不稳定，60~80 ℃，30min灭活；稳定，160 ℃，2~4h灭活5毒性作用：强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变；较弱，各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、 DIC等6抗原性 ：强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素；弱，甲醛不能脱毒成类毒素
4.#G+菌、G-菌的细胞壁构造比较:
粘肽：1组成上G+菌聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥；G-菌则无五肽交联桥。2特点上G+菌为三维立体框架结构，强度高；G-菌是二维单层平面网络，强度差。3含量上G+菌多，50层；G-菌少1~2层。
其他成分：G+菌有磷壁酸；G-菌外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖
其区别的医学意义：
1染色性:G染色G+呈紫色G-为红色； 2抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖）
4治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效 G-：青霉素、溶菌酶无效
9.抗原分子的理化性质：
化学性质；分子量大小；结构的复杂性；分子构象；易接近性；物理状态。
12.简述Ig（免疫球蛋白）的生物学作用。
V区主要 功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵，C区在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用，ADCC效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。
13.为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？
因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有近期感染。
14.补体系统可通过以下方式介导炎症反应
1.激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；
2.过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；
3.趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。