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《这样征服糖尿病》 欢迎光临
特 色 提 要
由十多家三级医院内分泌科、营养医学科、运动康复医学科临床一线专家精心撰稿。
精挑细选教学内容、精心编排教学过程——让新病人快速掌握知识。
全面介绍糖尿病诊治的最新进展和动态——让老病友及时更新理念。
本书由东南大学出版社出版，全国各新华书店经销。编委成员见本文末尾。
亦欢迎登陆了解详情、留言咨询、提出建议；或帮助购书。
实际上，绝非只有糖尿病人才需要了解糖尿病知识！因为：➊其实许多人早已存在糖尿病，只是因为没有症状、所有没有被发现、被诊断（事实上，在新被诊断的糖尿病人中，一半病人没有症状，是在常规体检或看其它病的过程中发现糖尿病的！）➋糖尿病已成为21世纪紧随肿瘤、心血管疾病之后危害人类生命的第3大杀手。但只有糖尿病真正可以通过科学防治战而胜之！而且心血管病病人其实绝大多数已经有、或者潜在有糖尿病！糖尿病还增加了肿瘤的发生！因此，全民防治糖尿病刻不容缓！
只要符合以下任意1条，就应当排查有无糖尿病＋掌握糖尿病防治知识！都必将得到警示和启发，治病于已然／防病于未然，既享受生活、又拥抱健康！
l 直系亲属中有糖尿病患者
l 年龄超过45岁
l 体力活动少、工作压力大
l 有肥胖、或高血压、或高血脂、或高尿酸／痛风、或冠心病、或脑中风、或肾病……
l 所有希望避免以上疾病的健康／亚健康人群
l 长期吸烟
l 经常发生各种感染或瘙痒（尤其是皮肤、泌尿生殖系统）
l 准备或者已经怀孕

3
第4章 专论“降糖治疗”
第一篇 防患——排查“潜藏”的糖尿病
糖尿病是公认的健康大敌！而且，这个狡猾的敌人往往“来了也不打个招呼”，偷偷溜到人体、潜藏多年甚至十几年，悄无声息地侵蚀健康，等到患者出现明显症状才去看病、进而被诊断为糖尿病时，不少人已经出现了心／脑／肾／眼／神经等等重要器官的损害！
所以，现代医学越来越强调：不能等到出现症状了才考虑“哎呀，我是不是得了糖尿病？”，而是应当尽量在无症状阶段就及早排查“潜藏”的糖尿病！发现越早、治疗越及时、疗效越好、对健康的损害越轻——善于思考的读者朋友一定能举一反三地联想到：其实，这是一种普遍的思维！
l 本篇内容提要
糖尿病的“高危人群” 第1章 4
² 哪些人身上最可能“潜藏”着糖尿病？ 1.1 4
² 需要做什么？ 1.2 5
² 为什么这么做？——了解“糖尿病前期” 1.3 6
² 相关补充：进一步理解“糖尿病高危人群” 1.4 6
² 格外体会思维：筛查性检查与诊断性检查 1.5 6
快速、全面地通晓“糖尿病” 第2章 7
² （未经控制的）糖尿病的危害 2.1 7
² 危害这么大，我会不会有糖尿病啊？ 2.2 8
² 如果您目前没有糖尿病 2.3 8
² 如果您已知患有糖尿病 2.4 9
² 相关推荐：不妨首先翻阅 2.5 10
² 相关补充：糖尿病发病概况与趋势 2.6 10
² 格外体会思维：让思维驰骋开来…… 2.7 11
第1章 快速、全面地通晓“糖尿病”
撰稿医师 顾经宇
“糖尿病”的相关知识非常多！如何才能既快速、又全面地了解糖尿病的精髓知识呢？我们尝试用这样一个层层递进的逻辑思维展开教学（善于思考的读者一定能举一反三地联想到：这样的“思维”其实普遍适用于既快速、又全面地了解诸多其它疾病！——这就是“思维”特有的“普遍性”力量！）：
有什么危害？（如果没危害／危害小，就无需劳神关注啦J）
哟，危害这么大，我会不会有这种病啊？
还好，我现在没有这个病。
呀，我已经有这个病了！
² 会传染吗？
² 会遗传吗？
² 能预防吗？
² 如何预防？
² 这病是个什么概念？
² 怎么会得这个病的呢？
² 怎么治呢？
² 治疗结局有哪些？

1.1 （未经控制的）糖尿病的危害
我们可以用3句话来概括（未经控制的）糖尿病的危害：
² 对患者生命——糖尿病严重危害生命健康，可以导致各种严重残疾或早亡
² 对患者生活——糖尿病显著降低“生活质量”，剥夺“生活的快乐”
² 对患者家庭和社会——糖尿病给家庭和社会带来沉重经济负担
1.1.1 糖尿病对患者生命的危害
糖尿病患者发生各种致残、致死性事件的可能性显著高于非糖尿病人群，尤其包括：冠心病、心力衰竭、肾功能衰竭、失明、截肢、男性勃起功能障碍、胎儿畸形、急性心肌梗死／死亡、脑中风偏瘫／死亡、低血糖昏迷／死亡、酮症酸中毒／死亡、高渗性昏迷／死亡、乳酸酸中毒／死亡……等等。
总体上，我国2型糖尿病患者合并心、脑血管疾病者达20～50％，神经病变者30%左右，眼病及白内障50%以上，视网膜病变者30%左右，肾脏病变者30～40％。糖尿病引起的截肢率比非糖尿病人群高10～14倍，糖尿病患者发生死亡的危险是正常人群的4倍。
1.1.2 糖尿病对患者生活的伤害
从“现代人生理念”来说，人不仅要活着、要长寿，而且要“有质量”地活着！——试想：一个心力衰竭几步一喘的人、一个偏瘫在床望窗外而兴叹的人、一个肾功衰竭而三天两头透析的人、一个失明而黑暗中摸索的人……，他（她）多么的……啊！——即使是还没有严重到这种程度的患者，也因为糖尿病而影响着他们的“生活的快乐感”。对我国糖尿病患者的调查显示，超过30％的患者一直担心疾病会恶化，超过45％的患者对应付糖尿病感到精疲力竭。另研究显示30%～50%的患者存在抑郁、焦虑症、恐惧症等心理困扰，其生活质量明显降低，仅为理想水平的7成。
1.1.3 糖尿病对家庭和社会的影响
糖尿病患者的医疗费用要高于非糖尿病者3～8倍，糖尿病患者由于各种并发症而住院的风险是正常人群的2～3倍。我国的大规模调研表明：糖尿病伴并发症者平均每年的医疗费用达1万4千元，全国因糖尿病及其并发症每年消耗医疗费用达200亿元人民币，占全部卫生资源支出的4.4%。
1.1.4 格外强调——切勿从此恐惧、焦虑
格外强调：糖尿病患者千万不要读了以上文字以后，从此惶惶不安、恐惧焦虑不已。其实，糖尿病的种种危害主要发生于治疗不当的患者！相反，经过科学、全面的治疗，糖尿病患者完全可以享受几乎和健康人一样的美好生活，也完全可以长寿！——所以，本小节的标题特地加上了“未经控制的”这样一个定语。欢迎翻阅后文进一步体会：第10页§2.4.4 糖尿病的结局有哪些？
1.1.5 或许你想问——糖尿病怎么会有这么大危害？
糖尿病危害的产生主要来自以下方面（此处先概述，在后面章节中分别进一步介绍）：
² “高血糖”对全身脏器产生损害——血液流淌、滋润全身所有器官，所以，“高血糖”也就随着血液危害全身脏器。作个不完全恰当的比喻：如果不控制血糖，那么患者全身各种器官就好比“长期在糖水中腌渍”，当然会严重受损
² 其它代谢异常“助纣为虐”——糖尿病患者往往合并存在（或糖代谢异常继而引起）脂肪、蛋白质、核酸代谢异常，水、电解质、酸碱失常，细胞外基质改变等等，这些异常强有力地促进和协同引起各种急性或慢性并发症
² 各种急性或慢性并发症、或伴随疾病恶化，引起直接性的残疾或早亡
1.2 危害这么大，我会不会有糖尿病啊？
这个问题的回答应包含两个层次：①如果你从来没有检查过，建议您首先阅读第4页§1.1 哪些人身上最可能“潜藏”着糖尿病？②如果你（通过体检等）已知自己有过血糖异常，建议您首先阅读第12页第二篇 核实——正确诊断糖尿病
1.3 如果您目前没有糖尿病
如果您目前没有糖尿病，您最有必要进一步了解以下话题：
² 会传染吗？——糖尿病不会互相传染，这是目前的明确共识。在不少科普文章中会写道“糖尿病的流行趋势……”，这里“流行”是一个医学用语，它只是表达“发生率”问题，而不是“传染”的同义词
² 会遗传吗？——参阅：第226页第33章 写给未婚青年——遗传与婚姻问题
² 能预防吗？——参阅：第202页第28章 写给糖尿病高危人群——预防糖尿病
1.4 如果您已知患有糖尿病
如果您已知患有糖尿病，以下内容帮助您快速地从整体上了解糖尿病，在以后的日子里，再，慢慢学习诸多具体的细节。
1.4.1 什么叫糖尿病？——糖尿病的定义
呵呵，细心的读者也许会说：似乎逻辑上有点倒了吧，应该一开始就讲定义吧。
您说得很对。不过，怎么说呢，其实现在讲解定义都有点为时过早，或许直到读完本书，您才能真正理解什么叫“糖尿病”，您才能自己去理解“糖尿病”。
最初，人们的认识是“病人尿中含有大量糖”，中医古籍更有“尿甘如蜜”的描述。
后来，随着医学不断进步，人们发现“尿糖”只是常见现象，不是疾病本质，本质是“血糖（血液中的葡萄糖浓度）”异常，于是，糖尿病的定义被改成了“以血糖异常增高为特征的疾病”——这一修改，包含着“透视本质”的思维！从这种思维出发，您一定很容易理解：①糖尿病不一定有“尿糖”！②有“尿糖”不一定是“糖尿病”！③关键看血糖。
再后来，人们更进一步认识到“高血糖”也只是现象，更本质的问题是“胰岛素分泌缺陷或作用异常引起代谢异常”，因此，目前比较公认的糖尿病定义是“糖尿病系一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）其生物学作用障碍引起的、以血糖增高为主的综合性代谢紊乱。”——请注意体会：这一修改，同样包含了“透视本质”的思维！喜欢思考的朋友有空翻翻补充材料：第11页§2.7 格外体会思维：让思维驰骋开来……。
1.4.2 怎么会得糖尿病的？——糖尿病的病因
1.4.2.1 相对抽象的病因
从上述糖尿病的定义，可以引出相对抽象的糖尿病病因：
² 胰岛素分泌缺陷：包括胰岛素分泌不足（绝对或相对不足）
² 胰岛素生物学作用障碍：又称胰岛素敏感性降低、胰岛素抵抗等
***小注：“胰岛素”是目前所公认的、人体内惟一的降血糖的激素，欢迎翻阅：第29页§7.5 相关补充：胰岛素及其它降糖激素）。
1.4.2.2 相对直观的病因
上述病因是糖尿病的本质，本质的东西总是比较抽象而令人难以捉摸，因此，无论患者还是医生，都还努力探寻那些“引起、导致上述抽象病因的病因”——这就是“相对直观的病因”。概而言之：糖尿病通常是遗传因素、环境因素综合作用所导致，少数是由于其它疾病、体内激素异常、药物等引起。这些病因也是目前糖尿病分类的重要依据，详细内容我们放在后文展述（第20页§5.3 相关补充：糖尿病的常见致病因素）。
1.4.3 如何治疗糖尿病？
即使不是医生，善于思考的读者一定也能从上述危害、定义、病因等想到：糖尿病治疗不仅仅是“降血糖”而已，必须是一种“综合性”治疗！“思维”上应当囊括以下方面：
² 针对（直观）病因进行治疗：饮食、运动、治疗其它疾病等
² 针对（抽象）病因进行治疗：治疗“胰岛素分泌缺陷和／或其生物学作用障碍”
² 针对各种危害来源进行治疗：治疗其它代谢异常、防治急慢性并发症及伴随疾病
² 必须配合：综合治疗信息反馈
² 采取综合措施，促进治疗的执行、及促进监测、反馈和调整：开展糖尿病教育、对特定患者心理治疗、建立良好的医患关系、建立温馨的家庭关系、创建有利的社会环境（包括呼吁社会、推进医疗保障制度等）
更具体的介绍请翻阅：第67页第10章 治疗糖尿病的基本思维——综合诊治——善于思考的读者一定能举一反三地联想到：其实这样的“思维”同样适用于其它疾病的治疗。
1.4.4 糖尿病的结局有哪些？
糖尿病的结局可以归纳为以下3种：
² 渐渐恢复正常，停止用药（表现为“治愈”）——但这只是极少数患者！（欢迎翻阅：第71页§11.4 格外体会思维：糖尿病能“治愈”吗？）
² 急剧恶化，生命嘎然而止——尤其是少儿和高龄患者，而且很多是急性发病！此外，发生糖尿病急性并发症时死亡率很高！
² 慢性终身性疾病，不能停药——绝大多数患者是这样，又有两类结局：
² 经过科学合理的综合治疗，除每天用药外，完全享受和健康人一样的美满生活，而且完全可以长寿、完全可以从事和开创精彩事业！
² 治疗不全面、不合理，发生并发症、甚至导致残疾，患者和家人都饱受痛苦，不仅生活质量低下，而且寿命大大缩短！
1.5 相关推荐：不妨首先翻阅
忙碌或性急的朋友不妨首先翻阅：第189页第25章 专论“最为常见的提问和误区”。
1.6 相关补充：糖尿病发病概况与趋势
糖尿病在世界各地的发病情况差异较大，与人种、生活方式、社会经济有很强联系。欧美国家的患病率为3～13％，特殊人群中可高达50％。美国20岁以上人群总体患病率为8%，比30年前增加了3倍。
我国1980年大规模调查表明糖尿病标化患病率0.7%，1996年再调查时已增长至4.7%，2002年调研时大城市已增至6.4%——呈现高速增长。山西某村1994年糖尿病患病率为1989年的48.5倍——多数情况下，原先经济落后的地区以更加迅猛的速度增长。2002年发表的12城市调研表明：40岁以后，年龄每增长5～10岁，糖尿病患病率增加1～2倍，有些城市的老龄组达到了15～24％——中老年人群患病率尤其高。
总体估计我国目前至少已有糖尿病患者4000万，可能已达5000万。另据预测：世界范围内糖尿病的发病都将继续增长，而我国更是可能称为全球糖尿病增长速度和患者人数首屈一指的国家，特别是过去贫困的农村增加尤多。
1.7 格外体会思维：让思维驰骋开来……
（不妨先温习一下：第9页§2.4.1 什么叫糖尿病？——糖尿病的定义）
实际上，医学家不再仅仅着眼于糖尿病，还越来越关注和强调“代谢综合征”，1998年以来至少有6大国际性学术机构给出了不同的定义和诊断标准，总体来说就是指多种代谢紊乱，包括肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、冠心病、高尿酸等等。普遍认为：这些看似不同疾病，其实都有共同的本质性的病因（主要是胰岛素抵抗）。（关于胰岛素的相关评估，请翻阅：第26页第7章 治疗之前必须3：了解体内的“降糖部队”）
如果把“共同的本质性病因”比做“一座庞大的冰山”，那么糖尿病、肥胖、高血脂、高血压、冠心病等疾病都只是露在水面上的“冰山一角”。

如果我们让思想驰骋开来，用发展的眼光来思考的话：或许，在将来“（2型）糖尿病”不再是独立的病名，或许将是“代谢综合征 高血糖型”或其它某个叫法（当然也可能长期保留“糖尿病”这个名称）。到那时，人们可能这样说：有“高血糖”不一定有代谢综合征，反之，“代谢综合征”也未必血糖都高，“存在代谢异常”是关键问题。
目前，在非糖尿病人群中，正式、公认地被推荐的筛查只有“血糖检查”。如果我们让思想驰骋开来，用发展的眼光来思考的话：将会有更多的检查被推荐用来早期发现“糖尿病”或“代谢综合征”。所以，有条件的非糖尿病朋友，现在就应当跟您的专科医生一起，根据您的具体情况，讨论除了血糖之外还有必要进行哪些检查，以便早期发现潜在的疾病——因为公认的推荐往往显著滞后于科学真理本身的诞生！
另外，欢迎翻阅：第34页§8.1.2 相关补充：理解“胰岛素抵抗”理论。
附：2005年国际糖尿病联盟对代谢综合征的定义
中心性肥胖（中国男性腰围≥90厘米，女性腰围≥80厘米。但此条受到中国专家的争议），合并以下任2项：①血甘油三酯>1.7mmol/L，或已接受相应治疗；②血高密度脂蛋白：男性<0.9mmol/L、女性<1.1mmol/L，或己接受相应治疗；③血压：收缩压≥130mmHg、或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗；④空腔血糖≥5.6mmol/L，或已接受相应治疗。
第二篇 核实——正确诊断糖尿病
假如——
² 你在单位组织的一次体检中发现：血糖超过了正常范围
² 你因其它疾病做化验“顺带”发现：血糖超过了正常范围
² 甚或，你在其他医院被诊为糖尿病，你想到另一家医院进行求证
那么，切不可简单地认为“医生，我就想查一下血糖，你给我开个单子就行了，我马上去抽血”、“我不是查过血糖了吗，怎么又要查啊？这个血糖不作数啊？”、“我不要抽血，我就戳一下手指就行了呀”……
为什么呢？读完本篇，你一定会理解许多、感悟许多、收获许多！
l 本篇内容提要
为了正确诊断糖尿病 第3章 13
² 需要做什么？ 3.1 13
² 相关补充：为什么要这么做？ 3.2 15
² 格外体会思维：将来会怎样？ 3.3 15
了解糖尿病的诊断 第4章 16
² 医生如何诊断糖尿病 4.1 16
² 糖耐量异常 4.2 16
² 相关补充：关于糖尿病的类型 4.3 17
² 相关补充：关于糖尿病的症状 4.4 17
第三篇 调研——治疗之前5件事
糖尿病患者，特别是首次被诊断为糖尿病的患者，常常会急切地说：“还要做检查啊？我不是查过血糖了吗？医生，你快点给我开药吧！……”！
患者的心情完全可以理解。不过，对医生来说，“没有调查研究、就没有处方权”！在开药之前，必须对患者病情进行充分调研、分析、评估，才能开出真正科学合理、疗效显著、副作用小的高质量、高水平的处方——开药之前的准备工作至少包括5个方面：
l 本篇内容提要
治疗之前必须1：探寻糖尿病的可能原因 第5章 19
治疗之前必须2：了解血糖异常的全貌 第6章 23
治疗之前必须3：了解体内的“降糖部队” 第7章 26
治疗之前必须4：侦查其它异常代谢状态 第8章 33
² 高胰岛素血症、低胰岛素敏感性——胰岛素抵抗 8.1 34
² 高体重——肥胖 8.2 34
² 高血压 8.3 37
² 高血脂——血脂异常 8.4 40
² 高尿酸血症 8.5 43
² 高凝状态 8.6 44
² 高速骨破坏、低速骨重建——骨质疏松 8.7 45
治疗之前必须5：侦查并发症/伴随疾病 第9章 48
² 糖尿病冠心病 9.1 48
² 糖尿病脑血管病 9.2 50
² 糖尿病肾病 9.3 52
² 糖尿病眼病 9.4 55
² 糖尿病神经病变 9.5 57
² 糖尿病足病 9.6 59
² 糖尿病性功能障碍 9.7 61
² 糖尿病并发抑郁症 9.8 64
第2章 治疗之前必须3：了解体内的“降糖部队”
撰稿医师 顾经宇 朱大龙
古语说得好：知己知彼，百战不殆！治疗糖尿病之前，我们还必须“知己”——了解、评价自己体内的“降糖部队”！
而且，本章介绍的内容对于冠心病、肥胖、高血压、高血脂等等其它疾病同样非常重要和适用！（欢迎翻阅：第11页§2.7 格外体会思维：让思维驰骋开来……）
2.1 需要做什么？
根据目前公认的理论：人体内的“降糖部队”可分为一前一后、紧密衔接的两个环节：胰岛B细胞分泌胰岛素胰岛素发挥降糖作用。因此，目前关于“自身降糖部队”的检查主要针对这两个方面。当然，从科学发展的角度来说：也有必要考虑更新的检查。
2.1.1 评估“胰岛B细胞分泌胰岛素的能力”
下面列出多种评估“胰岛B细胞分泌胰岛素”能力的检查，显然，对某位患者来说，不可能、也没有必要进行所有检查，具体该做什么检查，其实一般人士不可能通过自己学些材料就能作出选择，必须和德技双馨的专科医生一起讨论。以下对相关检查作概要介绍。
2.1.1.1 OGTT或馒头餐试验中同步化验（真）胰岛素／C肽
方法概述：在接受OGTT或馒头餐试验的同时，每次抽血时多抽一点，分一部分血液用于化验（真）胰岛素和（或）C肽，并不额外增加病人痛苦J！细节补充——
² 须注意细节，敬请复习：第13页§3.1.2 为获得可靠结果，须遵循以下细节
² 敬请复习：第14页§3.1.3 OGTT与2h PG细节问题
² 敬请复习：第14页§3.1.4 了解100克馒头餐试验细节问题
² 医学化验单上，胰岛素常写作Ins，C肽常写作CP
² 通常用FIns表示空腹胰岛素，PIns表示餐后胰岛素，30′PIns表示餐后30分钟的胰岛素水平，1h PIns、FCP、2h PCP等含义依此类推
² 通常，出于兼顾患者经济负担的考虑，通常检查空腹的和餐后2小时的指标，不过，就医学本身而言，这是不充分的，理想的检查还应包括餐后30分钟、1小时、甚至3小时的指标——参看下面两条理解如何进一步选择
² 如果行OGTT试验，如果您有条件增加检查，优先考虑加餐后30分钟的指标
² 如果行馒头餐试验，～～～～～～～～～～，优先考虑加餐后1小时的指标
² 如果已经采用胰岛素治疗，或者自身免疫检查发现IAA阳性，那么只检查CP
2.1.1.2 胰高糖素激发查（真）胰岛素和（或）C肽
方法概述：空腹→抽血查FPG、FIns和／或FCP→静脉注射1mg胰高糖素→6分钟后再次抽血，化验项目对应空腹时的项目。
以上是较常用、也较为患者乐意的方案。根据具体病情，可能还需在胰高糖素后30分钟、1小时、2小时等时刻抽血检测——切不孤立、静止、教条地看待“医学常识”！
2.1.1.3 急性期胰岛素分泌（AIR）检测
AIR也称为“第1相胰岛素分泌”。方法概述：空腹→抽血查FPG、FIns和／或FCP→2～3分钟内静脉注射50%葡萄糖（25g，或300～500mg/kg）→注射后3分钟、4分钟、5分钟从对侧胳膊再次抽血，化验项目对应空腹时的项目，也有的学者提出加上8分钟、10分钟时的化验，根据不同的需求和分析而定。
AIR具有重要生理意义！欢迎翻翻：第30页§7.6 相关补充：正常和异常的胰岛素分泌模式。另外，同样敬请复习：第13页§3.1.2 为获得可靠结果，须遵循以下细节。
2.1.1.4 高糖钳夹试验
高糖钳夹试验能定量评价B细胞分泌胰岛素的功能，早在1979年就被提出，迄今仍是最为公认的标准。试验时静脉输入葡萄糖，并频繁调整输入速度，使血糖值维持在高水平，频繁取血，测定和计算胰岛素的分泌量。
2.1.1.5 微小模型法
也广为公认。试验时静脉输入葡萄糖，根据研究所需，会加用D860刺激或注射胰岛素，频繁采血14～32次，数据输入计算机，由特定程序模拟机体血糖和胰岛素动力代谢的关系，计算出胰岛素的分泌量。
2.1.1.6 其它检查、评估方法
同步检查胰岛素（或真胰岛素）和胰岛素原，分析比例。有关概念参见后文：第30页§7.7 相关补充：（真）胰岛素、胰岛素原、C肽。
其它激发试验（如精氨酸激发试验等）类似上述的“胰高糖素激发试验”。
尿C肽测定，在肾功能正常的患者中，测定尿C肽（通常计24h尿C肽总量）可反映受检者在一段时间内血C肽平均值，不像血C肽那样只反映取血瞬间的血C肽水平。
此外，还有多种公式法，例如：稳态模型（HOMA）之B细胞分泌功能公式、OGTT胰岛素初期分泌指数公式等等。
最后，善于思考的读者朋友通过第5章 的学习，一定能举一反三地联想到：还有必要探寻导致B细胞分泌功能下降甚至缺失的可能原因！最重要的有以下3类：①自身免疫；②基因突变；③影响B细胞功能的某些物质异常（FFA、Leptin、IAPP、GLP-1等等）——细心的读者一定会发现，这些病因也在“表 51 糖尿病的常见致病因素！（第20页）”中——对啦，导致B细胞功能异常的原因不正是糖尿病病因的一个部分吗——或许有读者朋友会说“嗯，怎么又回到前面啦”——呵呵，知识总是那么纵横交错、互相关联的J！
2.1.2 评估“胰岛素的降糖作用”
同样数量的胰岛素，注射给不同的人（即使两人身高、体重、年龄、性别等相似），产生的降糖作用并不相同，这表明胰岛素在不同人体发挥出的降糖作用不等——这就是医学上所说的“胰岛素敏感性”问题。糖尿病患者往往存在胰岛素敏感性下降，医学上也称为“胰岛素抵抗”。（有空时欢迎翻阅：第34页§8.1.2 相关补充：理解“胰岛素抵抗”理论）
2.1.2.1 各种计算法
行OGTT检查＋同步胰岛素检测，或行OGTT检查＋同步FFA检测。然后通过多种公式估算胰岛素敏感性，例如：
² 临床积分法，综合代谢相关疾病家族史、血脂、血尿酸、脂肪分布等综合评价
² 基于血糖的ISI＝2／[INSp×GLYp＋1]
² 基于血FFA的ISI＝2/[ INSp×FFAp＋1]
² 计算FPG／FIns、……等等
各种计算方法有不同的适用性和局限性，分析计算结果时不能单看数据大小，有些看似正常的结果其实提示异常，有些看似异常的结果其实是正常现象，总之需结合病情，综合、深入地考虑很多专业问题，这里难以逐一详述。
2.1.2.2 正糖钳夹试验
正糖钳夹试验能定量评价外周组织对胰岛素的敏感性（即胰岛素在外周的作用），也早在1979年就被提出，迄今仍是最为公认的标准。试验时静脉输入胰岛素和葡萄糖，频繁调整输入速度，使血糖维持在正常水平，多次取血，测定和计算单位体表面积每分钟代谢葡萄糖的量，反映出胰岛素作用下外周组织对葡萄糖的消耗。
2.1.2.3 微小模型法
广为公认，参阅第27页§7.1.1.5 ，只是改为计算葡萄糖利用率以反映胰岛素敏感性。
2.1.2.4 其它检测、评估方法
还有胰岛素耐量试验、胰岛素抑制试验等等。此外，还有胰岛素抗体检测、胰岛素受体活性检测、胰岛素受体抗体检测、GLUT活性及抗体检测、乃至受体后信号研究等等——这也是“胰岛素敏感性降低（即胰岛素抵抗）”的分子水平的病因分析。（如果您对“胰岛素受体”不太明白，欢迎翻翻：第31页§7.8.2 胰岛素是如何降糖的？）
2.1.3 其它尚未普遍开展的检查
最新研究表明：前B细胞集落增强因子（PBEF）也是体内“降糖部队”；类胰高糖素多肽-1（GLP-1）（特别是餐后GLP-1）至少与促胰岛素分泌相关（参阅：第29页§7.5 相关补充：胰岛素及其它降糖激素），预计这些将成为未来的评价自身降糖能力的重要指标。
2.2 为什么要这么做
本章开头用“知己知彼，才能百战不殆”作类比，来说明了解、评价自己体内的“降糖部队”的重要性。现在进一步从糖尿病治疗本身作补充阐释。
如果，检查发现患者“胰岛B细胞分泌胰岛素”严重不足，那么无论是什么类型的糖尿病，都应当果断采取胰岛素治疗。经过一段时间治疗后，复查胰岛功能，若恢复正常水平，则可以停用胰岛素，改用口服降糖药。
如果发现患者“胰岛素降糖作用”低下，那么，应当给予“胰岛素增敏剂”。
从更深入、广泛的角度来说，胰岛素作用异常还是冠心病、肥胖、高血压、高血脂等等异常的共同的、内在的、本质性的发病因素，这些病人也应该进行胰岛素相关检查、进行针对性治疗（欢迎翻阅：第11页§2.7 格外体会思维：让思维驰骋开来……）。
因此，对于自身降糖部队的了解和评估，对“开好药、开对药”至关重要。
2.3 如何选择检查项目？——对不同检查的简评
以下评述供患者参考，临床医生还要结合不同检查之间深刻的差异进行决策。
OGTT（或馒头餐）＋同步Ins（和／或CP）检查是很多医院已开展的检查，缺点是影响结果的因素较多，因此结果波动性大，稳定性可靠性不够理想，而且耗时长，至少要等到餐后2小时抽完血，对患者来说只能几乎整个上午都耗费了，尤其是对于工作繁忙的中青年患者多有不便。另外，如果各时间点都查的话，总体费用不菲。
胰高糖素激发试验结果稳定性、可靠性都较好，如果只查2次，则整个过程只需6分钟，对繁忙人士是个福音，总体费用仍可低于OGTT＋4次胰岛素或C肽检查，值得选择。可是，在临床上，该项目在大医院都开展得很少，患者的不理解、不愿意是一个颇为重要的因素，建立和深化医患之间心灵的信任、协作，真的值得我们医患双方深思。
急性期胰岛素分泌（AIR）检查过程5～10分钟，其结果价值高。尤其是如果希望停用胰岛素改用口服降糖药，更有必要考察AIR功能。但因在这5分钟内要抽4～6次血，许多患者不接受（其实，OGTT＋胰岛素或C肽也要抽血2～5次，只不过分散在2～3小时内完成，患者却能接受了！）因此，在临床上，该项目在大医院都开展得很少——应该说，这是医学的进步竟然被不得不“束之高阁”的遗憾。
高糖钳夹试验和正糖钳夹试验被认为是“黄金标准”，微小模型“紧随其后”，但这两种检查都过程复杂、要求严、费用高、耗时长、抽血次数多，迄今尚未成为普遍开展项目。
2.4 相关补充：胰腺、胰岛、胰岛素
“胰腺”是人体的一个消化腺，兼有内分泌和外分泌功能，其内分泌由“胰岛”完成。
“胰岛”是胰腺内部的一些细胞团块。胰岛主要由4种细胞组成，其中一种叫b细胞或B细胞，占了60％以上，负责分泌“胰岛素”。
2.5 相关补充：胰岛素及其它降糖激素
胰岛素是迄今惟一公认的、人体自身分泌的“降糖激素”。体内其它多种激素，如胰高糖素、皮质激素、肾上腺素、甲状腺素等等，都有升高血糖作用，泛称“升糖激素”。
研究认为“胰岛素样生长因子-1（IGF-1）”也具有类似胰岛素样的降糖作用，但该物质在体内浓度很低，估计其降糖作用比胰岛素低100倍，尚未成为公认的“其它降糖激素”。
类胰高糖素多肽-1（GLP-1）也是人体自身分泌的激素样物质，有学者认为它有胰岛素样降糖作用，但不少学者认为那只是刺激胰岛素分泌而产生的间接作用，尚待更多研究。
最新研究认为“前B细胞集落增强因子（PBEF，Visfatin）”也是由人体自身分泌、且具有胰岛素样降糖作用的激素，有可能成为“新发现的降糖激素”——让我们拭目以待吧。
2.6 相关补充：正常和异常的胰岛素分泌模式
在高糖刺激下，正常胰岛素分泌包括2（～3）个阶段，前2个阶段参见图 71。

图 71 正常胰岛素分泌模式图
第一时相是葡萄糖刺激后胰岛素的快速分泌，3～5分钟到高峰，很快下降，过程近10分钟。第二时相是快速分泌下降后渐渐出现的缓慢而持久的分泌，并随血糖的下降而下降。
糖尿病患者首先出现第一时相缺失，随着病情进展，第二时相也缺失。从治疗来说，应当尽可能恢复整个生理性分泌，但有些降糖药对激发第二相分泌无作用，因而不够理想。
2.7 相关补充：（真）胰岛素、胰岛素原、C肽
2.7.1 基本概念
如前所述，“胰岛素”是胰岛B细胞分泌的降糖激素。但胰岛B细胞不是一下子就分泌胰岛素的，它先合成“胰岛素原”，然后再等比例地分解为“胰岛素”和“C肽”。
实际上不存在所谓的“真胰岛素”，这是一个化验单上的名词。一开始，由于化验手段不够先进，化验出的“胰岛素”其实包含“胰岛素”和“胰岛素原”——但起初人们没有意识到这种情况，所以化验单上写的是“胰岛素”。后来，随着研究的深入，人们发现了这个问题。现在，已能排除“胰岛素原”的干扰、真正检测“胰岛素”，于是为了区别两种化验技术的结果，新手段得出的报告上写着“真胰岛素”。这是科学进步的可喜果实！
2.7.2 各自特点
胰岛素是真正发挥降糖作用的激素，直接反映B细胞功能。但降解快，不够稳定。
C肽与胰岛素被等分子数量地分泌，所以也能反映B细胞功能，且几乎不被肝脏摄取、代谢清除缓慢、不受外源性胰岛素和胰岛素抗体的影响，结果相对更稳定可靠。
如前所述，通常“胰岛素”检测实际包含“胰岛素”和“胰岛素原”。胰岛素原只有很弱的降糖作用，因此“真胰岛素”更能真实地反映机体降糖能力，但也可能低估B细胞分泌功能，故有些情况下需了解“胰岛素原与胰岛素的比值”，反映胰岛分泌多少“正品”。
2.8 相关补充：胰岛素有什么作用？
2.8.1 协助降低血糖
协助降血糖是胰岛素最核心的功能，主要从以下几个方面发挥作用：
² 协助葡萄糖从血液进入肌肉组织和脂肪组织的细胞内——这是降低血糖的最基本环节（因为如果葡萄糖不进入细胞，就无法氧化分解！）
² 促进细胞内葡萄糖的氧化分解
² 促进葡萄糖转化为其它物质（医学上叫“糖原合成”）
² 抑制其它物质转化成葡萄糖（医学上叫“糖原分解”、“糖异生”）
² 抑制脂肪分解产生能量，从而保证优先消耗葡萄糖产生能量
² 对抗升糖激素的作用
2.8.2 胰岛素是如何降糖的？
大家知道“胰岛素能降血糖”，但我们发现，很多人简单地理解为“糖碰到胰岛素就消失了”——可见，非医学人士往往“难以真正理解医学陈述”，所以，上一小节中我们特地表述为“协助降血糖”——那么，为什么说胰岛素只是“协助”降血糖呢？到底谁在直接降糖呢？我们用图 22作比喻性的解释，供读者体会。
所以，在第28页§7.1.2.4 中，我们提到了“胰岛素受体活性”等等，这对评估“自身”降糖能力是非常有意义的，只是目前大医院都开展非常少。
胰岛素
胰岛素受体
激活其它多种物质，由其它物质展开真正的、直接的降血糖工作（例如：由转运体运输葡萄糖进入细胞、由酶分解葡萄糖等等）
好比社会生活中
信使
收信人
通知其它人开工干活

图 22 胰岛素-胰岛素受体工作模式图
2.8.3 胰岛素的其它生理作用
胰岛素不仅仅是“降糖激素”，还具有很多生理作用，包括：抑制酮体生成、促进降解；加速肝内“葡萄糖→甘油三酯”，故高胰岛素血症可导致脂肪肝；促进脂肪合成、抑制分解，引起体重增加乃至肥胖；促进蛋白合成、抑制分解；促进生长；调节电解质；调节其它多种激素的旁分泌；影响进食行为；参与自主神经的中枢调节；对心血管系统有减张作用。
所以，对于自身胰岛素分泌功能衰竭的患者，一定要打胰岛素！不仅是为了降低血糖！
2.9 格外体会思维：不能只看“数据”（1）
提前补充一下，欢迎有空还翻翻：
² 第43页§8.4.7 格外体会思维：不能只看“数据”（2）
² 第54页§9.3.3 格外体会思维：不能只看“数据”（3）
² 第232页§35.2.3.3 格外体会思维：不能只看“数据”（4）
现在，化验单上常常印有“正常参考值”，患者自己可以一目了然地知道“正常不正常”，从网络和科普读物中，患者也可以读到很多“检查结果升高有什么临床意义”等。
但是，非常值得指出的是：医学非常复杂！不能仅仅拿“检查结果”与“正常参考值”对比对比，读读一些资料就得出“临床意义”。
例如：某人空腹胰岛素12 mU/L（正常参考值6~26mU/L），那么他B细胞功能就“正常”吗？未必！至少需结合FPG、体型等综合分析，完全可能实际上已经B细胞功能衰退！
又比如：必须充分综合“B细胞功能”和“胰岛素敏感性”的相互影响来分析结果——如果患者存在“胰岛素敏感性低下”，那么，即使其某项B细胞功能检查结果“正常”，该患者也很可能已经是“B细胞功能衰退”！反之亦然！
——总之，检查结果必须由学术水平精湛的专业医师、结合患者具体情况、综合更多专业理论知识和思维、全面分析思考，而非仅仅“拿数字跟正常值比大小”。这涉及糖、胰岛素、胰岛素作用机制、其它激素调节等等之间的复杂关联，非专业人士不可能真正弄懂。
第四篇 攻坚——全面治疗糖尿病
经过充分调查研究、全面掌握“敌情”后，我们终于可以展开“攻坚战”了J！
读者朋友一定会有这样的同感：战斗包括2个环节——“战略思考→战斗”——而且，战斗之前的战略思考比战斗本身更重要！
——因此，本篇内容设计了两大方面：
一、战略思考：
² 理清战斗策略——第67页第10章 治疗糖尿病的基本思维——综合诊治
² 明确战斗目标——第70页第11章 专论“糖尿病的控制目标”
二、全面出击：
² 专论“糖尿病的学习” 第73页第12章
² 专论“生活方式治疗” 第76页第13章
² 专论“（糖尿病）运动疗法” 第78页第14章
² 专论“（糖尿病）健康饮食” 第87页第15章
² 专论“降糖治疗” 第108页第16章
² 专论“胰岛素（及其类似物）” 第114页第17章
² 专论“治疗其它代谢异常” 第122页第18章
² 专论“治疗慢性并发症／伴随疾病” 第141页第19章
² 专论“急性并发症” 第158页第20章
² 专论“‘应激’与糖尿病” 第166页第21章
² 专论“中医中药与糖尿病” 第170页第22章
² 专论“攻克糖尿病的曙光” 第173页第23章

第3章 治疗糖尿病的基本思维——综合诊治
撰稿医师 顾经宇 刘超
善于思考