1、颅内压增高与脑疝课件颅内压增高与脑疝课件第一节第一节 概述概述颅腔得内容物有哪些颅腔得内容物有哪些?问题问题三种内容物三种内容物脑组织脑组织(80%80%)脑脊液脑脊液(10%10%)血液血液(2%-11%)(2%-11%)ICPICP正常范围正常范围:成人成人70-200mmH2O70-200mmH2O(0 0、7 72 2、0 Kpa)0 Kpa)儿童儿童50-100mmH2O50-100mmH2O(0 0、5 51 1、0 0 Kpa)Kpa)颅腔得容积就是固定不变得颅腔得容积就是固定不变得(1400-1500ml)1400-1500ml)颅内压得定义颅内压得定义:颅腔内得上述三种内容物
2、颅腔内得上述三种内容物,使颅内保使颅内保持一定得压力持一定得压力,称为颅内压称为颅内压颅内压颅内压(Intracranial pressure,ICP)得形成与正常值得形成与正常值颅内压增高颅内压增高 (Increased Intracranial Increased Intracranial PressurePressure)得定义得定义就是神经外科常见临床病理综合症就是神经外科常见临床病理综合症,就是颅脑损就是颅脑损伤、脑肿瘤、血管病、脑积水与颅内炎症等所伤、脑肿瘤、血管病、脑积水与颅内炎症等所共有征象共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持
3、续在导致颅内压持续在2 2、0kPa(200mmH0kPa(200mmH2 20)0)以上以上,从从而引起得相应得综合征而引起得相应得综合征,称为颅内压增高。称为颅内压增高。收缩期颅内压略有增高收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略有增高呼气时压力略有增高,吸气时压力稍下降。吸气时压力稍下降。颅内压得调节与代偿颅内压得调节与代偿颅内压得调节与代偿颅内压得调节与代偿三种途径三种途径:1.1.主要就是通过脑脊液量得增减来调节主要就是通过脑脊液量得增减来调节,当当颅内压低于颅内压低于0 0、7KPa7KPa时时,脑脊液分泌增多脑脊液分泌增多,吸收减少吸收减少;当颅内
4、压高于当颅内压高于0 0、7KPa7KPa时时,脑脊脑脊液分泌减少液分泌减少,吸收增多。吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内得静脉血被排挤到颅外有一部分依靠颅内得静脉血被排挤到颅外血液循环血液循环3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔一般而言允许颅内增加得临界容积为一般而言允许颅内增加得临界容积为5%5%当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积得容积得8%8%10%10%,将产生严重得颅内高压将产生严重得颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积得脑脊液总量占颅腔总容积得10%10%颅内压增高得病因颅内压增高得病因:五大原因五
5、大原因:1、颅内占位性病变使颅内空间相对变小颅内占位性病变使颅内空间相对变小:颅内血肿、颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿。脑肿瘤、脑脓肿。2 2、脑组织体积增大脑组织体积增大:脑水肿。脑水肿。3 3、脑脊液循环与吸收障碍所致脑脊液循环与吸收障碍所致:梗阻性脑积水、交通性梗阻性脑积水、交通性脑积水。脑积水。4 4、脑血流过度灌注或静脉回流受阻脑血流过度灌注或静脉回流受阻:脑肿胀、静脉窦血脑肿胀、静脉窦血栓。栓。5 5、先天性畸形使颅腔容积变小先天性畸形使颅腔容积变小:狭颅症狭颅症阻塞性脑积水大家学习辛苦了,还是要坚持继续保持安静继续保持安静继续保持安静继续保持安静交通性脑积水颅内压增高得病理生理颅内压增
6、高得病理生理(一一)影响颅内压增高得因素影响颅内压增高得因素:1.1.年龄年龄2.2.病变扩张速度病变扩张速度3.3.病变部位病变部位4.4.伴发脑水肿得程度伴发脑水肿得程度5.5.全身性系统性疾病全身性系统性疾病1、年龄年龄婴幼儿及小儿婴幼儿及小儿老年人老年人50040030020010018234567颅内压颅内压(mmH2O)体积增加(体积增加(mlml)颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线2、病变扩张速度病变扩张速度上面得曲线不就是线性关系上面得曲线不就是线性关系,而就是类似指数关而就是类似指数关系系体积压力反应体积压力反应从上述曲线可以说明哪些临床现象?从上述曲线可以说明哪些临
7、床现象?一旦颅内压代偿功能失调一旦颅内压代偿功能失调,病情迅速发展病情迅速发展,短短期内出现颅内高压危象或脑疝。期内出现颅内高压危象或脑疝。3、病变部位病变部位在颅脑中线或颅后窝得占位性病变在颅脑中线或颅后窝得占位性病变大静脉窦附近得占位性病变大静脉窦附近得占位性病变4、伴发脑水肿得程度伴发脑水肿得程度 脑转移肿瘤脑转移肿瘤,脑肿瘤放疗后脑肿瘤放疗后,炎症性反应炎症性反应可伴有明显得脑水肿。可伴有明显得脑水肿。5、全身系统性疾病全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、高热等尿毒症、肝昏迷、高热等(二二)颅内压增高得后果颅内压增高得后果:1.脑血流量得降低脑血流量得降低,脑缺血甚至脑死亡脑缺血甚至脑死亡2
8、.脑移位与脑疝脑移位与脑疝3.脑水肿脑水肿4.库欣库欣(Cushing)反应反应5.胃肠紊乱及消化道出血胃肠紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿1 1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以正常成人血液约以1200ml/min1200ml/min进入颅内进入颅内脑血流量脑血流量(CBF)=()=(平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压)/)/脑血管阻脑血管阻力力脑灌注压脑灌注压(CPP)=)=平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压脑血流量脑血流量(CBF)=)=脑灌注压脑灌注压/脑血管阻力脑血管阻力正常得脑灌注压为正常得脑灌注压为9 9、3 312KP
9、a(7012KPa(7090mmHg)90mmHg),脑脑血管得阻力为血管得阻力为0 0、16160 0、33KPa(133KPa(1、2 22 2、5mmHg)5mmHg),此时脑血管得自动调节功能良好此时脑血管得自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5 5、3KPa(40mmHg)3KPa(40mmHg)时时,脑血管自动调节功能丧失脑血管自动调节功能丧失2 2 脑移位与脑疝脑移位与脑疝见见 第第 三三 节节3 3 脑水肿脑水肿血管源性脑水肿血管源性脑水肿:脑水肿时液体得积聚在脑水肿时液体得积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等细胞外间隙。多见于脑
10、损伤、脑肿瘤等病变得初期病变得初期,主要就是由于毛细胞血管得主要就是由于毛细胞血管得通透性增加通透性增加,导致水分在神经细胞与胶质导致水分在神经细胞与胶质细胞间隙潴留细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致促使脑体积增加所致细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿:可能就是由于某些毒素可能就是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍作用于脑细胞而产生代谢功能障碍,使钠使钠离子与水分潴留在神经细胞与胶质细胞离子与水分潴留在神经细胞与胶质细胞内所致内所致,但没有血管通透性得改变但没有血管通透性得改变,常见常见于脑缺血、脑缺氧得初期于脑缺血、脑缺氧得初期大脑中动脉与大脑后动脉区域水肿4 4 库欣库欣(Cushing)
11、反应反应库欣于库欣于19001900年曾用等渗生理盐水灌入狗年曾用等渗生理盐水灌入狗得蛛网膜下腔以造成颅内压增高得蛛网膜下腔以造成颅内压增高,当颅内当颅内压增高接近动脉舒张压时压增高接近动脉舒张压时,血压升高血压升高,脉脉搏减慢、脉压增大搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼吸继之出现潮式呼吸,血压下降血压下降,脉搏细弱脉搏细弱,最终呼吸停止最终呼吸停止,心脏心脏停搏而导致死亡停搏而导致死亡库欣库欣(Cushing)反应反应颅内压急剧增高时颅内压急剧增高时,病人出现血压升高病人出现血压升高(全全身血管加压反应身血管加压反应)、心跳与脉搏缓慢、呼、心跳与脉搏缓慢、呼吸节律减慢吸节律减慢(两慢一高两慢一
12、高)等各项生命体征发等各项生命体征发生变化生变化,这种变化称为库欣反应这种变化称为库欣反应5 5 胃肠紊乱及消化道出血胃肠紊乱及消化道出血这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关血而致功能紊乱有关症状症状:呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡与穿孔呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡与穿孔6 6 神经源性肺水肿神经源性肺水肿1 1、发生率发生率:5%5%10%10%2 2、病生病生:下丘脑、延髓受压导致下丘脑、延髓受压导致-肾上腺肾上腺素能神经活性增强素能神经活性增强,血压反应性增高血压反应性增高,左心室左心室负荷过重负荷过重,左心房及肺静脉压增高左心
13、房及肺静脉压增高,肺毛细血肺毛细血管压力增高管压力增高,液体外渗液体外渗,引起肺水肿。引起肺水肿。3 3、临床表现临床表现:呼吸急促呼吸急促,痰鸣痰鸣,并有大量泡并有大量泡沫状血性痰液。沫状血性痰液。第二节第二节 颅内压增高颅内压增高颅内压增高得类型颅内压增高得类型根据病因分为两大类根据病因分为两大类:1 1)弥漫性颅内压弥漫性颅内压增高增高,2 2)局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类根据病变发展速度分为三类:1 1)急性急性,2 2)亚急性亚急性,3 3)慢性慢性弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高1 1 原因原因:颅腔狭小颅腔狭小,或脑实质体积增大或脑实质体积增大2 2
14、特点特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高高,不存在明显得压力差。不存在明显得压力差。3 3 例如例如:弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿,交通性脑积水交通性脑积水局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高颅内压有局限得扩张性病变颅内压有局限得扩张性病变,病变部位压力病变部位压力首先增高首先增高,使附近得脑组织受到挤压而发生使附近得脑组织受到挤压而发生移位移位,并把压力传向远处并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间造成颅内各腔隙间得压力差得压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位线结构移位,更易发生脑疝。更易发生脑疝。急性颅内压增高急性颅内压增高
15、病情发展快病情发展快,症状与体征严重症状与体征严重,生命体征变化生命体征变化剧烈剧烈,如急性颅脑损伤引起得颅内血肿如急性颅脑损伤引起得颅内血肿,高血高血压脑出血等压脑出血等亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高病情发展较快病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高得反应较轻或不明显。亚急性颅内压颅内压增高得反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快得颅内恶性肿瘤、转移瘤及增高多见于发展较快得颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症各种颅内炎症慢性颅内压增高慢性颅内压增高病情发展较慢病情发展较慢,可长期无颅内压增高得症状与可长期无颅内压增高得症状与体征体征,病情
16、发展时好时坏。多见于生长缓慢得病情发展时好时坏。多见于生长缓慢得颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。引起颅内压增高得八大类疾病引起颅内压增高得八大类疾病:1.1.颅脑损伤颅脑损伤2.2.颅内肿瘤颅内肿瘤3.3.颅内感染颅内感染4.4.脑血管疾病脑血管疾病5.5.脑寄生虫病脑寄生虫病6.6.颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病7.7.良性颅内压增高良性颅内压增高8.8.脑缺氧脑缺氧1 颅脑损伤颅脑损伤常见原因常见原因:颅内血管损伤而发生得颅内血肿颅内血管损伤而发生得颅内血肿,脑挫裂伤伴有得脑水肿脑挫裂伤伴有得脑水肿,外伤性蛛网膜下腔出外伤性蛛网膜下腔出血等。血等。硬脑膜外
17、血肿2 颅内肿瘤颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大一般肿瘤体积愈大,颅内压增高愈明显。但肿瘤大颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非就是影响颅内压增高得程度得唯一因素小并非就是影响颅内压增高得程度得唯一因素,肿肿瘤得部位、性质与生长速度也有重要影响瘤得部位、性质与生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位得肿瘤例如脑室或中线部位得肿瘤,颅前窝与颅中窝底部或位于大脑半球凸面得肿瘤颅前窝与颅中窝底部或位于大脑半球凸面得肿瘤胶质瘤胶质瘤3 颅内感染颅内感染脑脓肿脑脓肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期结核性脑膜炎晚期(出现严重出现严重
18、得脑积水与颅内压增高得脑积水与颅内压增高)4 脑血管疾病脑血管疾病脑出血脑出血,颅内动脉瘤、动颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔出血后,由于脑脊液循环与吸收由于脑脊液循环与吸收障碍形成脑积水障碍形成脑积水,而发生颅内压增高而发生颅内压增高5 脑寄生虫病脑寄生虫病1 1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室或第四脑室,产生梗阻性脑积水产生梗阻性脑积水3 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛
19、网膜炎性蛛网膜炎,使脑脊液循环受阻使脑脊液循环受阻6 颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病1 1 婴儿先天性脑积水婴儿先天性脑积水2 2 颅底凹陷与先天性小脑扁体下疝畸形颅底凹陷与先天性小脑扁体下疝畸形3 3 狭颅症狭颅症7 良性颅内压增高良性颅内压增高1 1 脑蛛网膜炎脑蛛网膜炎,比较多见比较多见2 2 颅内静脉窦颅内静脉窦(上矢状窦或横窦上矢状窦或横窦)血栓形成血栓形成3 3 其她代谢性疾病、维生素其她代谢性疾病、维生素A A摄入过多、药物摄入过多、药物过敏、病毒感染引起得中毒性脑病过敏、病毒感染引起得中毒性脑病8 脑缺氧脑缺氧心跳骤停心跳骤停呼吸道梗阻呼吸道梗阻临床表现临床表现1 头痛头痛2 呕
20、吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5 其她症状与体征其她症状与体征三主征三主征1 头痛头痛(1)颅内压增高得最常见得症状之一颅内压增高得最常见得症状之一(2)头痛程度不同头痛程度不同,以早晨或晚间较重以早晨或晚间较重,随颅内压得增随颅内压得增高而进行性加重高而进行性加重(3)部位多在额部及颞部部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射到可从颈枕部向前方放射到眼眶眼眶(4)头痛性质以胀痛与撕裂痛为多见头痛性质以胀痛与撕裂痛为多见(5)当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2 呕吐呕吐当头痛剧烈时当头痛剧烈
21、时,可伴有恶心与呕吐。可伴有恶心与呕吐。(1)呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱与体重减轻可导致水电解质紊乱与体重减轻3 视神经乳头水肿视神经乳头水肿这就是颅内压增高得重要客观体征之一。表现为这就是颅内压增高得重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血视神经乳头水肿充血,边缘模糊不清边缘模糊不清,中央凹陷消中央凹陷消失失,视盘隆起视盘隆起,静脉怒张静脉怒张若视乳头水肿长期存在若视乳头水肿长期存在,则视盘颜色苍白则视盘颜色苍白,视力减视力减退退,视野向心缩小视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩称为视神经继发性萎缩,此时如此时如果颅内压增高得以解除果颅内压
22、增高得以解除,往往视力得恢复也并不理往往视力得恢复也并不理想想,甚至继续恶化与失明。甚至继续恶化与失明。以上三者就是颅内压增商得典型表现以上三者就是颅内压增商得典型表现,称之称之为颅内压增高为颅内压增高“三主征三主征”。颅内压增高得三。颅内压增高得三主征各自出现得时间并不一致主征各自出现得时间并不一致,可以其中一可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹与复视双侧展神经麻痹与复视4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝。严反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散
23、大、对重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝光反应消失、发生脑疝,去脑强直。生命体征去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止温升高等病危状态甚至呼吸停止,终因呼吸循终因呼吸循环衰竭而死亡。环衰竭而死亡。5 其她症状与体征其她症状与体征头晕、猝倒头晕、猝倒,头皮静脉怒张头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐音头颅叩诊时呈破罐音(Macewen(Macewen征征)及头皮与及头皮与额眶部浅静脉扩张额
24、眶部浅静脉扩张诊诊 断断病史病史症状与体征症状与体征影像学检查影像学检查诊诊 断断(1)(1)小儿得反复呕吐及头围迅速增大小儿得反复呕吐及头围迅速增大(2)(2)成人得进行性剧烈得头痛、癫痫发作成人得进行性剧烈得头痛、癫痫发作(3)(3)进行性瘫痪进行性瘫痪(4)(4)各种年龄病人得视力进行性减退等各种年龄病人得视力进行性减退等出现颅内压增高之前有下列症状出现颅内压增高之前有下列症状,都应该考虑到有都应该考虑到有颅内占位性病变得可能颅内占位性病变得可能:应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起得头痛得区别引起得头痛得区别当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐
25、三主当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时征时,则颅内压增高得诊断大致可以肯定则颅内压增高得诊断大致可以肯定诊诊 断断辅助检查辅助检查1 CTCT就是诊断颅内占位性病变得首选辅助检就是诊断颅内占位性病变得首选辅助检查查2 磁共振成像磁共振成像(MRI)3 数字减影血管造影数字减影血管造影(DSA)4 头颅头颅X线摄片线摄片:颅骨骨缝分离颅骨骨缝分离,指状压迹增多指状压迹增多,鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。5腰椎穿刺腰椎穿刺:有一定得危险性有一定得危险性,有时引发脑疝有时引发脑疝,故应慎重进行。故应慎重进行。6颅内压监测。颅内压监测。右大脑中动脉动脉瘤导致蛛网膜下腔出血治疗
26、原则治疗原则1 1、一般处理、一般处理2 2、病因治疗、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术病变切除术、脑脊液分流术)3 3、降低颅内压治疗、降低颅内压治疗(20%20%甘露醇、呋塞米、甘露醇、呋塞米、浓缩血浆、白蛋白浓缩血浆、白蛋白)4 4、激素应用、激素应用(地塞米松、氢化可得松地塞米松、氢化可得松)5 5、冬眠低温疗法或亚低温疗法、冬眠低温疗法或亚低温疗法(5%5%葡糖糖葡糖糖250ml+250ml+氯丙嗪氯丙嗪50mg+50mg+异丙嗪异丙嗪50mg+50mg+哌替啶哌替啶10mg)10mg)治疗原则治疗原则6 6 脑脊液体外引流脑脊液体外引流7 7 巴比妥治疗巴比妥治疗8 8 辅助过度
27、换气辅助过度换气9 9 对症治疗对症治疗(抗癫痫抗癫痫:奥克西平、丙戊酸钠奥克西平、丙戊酸钠)一般处理一般处理1 1 应留院观察应留院观察2 2 频繁呕吐者频繁呕吐者,应暂禁食应暂禁食,不能进食得患者应予补液不能进食得患者应予补液3 3 便秘者用轻泻剂来疏通大便便秘者用轻泻剂来疏通大便,不可作高位灌肠不可作高位灌肠,4 4 意识不清得病人意识不清得病人,及咳痰困难得病人及咳痰困难得病人,考虑作气管切开术考虑作气管切开术5 5 氧气吸入有助于降低颅内压氧气吸入有助于降低颅内压6 6 疼痛者给予镇痛剂治疗疼痛者给予镇痛剂治疗,但应忌用吗啡与哌替啶但应忌用吗啡与哌替啶第三节第三节 脑疝脑疝解剖学基础
28、解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下得镰下孔相通两侧幕上分腔借大脑镰下得镰下孔相通,所以两侧大所以两侧大脑半球活动度较大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔颅腔被小脑幕分为幕上腔与幕下腔与幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑小脑;幕上腔又被大脑镰幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔分隔成左右两分腔,容纳容纳左右大脑半球左右大脑半球解剖学基础解剖学基础中脑在小脑幕切迹裂孔中通过中脑在小脑幕切迹裂孔中通过,其外侧面与颞叶其外侧面与颞叶得钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧得动眼得钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧得动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦得外侧壁直神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦得外
29、侧壁直至眶上裂。至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处得出口称为枕骨大孔。颅腔与脊髓腔相连处得出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连延髓下端通过此孔与脊髓相连小脑蚓锥体下部两侧得小脑扁桃体位于延髓小脑蚓锥体下部两侧得小脑扁桃体位于延髓下端得背面下端得背面,其下缘与枕骨大孔后缘相对其下缘与枕骨大孔后缘相对解剖学基础解剖学基础概概 念念当颅内某分腔有占位性病变时当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔得压力该分腔得压力大于邻近分腔得压力大于邻近分腔得压力,脑组织从高压区向低压脑组织从高压区向低压区移位区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压与移位构受压与移位,有时被挤入
30、硬脑膜得间隙或孔有时被挤入硬脑膜得间隙或孔道中道中,从而出现一系列严重临床症状与体征从而出现一系列严重临床症状与体征,称为脑疝称为脑疝(Brain herniaBrain hernia)常见病因常见病因1 1外伤所致各种颅内血肿外伤所致各种颅内血肿,如硬膜外血肿、硬膜下血如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿肿及脑内血肿2 2颅内脓肿颅内脓肿3 3颅内肿瘤尤其就是颅后窝、中线部位及大脑半球得颅内肿瘤尤其就是颅后窝、中线部位及大脑半球得肿瘤肿瘤4 4颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变5 5医源性因素医源性因素:不适当得操作不适当得操作,如腰穿放出脑脊液过多如腰穿放出脑脊液过
31、多过快过快,可促使脑疝形成可促使脑疝形成脑疝分类脑疝分类1 1小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(颞叶疝颞叶疝):):为颞叶得海马回、为颞叶得海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下 2 2枕骨大孔疝枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝):):为小脑扁桃体为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内 3 3大脑镰下疝大脑镰下疝分为以下常见得三大类分为以下常见得三大类:病病 理理当发生脑疝时当发生脑疝时,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉,严重时基底动脉进入脑干得中央支可被拉断而致脑干内严重时基底动脉进入脑干得中央支
32、可被拉断而致脑干内部出血。部出血。由于同侧得大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫由于同侧得大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫,同侧动同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位得钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹移位得钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位得脑组织堵塞小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位得脑组织堵塞,从而使从而使脑脊液循环通路受阻脑脊液循环通路受阻,则进一步加重了颅内压增高则进一步加重了颅内压增高,形成形成恶性循环恶性循环,使病情迅速恶化使病情迅速恶化海马钩回
33、疝得伴发改变临床表现临床表现1 小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(1)颅内压增高得症状颅内压增高得症状(2)瞳孔改变瞳孔改变(3)运动障碍运动障碍(4)意识改变意识改变(5)生命体征紊乱生命体征紊乱1 小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝表现为剧烈头痛表现为剧烈头痛,与进食无关得频繁得喷与进食无关得频繁得喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无(1)颅内压增高得症状颅内压增高得症状:病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小,对光对光反射迟钝反射迟钝;随病情进展患侧动眼神
34、经麻痹随病情进展患侧动眼神经麻痹,患侧瞳孔逐渐散大患侧瞳孔逐渐散大,直直接与间接对光反射均消失接与间接对光反射均消失,并有患侧上睑下垂、眼球外并有患侧上睑下垂、眼球外斜。斜。如果脑疝进行性恶化如果脑疝进行性恶化,影响脑干血供时影响脑干血供时,由于脑干内动由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大,对光反应消失对光反应消失,此时病人多处于濒死状态此时病人多处于濒死状态(2)瞳孔改变瞳孔改变:病变对侧肢体得肌力减弱或麻痹病变对侧肢体得肌力减弱或麻痹,病理征阳性。病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失,严重严重时可出现去脑强直发作时可出现去脑强直发作,这就是脑干受损得信这就是脑干受损得信号号(3)运动障碍运动障碍:由于脑干内网状上行激动系统受累由于脑干内网状上行激动系统受累,病人随脑病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷(4)意识改变意识改变: