颅内压增高和脑疝ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,颅内压增高和脑疝,中山大学附属第一医院神经外科 郭少雷,学习目的,掌握颅内压增高的原因、临床表现与处理原则,熟悉颅内压的形成、调节与代偿,掌握脑疝的临床表现与处理原则,了解脑疝的解剖学基础、分类、病理,颅内压增高的定义,颅内压增高,是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致,颅内压持续在,200mmH,2,O,以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,正常值,：,成人：,70-200mmH,2,O,儿童：,50-100mmH,2,O,颅内压的构成,脑组织,80-90,脑脊液,10%,血液,2-11%,颅内压,颅内压主要是来自心脏周期性搏动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力,颅内压是一个动态概念，屏气、咳嗽、负重、用力排便等情况下胸、腹压增高时颅内压亦增高,颅内压的形成及特点,脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。,脉络丛每,min,产生脑脊液约,0.30.5ml,，每日,400500ml,，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达,2ml/min,脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。,脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的,“,海绵,”,。,允许增加的颅内临界容积为,5%(70ml),。,颅内压的调节与代偿,颅腔内容物增多,脑体积增大（脑水肿）,脑脊液增多（脑积水）,脑血流量增加（脑血管扩张）,颅内占位病变,血肿，肿瘤，脓肿等,颅腔容积减小,狭颅症，颅底凹陷症,颅内压增高的原因,年龄：婴幼儿、老年人的特点,影响颅内压增高的因素,1,病变扩张的速度：,Langlitt,体积压力曲线,达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。,当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）,超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。,影响颅内压增高的因素,2,颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。,颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。,颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应、,VPR,）。,体积压力曲线的意义,病变部位,：,如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变,影响颅内压增高的因素,3,伴发脑水肿的程度,病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿等,影响颅内压增高的因素,4,全身情况：,肝肾功能障碍,肺部感染,酸碱失衡等,继发脑水肿,平均动脉压,-,颅内压,脑血流量（,CBF,）,=,脑血管阻力（,CVR,）,脑灌注压,(CPP),：,正常值,:,70,90,mmHg,血管阻力,(CVR),：,正常值,:1,.22.5mmHg,脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及,全身血管加压反应,来实现,当,脑灌注压,40 mmHg,时，自动调节失效,1,、,脑血流量的影响,颅内压增高的后果,2,、脑疝,3,、脑水肿,细胞毒性：缺氧，细胞内水分,血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分,4,、库欣（,Cushing,）反应,颅内压增高的后果,两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则,急性颅内压增高的典型表现,库欣（,Cushing,）反应,5,、胃肠功能紊乱及消化道出血：,下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血,(,Cushing,溃疡）。,6,、神经源性肺水肿：,呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等,。,颅内压增高的后果,根据病因不同可分为两类：,弥漫性：无压力差、无脑组织移位、耐受力大,局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小,根据病变发展的快慢不同分为三类：,急性：见于各种类型的颅内出血,亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症,慢性：常见于良性肿瘤,颅内压增高的类型,颅脑损伤,颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因,。,引起颅内压增高的疾病,1,颅内肿瘤,80,以上出现颅内压增高,肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。,引起颅内压增高的疾病,2,颅内感染：,脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。,引起颅内压增高的疾病,3,脑血管疾病：,脑出血、动静脉畸形等。,引起颅内压增高的疾病,4,5,、,脑寄生虫病,：脑囊虫病。,6,、,颅脑先天性疾病,：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。,7,、,良性颅内压增高,：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。,8,、,脑缺氧,:,心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。,其他引起颅内压增高的疾病,1,、,头痛,：,是颅内压增高最常见的症状。,2,、,呕吐,：,典型表现为喷射性呕吐。,3,、,视神经乳头水肿,：,是重要的客观体征。,以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的,“,三主征,”。,颅内压增高的临床表现,1,正常视乳头,视乳头水肿,4,、意识障碍及生命体症变化,嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。,5,、其他症状,头晕、猝倒，头皮静脉怒张。,小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。,颅内压增高的临床表现,2,询问病史和神经系统检查,症状和体征：,颅高压症状，癫痫等,神经系统定位体征，,12,对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等,颅内压增高的诊断,1,辅助检查,腰椎穿刺：颅内压增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，,应免予进行,。,头颅摄片：,脑血管造影：,无创成像检查：,CT,、,MRI,颅内压增高的诊断,2,处理原则,使颅内压控制在较低水平，保证正常的脑灌注压及能量供应，减轻脑水肿，防止脑移位或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。,颅内压增高的处理原则,（一）一般处理：,观察生命体征变化：血压、呼吸、脉搏、体温及神志、瞳孔,保持呼吸道通畅,注意水电解质平衡,给氧,保持大便通畅,（二）去除病因：,肿瘤等病灶切除,分流术；,颅内压增高的处理,1,（三）降颅压治疗：,高渗利尿剂应用原则,意识清楚，颅内压增高程度轻选用口服药,有意识障碍或颅内压增高症状较重，选用静脉和肌肉注射。,口服药：氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、速尿等。,静脉药：甘露醇、甘油果糖、速尿、血浆、白蛋白等。,（四）激素应用：地塞米松、甲基强的松龙,颅内压增高的处理,2,（五）冬眠低温：,降低代谢，减少氧耗,常用亚低温（,28,35,）,（六）脑脊液外引流：,颅内压增高的处理,3,（七）巴比妥治疗：降低代谢，减少氧耗,（八,),辅助过度换气：,CO,2,，脑血流,（九）抗生素治疗：,（十）症状治疗：止痛、抗癫痫、镇静,颅内压增高的处理,4,整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔：,小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；,小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓,脑疝的解剖学基础,中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂,小脑幕切迹解剖,枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对,枕骨大孔区解剖,当颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织,血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和体征，称为,“,脑疝,”,。,脑疝形成的原因,移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血。,同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。,还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。,小脑幕切迹疝形成的病理,受压结构,正常功能,受压症状,中脑网状结构,觉醒,意识障碍,动眼神经,同侧瞳孔收缩,同侧瞳孔散大,大脑脚,对侧肢体运动,对侧肢体偏瘫,小脑幕切迹疝,颅内压增高的症状：三主征,意识改变：脑干内网状上行激动系统受累,瞳孔改变,运动障碍,生命体征紊乱,小脑幕切迹疝的临床表现,受压结构,正常功能,受压症状,枕大孔区感觉神经末梢,枕大孔区感觉,枕下疼痛、颈项强直,脑干生命中枢,调节呼吸、心跳,呼吸骤停,枕骨大孔疝,与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：,生命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出现较晚,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高，剧烈的头痛、频繁的呕吐。,出现明显的生命体征紊乱。,常有颈项强直、疼痛。,意识,和,瞳孔改变,出现较晚,，而呼吸骤停发生较早。,迅速静脉输入高渗液体，降低颅内压以及时缓解病情。常用药物为,20,甘露醇,125250ml,快速静滴。,尽早明确病变性质及部位，及时去除病因。,病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择某些姑息手术以缓解增高的颅内压。,脑积水可选择脑室外引流、脑脊液分流术,小脑幕切迹疝可行颞肌下减压术,枕骨大孔疝可行枕肌下减压术,脑疝的处理,本章需掌握内容,问答,颅内压增高的原因,影响颅内压增高的因素,颅内压增高的临床表现,颅内压增高的治疗原则,小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临床表现,名词解释,颅内压增高,Langlitt,曲线,Cushing,反应,Cushing,溃疡,颅内压增高“三主征”,脑疝,Thank U,！,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,