高血压急症的问题中国专家共识.pdf

指南与共识高血压急症的问题中国专家共识孙英贤,赵连友,田刚,牛晓琳,尹新华,李玉明,蔡军,谢良地,陶军,崔兆强,郭艺芳,陈晓平,张国刚,李悦,郑泽琪,郭子宏,韩清华,冯颖青,王胜煌,黄晶中国医师协会高血压专业委员会d o i:1 0.1 6 4 3 9/j.i s s n.1 6 7 3-7 2 4 5.2 0 2 2.0 3.0 0 3通信作者:孙英贤,E-m a i l:s u n y i n g x i a n 1 2 1 2 6.c o m;赵连友,E-m a i l:z h a o l y f mm u 1 2 6.c o m;田刚,E-m a i l:g a n g t i a n 3 6 1 6 3.c o m 高血压急症是一组以短时间内血压严重升高 通常收缩压 1 8 0和/或舒张压 1 2 0 m m H g(1 m m H g=0.1 3 3 k P a),并伴有高血压相关靶器官损害(h y p r t e n-s i o n m e d i a t e d o r g a n d a m a g e,HMO D),或器官原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征1-2。高血压急症是急诊科、心血管科及很多临床科室经常面对的急危重症之一,由于其诱发因素多、病因复杂、部分病理生理机制尚不明确,临床表现多样且多伴有血压相关的重要器官损害而在临床工作中受到重视。起病急、预后转归变化大、病死率高是主要临床特点,近年来这些特点未得到改善而使大量国内外的研究和报道出现,为高血压急症的诊断和治疗提供了充分的循证医学证据,也为起草制定符合中国临床实际需要的相关指南提供了条件。为统一高血压急症的定义、诊断和治疗标准,规范临床诊治,改善患者预后及生活质量,参考相关文献及指南1-3起草了 高血压急症的问题中国专家共识。与以往定义相比,2 0 1 9年欧洲心脏病学会(E u r o-p e a n S o c i e t y o f C a r d i o l o g y,E S C)高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的自我调节机制失调定义高血压急症1,3,比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确;需要强调的是,若收缩压2 2 0和/或舒张压1 4 0 mm H g,则无论有无症状都应视为高血压急症1。1 高血压急症的流行病学特点 过去几十年中,尽管高血压的治疗得到改善,但高血压急症的发病率并未下降。怀疑为高血压急症的患者约占急诊室就诊人数的5%,诊断为高血压急症的患者占0.1 7%0.2%,每1 0万人中有1 1 1人因高血压急症住院4-8。中国年龄1 8岁成人高血压患病率约为2 7.9%,估计高血压患病人数约为2.4 5亿9。高血压患者中有1%2%可发生高血压急症1 0。据报道,急诊室就诊的高血压急症患者主要是年龄 6 0岁的男性,所有人都有高血压病史,约1/3的患者有糖尿病病史或既往心血管事件1 1。不同地区人群的HMO D因遗传、生活方式和社会经济地位等因素存在较大差别,其中东亚人相较于西方人,脑卒中(尤其是出血性脑卒中)和非缺血性心力衰竭的发生率更高1 2。高血压急症起病急,预后差。虽然在过去十年里该病存活率有显著提高1 3,但与高血压急症相关的住院死亡率仍高达0.4 8%1 2.5%4,1 4。在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)监护病房中,合并高血压急症的患者死亡率(4.6%)明显高于不合并高血压急症的高血压患者(0.8%)1 5。发病后9 0 d病死率达1 1%,再住院率达3 7%,其中约1/4是由于反复出现的血压突然显著升高1 6;部分严重的高血压急症患者1 2个月内病死率甚至高达5 0%1 7。这可能主要与社会医疗水平及患者对治疗的依从性相关1 8-1 9。2 高血压急症的诱因与机制2.1 高血压急症的诱因 高血压急症的高发病率和病死率与患者未坚持服用降压药等诱因密切相关。在患者教育及预防中加强诱因的管理,在治疗中去除诱因有利于降低高血压急症的发病率及病死率。所以明确高血压急症的诱因至关重要。导致血压急剧升高的常见诱因有:停用降压药或未按医嘱服用降压药(最常见原因)2 0-2 1;服用影响降压药代谢的药物(非甾体抗炎药、类固醇、免疫抑制剂、抗血管生成治疗、胃黏膜保护剂等);服用拟交感毒性药品(可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命);严重外伤、手术;急、慢性疼痛;急性感染;急性尿潴留;情绪激动、精神紧张、惊恐发作;对伴随的危险因素(如吸烟、肥胖症、高胆固醇血症和糖尿病)控制不佳。在临床诊疗过程中还需要考虑继发性高血压病因,如嗜铬细胞瘤、肾脏疾病、肾动脉狭窄等2-3,2 2。同时,高血压急症的靶器官损害如主动脉夹层、脑卒中等会加重血压升高,形成恶性循环。还有研究表明,隐蔽性高血压和白大衣性高血压的表型与高血压急剧升高导致住院的风险增加有关2 3,通过评估2 4 h内血压水平控制情况可筛查出这些表型。702中华高血压杂志 2 0 2 2年3月第3 0卷第3期 C h i n J H y p e r t e n s,M a r c h 2 0 2 2,V o l.3 0 N o.32.2 高血压急症的发病机制 高血压急症的发病机制尚未完全阐明,但核心机制是全身小动脉收缩痉挛,动脉血压突然急剧升高,导致HMO D,多种神经体液因素及病理生理机制参与其中并相互影响,形成恶性循环2 4。在前述各种诱因的作用下,引起神经反射、内分泌激素水平异常,使交感神经系统激活亢进、肾素-血管紧张 素-醛 固 酮 系 统(r e n i n-a n g i o t e n s i n-a l d o s t e r o n e s y s t e m,R A A S)激活、缩血管活性物质(肾素、血管紧张素等)释放增加,导致全身小动脉收缩痉挛,短时间内动脉血压急剧升高6,1 8。一方面,全身小血管收缩导致压力性多尿,循环血容量减少,进而反射性使R A A S进一步激活,全身和局部缩血管物质及促炎介质持续增加,加重病理损伤2 5-2 6。另一方面,急剧升高的血压通过高剪切力造成内皮细胞受损,小动脉纤维素样坏死,引发器官缺血,血管活性物质进一步释放,造成恶性循环2 7-2 8;同时,痉挛的小动脉无法发挥调节作用,自身调节能力失效2 9;内皮受损引起凝血激活、血小板激活和纤维蛋白形成,导致血栓形成3 0。有研究显示高血压急症可能还涉及免疫系统的异常3 1。以上机制综合作用致使微循环损害,导致高血压急症的靶器官功能损害,出现各种临床表现(图1)。注:R A A S为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。图 1 高血压急症病理生理机制图 高血压急症HMO D的核心在于微循环损害及自身调节障碍。其HMO D同时发生在多个重要器官之间,除慢性未控制高血压患者的并发症,高血压急症还可出现高血压脑病、显著视网膜病变和高血压血栓性微血管病(h y p e r t e n s i v e t h r o m b o t i c m i c r o a n g i o p a t h y,HTM)等特征性表现。血压急剧升高使脑自身调节不能阻止颅内压升高时,形成脑水肿及微小出血或梗死,出现高血压脑病3 2;小动脉压力调节作用失效,毛细血管过度灌注导致渗出、水肿,引起视网膜病变3 3;内皮损伤及微循环损害形成血栓的同时,导致血小板消耗和血管内溶血,出现HTM3。需注意的是,妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患者,尤其是儿童,发生高血压急症时血压升高可能并不显著,但HMO D更严重1 2。3 高血压急症的临床类型及特点 高血压急症根据不同的HMO D及临床表现分为不同的临床类型(图2),临床类型是选择治疗方案的主要依据。高血压急症的主要临床表现为短时间内血压急剧升高,伴有明显的头晕、头痛、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、呼吸困难等表现,此外还可能出现一些不典型的临床表现,如胃肠道症状(腹痛、恶心、厌食)等。高血压急症靶器官损害主要表现为急性冠状动脉综合征(a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e,A C S)、急性主动脉夹层、急性心力衰竭、急性脑卒中(表1)、特殊类型高血压急症(恶性高血压、高血压性脑病、HTM)及其他类型,部分非HMO D症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为高血压急症,需要注意区分3 4。表 1 高血压急症的靶器官损害靶器官损害临床表现急性冠状动脉综合征急性胸痛、胸闷、放射性肩背痛、咽部紧缩感、烦躁、大汗、心悸、心电图有缺血表现;心肌梗死患者可出现心肌损伤标记物阳性急性主动脉夹层撕裂样胸背部痛,双侧上肢血压测量值不一致;临床表现多样(波及的血管范围不同)急性心力衰竭(心源性肺水肿)急性脑卒中呼吸困难、发绀、咳粉红泡沫痰;肺部啰音、心脏扩大、心率增快、奔马律等 脑梗死失语、面舌瘫、偏身感觉障碍、肢体瘫痪、意识障碍、癫痫样发作 脑出血头痛、喷射性呕吐、不同程度意识障碍、偏瘫、失语;动态起病,常进行性加重 蛛网膜下腔 出血剧烈头痛、恶心、呕吐;颈背部痛、意识障碍、抽搐、偏瘫、失语、脑膜刺激征阳性急性肾功能不全少尿或无尿,蛋白尿,血尿,管型尿;血浆尿素氮及肌酐显著升高3.1 高血压急症的特殊类型3.1.1 恶性高血压(m a l i g n a n t h y p e r t e n s i o n)恶性高血压是指血压显著升高(通常2 0 0/1 2 0 mm H g),同时伴有头痛、视物模糊,眼底检查见双眼视网膜晚期进展性病变,包括双侧火焰状出血、棉绒斑、伴/不伴视乳头水肿(对应K e i t h-W a g e n e r眼底分级的级、802中华高血压杂志 2 0 2 2年3月第3 0卷第3期 C h i n J H y p e r t e n s,M a r c h 2 0 2 2,V o l.3 0 N o.3级)。典型患者可伴有急性肾功能衰竭(持续蛋白尿、血尿与管型尿)和/或HTM,若不治疗其存活率有限3。值得注意的是,肾脏和脑急性微血管损伤者可不同时伴有视网膜病变2 4,3 5。注:H E L L P综合征(h e m o l y s i s,e l e v a t e d l i v e r e n z y m e s,a n d l o w p l a t e l e t c o u n t s y n d r o m e)。图 2 高血压急症的主要临床类型3.1.2 高血压脑病(h y p e r t e n s i v e e n c e p h a l o p a t h y)高血压脑病是指血压急剧升高,伴有以下一种或多种症状:癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲 皮质盲(c o r t i c a l b l i n d n e s s)是大脑枕叶皮质受血管痉挛缺血(最常见)或毒素影响而引起的中枢性视功能障碍,表现为双眼视觉完全丧失,瞳孔光反射正常,眼底正常,可伴有偏瘫等 等。在表现为恶性高血压的患者中,1 0%1 5%会发生高血压脑病,但有超过1/3的高血压脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变2 4。上述典型症状出现前会有细微的神经系统症状和阳性体征出现3 5。因此,通过神经系统症状和体征,辅之以影像检查并排除其他可能疾病,可诊断该病。磁共振成像(m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g,MR I)的T2加权序列或液体衰减反转恢复序列(f l u i d-a t t e n u a t e d i n v e r s i o n-r e c o v e r y,F L A I R)显示,脑组织局部信号增强对确认诊断有额外价值,而C T有助于排除脑出血3。3.1.3 HTM HTM是指在排除其他疾病情况下,血压显著升高伴有溶血(C o o m b s试验阴性,乳酸脱氢酶水平升高,结合珠蛋白降低或检测不到,可见碎裂红细胞)和血小板减少的疾病,经降压治疗后溶血和血小板减少可改善。该病需要与血栓性血小板减少性紫癜(t h r o m b o t i c t h r o m b o c y t o p e n i c p u r p u r a,T T P)和溶血性尿毒症综合征(h e m o l y t i c u r e m i c s y n d r o m e,HU S)鉴别,HTM常伴有重度血压升高,可出现晚期视网膜病变,外周血涂片中仅有极少的血细胞和中度血小板减少,降压治疗通常会在2 4 4 8 h内见效3。3.2 高血压急症的其他类型3.2.1 重度子痫前期与子痫 重度子痫前期是指妊娠2 0周后出现收缩压 1 4 0和/或舒张压 9 0 mm H g,伴有以下任何一条:收缩压1 6 0,或舒张压1 1 0 mm H g;血小板减少(1.1 m g/d L(1 m g/d L=8 8.4 m o l/L)或为正常值2倍以上;肺水肿;新发的中枢神经系统异常或视觉障碍。子痫是指在子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐。3.2.2 嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞过度分泌儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。临床表现为阵发性或持续性血压升高伴“心动过速、头痛、多汗”三联征,并可伴有糖、脂代谢异常。发生嗜铬细胞瘤危象时,大量儿茶酚胺释放入血,导致血压急剧升高,出现心、脑、肾等脏器功能损伤,甚至危及生命1 2。3.2.3 交感神经高反应性 由于各种原因所导致的交感神经兴奋性增强,而引起靶器官表现出的一系列综合症状。特别是苯丙胺类药物中毒,如安非他命、拟交感神经药物或可卡因中毒而引起的高血压急症在急诊均可能遇到1 2。3.2.4 高血压危象(h y p e r t e n s i v e c r i s i s)与高血压亚急症(h y p e r t e n s i v e u r g e n c y)高血压危象或急诊高血压既往定义包括高血压急症和亚急症。高血压亚急症既往定义为血压1 8 0/1 1 0 mm H g,需要接受治疗但无急性高血压导致的靶器官损害,可伴有单纯头晕、面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、心率增快、手足震颤和尿频等非特异性症状。研究显示,这些患者的心血902中华高血压杂志 2 0 2 2年3月第3 0卷第3期 C h i n J H y p e r t e n s,M a r c h 2 0 2 2,V o l.3 0 N o.3管病风险并不高,转入急诊科并未改善未来6个月的心血管结局或血压控制情况3 6。由于无充足证据表明对未引起HMO D的血压急剧升高患者和无症状的失控高血压患者的治疗有显著不同,因此,目前推荐只用高血压急症来区别需要立即治疗的情况,而不建议用“高血压亚急症”和“高血压危象/急诊高血压”表述3。3.2.5 其他 老年、儿童、孕产妇(见上文3.2.1)等特殊人群的高血压急症,其他类型如围术期高血压急症、应激性高血压急症均属于高血压急症的范畴。4 高血压急症的评估 高血压急症需要快速识别并诊断,在稳定生命体征的同时完成病情评估,立即降低血压以避免进行性器官衰竭的发生。临床工作中通过病史及症状采集、体格检查及辅助检查进行病情评估。4.1 临床评估4.1.1 症状及病史采集 高血压急症因临床类型不同而表现多样,本文第三部分中特异性的症状评估有助于判定有无潜在重要HMO D。基于五大主要症状(胸痛、急性呼吸困难、神经系统症状、头痛、视力障碍)的分级症状诊断模式可作为简易筛查试验(阴性预测值9 9%),用于在血压显著升高患者中筛选可疑高血压急症患者进行进一步评估3 7。同时需询问有无阵发性头痛、心悸、面色苍白、阵发性肌无力和痉挛等继发性高血压症状。病史采集应关注心血管病危险因素及既往心血管、肾脏、神经系统疾病病史,如有高血压病史,应询问高血压的病因、持续时间、严重程度、合并症、药物使用情况及平时血压控制情况,尤其需要询问前述引起此次血压急剧升高的诱因,如突然停止降压治疗或更改药物剂量、特殊用药史等。4.1.2 体格检查 体格检查应重点关注心血管系统、神经系统及眼底检查,目的在于评估HMO D,鉴别有无继发性高血压(如颈部及腹部包块、血管杂音等),辅助诊断症状不典型的血压显著升高患者。在保证患者安全的前提下,血压应重复多次测量,同时评估患者容量状态;测量四肢血压,四肢血压明显不同可见于主动脉夹层、主动脉缩窄或大动脉炎等;循环系统查体侧重于有无心力衰竭的判定,如颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律等;神经系统查体侧重评估意识状态、脑膜刺激征、四肢感觉及运动功能、视野改变及病理征等;眼底镜检查发现新发的出血、渗出、视乳头水肿均提示高血压急症可能。有研究建议每位疑似高血压急症的患者都应进行眼底镜检查3 8。4.1.3 辅助检查 辅助检查的目的在于进一步确认HMO D是否存在、种类及损害程度,需要指出的是,对患者靶器官损伤的评估应动态进行,必要时复查相关项目。此外,在恶性高血压患者中,有2 0%4 0%存在继发性高血压的病因,建议进行适当的诊断检查以排除继发性高血压3 9。推荐的常规检查包括血常规、尿常规、血液生化(肝肾功能、电解质)、凝血功能、D-二聚体、心电图等;依据病情及初步判断可选择的检查包括心肌损伤标记物、心肌酶学、血利尿钠肽 脑利尿钠肽(b r a i n n a t r i-u r e t i c p e p t i d e,B N P)或氨基末端脑利尿钠肽前体(N-t e r m i n a l p r o-b r a i n n a t r i u r e t i c p e p t i d e,N T-p r o B N P)、血气分析、尿蛋白定量;超声心动图、胸部X线、胸腹部C T/C T血管造影(C T a n g i o g r a p h y,C T A)、头颅C T/磁 共 振 成 像(m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g,MR I)、肾上腺C T/MR I、血尿儿茶酚胺、卧立位肾素、血管紧张素和醛固酮等检查。4.2 危险评估4.2.1 高血压急症的评估 基础血压值及血压升高的幅度:评估对HMO D的风险;急性血压升高的速度和持续时间:与病情严重程度相关,血压缓慢升高和/或持续时间短提示病情较轻,反之则较重;影响短期预后的脏器损伤表现,包括肺水肿、胸痛、抽搐及神经系统功能障碍等。有研究显示,高血压急症患者中,心肌肌钙蛋白I水平升高和出现肾损害是主要心血管事件的预测因素4 0;与无视网膜病变的患者相比,有晚期视网膜病变的高血压急症患者即使血压水平相当,其他HMO D更明显2 4。通过、两项指标的评估相比于当前血压的绝对值而言更可靠4 1,通过以上三项的评估可对高血压急症患者的病情严重程度、治疗方案及策略、预后情况做出初步判断。4.2.2 危重症患者的评估 目前临床上用于评估、分析危重患者病情的工具主要为各类评分表格,如格拉斯哥昏迷评分(G l a s g o w c o m a s c o r e,G C S)、急性生理和慢性健康状况评分(a c u t e p h y s i o l o g y a n d c h r o n i c h e a l t h e v a l u a t i o n,A P A C H E)和多器官障碍综合征(m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n s y n d r o m e,MO D S)评分等。4.2.3 多学科整体评估 高血压急症的诊断与治疗依赖于急诊科、心血管科、神经科、眼科、肾脏科等科室多学科整体评估和协助治疗,其具体的整体评估策略见图3。5 高血压急症的精准治疗 一方面,有研究显示,在实际临床工作中,几乎所有血压显著升高的患者均收住入院接受治疗,而真正需要住院治疗的高血压急症患者只有4 0%4 5%。因此,通过详细临床评估鉴别是否伴有HMO D,以012中华高血压杂志 2 0 2 2年3月第3 0卷第3期 C h i n J H y p e r t e n s,M a r c h 2 0 2 2,V o l.3 0 N o.32 4 h内高度依从降压和平稳血压控制为核心的精准诊疗,可以减少不必要的住院,降低高血压急症的相关成本,改善该病的临床结果4 2。另一方面,降压的速度和幅度、降压药的类型都强烈依赖于临床评估。肺水肿和急性主动脉夹层患者需要快速降压,而缺血性脑卒中患者需要更为谨慎的降压策略。通过详细评估患者的临床特征,以患者临床类型为导向,通过静脉药物紧急降压达到目标血压的精准治疗,可以预防进行性或不可逆性HMO D,降低患者病死率1。注:C T A为C T血管造影;C K-M B为肌酸激酶同工酶;P C I为经皮冠状动脉介入治疗;C A B G为冠状动脉旁路移植术;MR I为磁共振成像;I N R为国际标准化比值;A P T T为活化部分凝血活酶时间;P T为凝血酶原时间;TMA为血栓性微血管病变;L D H为乳酸脱氢酶;G r a d e/H R P为高血压视网膜病变级/级;MA P为平均动脉压。圆角长方形框(端点)为标准流程的开始与结束,每一个流程图只有一个起点;菱形框(判断)为决策或判断;平形四边形框(数据)为表示数据的输入/输出;长方形框(进程)为要执行的处理。图 3 高血压急症患者的规范诊疗流程 此外,不同人群(如孕产妇重度子痫前期及子痫、老年人、儿童等)的高血压急症也有需要根据人群特点进行精准治疗。需要强调的是:关于高血压急症,从随机对照试验中找出最佳治疗方案或药物的证据不足;无论有无靶器官损害,血压都应平稳降低,避免过快下降。5.1 总体原则 首先,加强一般治疗,如吸氧、安静休息、心理护理、监测生命体征、维持水电解质平衡、防治并发症等,酌情可使用有效的镇静药消除患者恐惧心理。遵循“先救命后治病”的原则,在维持生命体征稳定的前提下,进行详细临床评估,判断患者是否存在HMO D。需要强调,对患者的初始治疗与详细临床评估不矛盾,需要同步进行1。然而评估患者是否合并HMO D需要时间,在此期间的降压治疗目前尚无明确推荐,需要根据临床情景快速决策4 3。不伴有HMO D的血压显著升高患者不建议紧急快速降压。血压突然下降会导致脑、心脏和肾脏缺血,导致心血管并发症,并影响预后4 4。建议此类患者在初始(起始数小时内)以动态监测为主,在去除诱因、休息和监测下,给予口服短效降压药,如卡托普利1 2.5 2 5.0 m g,或酒石酸美托洛尔2 5 m g口服,1 h后可重复给药,门诊观察,直至降至1 8 0/1 1 0 mm H g以下。在2 4 4 8 h内将血压降至1 6 0/1 0 0 mm H g以下,之后调整长期治疗方案4 5。需要指出的是,关于这种情况下的最佳治疗方法的数据有限2 2。目前针对是否可以使用舌下含服小剂量硝苯地平片或舌下含服硝苯地平控释片仍有争议4 6。诊断为高血压急症的患者(伴有HMO D)应及时给予紧急有效的降压治疗。积极寻找血压升高的诱因并尽快纠正,不同临床类型的降压目标、降压速度不尽相同,因此我们制定一个高血压急症总体降压原则作为指导,在明确诊断后再根据不同疾病的降压目标和112中华高血压杂志 2 0 2 2年3月第3 0卷第3期 C h i n J H y p e r t e n s,M a r c h 2 0 2 2,V o l.3 0 N o.3速度进行控制性降压。除此之外,不同疾病的其他治疗方法和手段不在此进行讨论但也至关重要。5.1.1 高血压急症的降压目标 高血压急症的血压控制并非越快越好4 7,也并非越低越好,需在对患者充分评估的基础上,制定个体化的治疗方案,有节奏有目标地降低血压,同时针对不同合并症,需细化并个体化治疗。不同临床类型高血压急症的降压目标见表2。共识1 高血压急症早期降压原则:初始阶段(1 h)血压控制目标为平均动脉压(m e a n a r t e r i a l p r e s-s u r e,M A P)的降低幅度不超过治疗前水平的2 5%,但应根据患者基础血压及H M O D程度决定;在随后的26 h将 血 压 降 至 较 安 全 水 平,一 般 为1 6 0/1 0 0 m m H g左右,但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续血压管理;当病情稳定后,2 4 4 8 h血压逐渐降至正常水平。5.1.2 高血压急症的降压药选择 高血压急症治疗初期不宜使用强效利尿降压药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度,因为多数高血压急症时交感神经系统和R A A S过度激活,外周血管阻力明显升高,患者体内循环血容量减少,强利尿会进一步减少血容量4 8。合并不同靶器官损害者降压药选择详见表2,常用降压药的特征见表3。共识2 遵循迅速平稳降压、控制性降压、合理选择降压药的原则,根据不同类型特点单用一种或者联合使用静脉降压药控制性降压。拉贝洛尔和尼卡地平可以安全地用于所有高血压急症,并且应作为医院常备药物。硝酸甘油和硝普钠特别适用于心脏和主动脉损害的高血压急症3,1 2。表 2 高血压急症不同临床类型的降压原则与药物选择疾病名称降压目标、降压速度推荐药物选择一线推荐 其他选择急性冠状动脉综合征 立刻,血压维持在1 3 0/8 0 mm H g以下,舒张压 6 0 mm H g硝酸甘油、受体阻滞剂地尔硫卓艹、乌拉地尔主动脉夹层立刻,收缩压 1 2 0 mm H g,心率5 0 6 0次/m i n艾司洛尔、尼卡地平、硝普钠拉贝洛尔、美托洛尔急性心力衰竭立刻,收缩压 1 4 0 mm H g硝普钠、硝酸甘油联合利尿剂、A C E I/A R B乌拉地尔缺血性脑卒中 溶栓 不溶栓立刻,第1小时MA P降低1 5%目标血压 2 2 0 mm H g,舒张压 1 2 0 mm H g时,第1小时MA P降低1 5%,收缩压不宜 1 6 0 mm H g拉贝洛尔、尼卡地平硝普钠脑出血立刻,收缩压1 3 0 1 8 0 mm H g拉贝洛尔、尼卡地平乌拉地尔、甘露醇等蛛网膜下腔出血立刻,高出基础血压2 0%左右尼卡地平、尼莫地平拉贝洛尔、硝普钠高血压脑病第1小时MA P降低2 0%2 5%,血压1 6 0 1 8 0/1 0 0 1 1 0 mm H g拉贝洛尔、尼卡地平硝普钠、甘露醇等恶性高血压数小时内,MA P降低2 0%2 5%拉贝洛尔、尼卡地平硝普钠、乌拉地尔嗜铬细胞瘤危象术前2 4 h血压 1 6 0/9 0 mm H g酚妥拉明、乌拉地尔、硝普钠子痫及重度子痫前期 立刻,血压 6 0 mm H g4 9,遵循高血压急症的总体降压原则,个体化制定降压目标值,尤其是老年人群。静脉硝酸酯类是A C S治疗的首选扩血管药物,血压升高或心率偏快时需在控制心率的情况下降低后负荷,减少心肌耗氧量,而不影响舒张期充盈时间,如能除外急性左心衰竭建议硝酸酯类联合应用受体阻滞剂(如拉贝洛尔)。如硝酸酯类联合受体阻滞剂情况下血压仍难以控制,可以选用乌拉地尔降压,也可联合使用血管紧张素转换酶抑制药(a n g i o t e n s i n c o n v e r t i n g e n z y m e i n h i b i t o r,A C E I)/血管紧张素受体阻滞药(a n-g i o t e n s i n r e c e p t o r b l o c k e r,A R B)及利尿剂4 9。A C S患者不推荐应用硝普钠降压,因其可能引起冠状动脉窃血,并诱发反射性心动过速,增加心肌耗氧及心肌梗死后损伤5 0。A C S合并难以控制的心绞痛时,在使用受体阻滞剂无效情况下可应用地尔硫卓艹。关于A C S患者在行冠状动脉血运重建时血压的控制水平尚无明确结论,但研究表明,急性心肌梗死(a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n,AM I)患者经皮冠状动脉介入治疗(p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n,P C I)术前的血压与患者的预后呈负相关,入院时AM I患者的收缩压与患者术后发生心脑血管事件的风险呈J形曲线关212中华高血压杂志 2 0 2 2年3月第3 0卷第3期 C h i n J H y p e r t e n s,M a r c h 2 0 2 2,V o l.3 0 N o.3系5 1。因此,P C I术前血压不宜过高或过低,国际性维拉帕米缓释片/群多普利(i n t e r n a t i o n a l v e r a p a m i l S R/t r a n d o l a p r i l,I N V E S T)研究建议血压控制在1 2 51 4 5/5 5 8 0 m m H g时术后心脑血管事件发生率最低5 2。共识3 建议A C S患者血压控制在1 3 0/8 0 m m H g以下,但维持舒张压6 0 m m H g。推荐药物:首选硝酸酯类、受体阻滞剂;地尔硫卓艹、乌拉地尔、A C E I、A R B、利尿剂。表 3 部分静脉降压药的使用方法、起效时间、持续时间、常见不良反应及禁忌证药物剂量起效时间持续时间不良反应禁忌证硝普钠0.2 5 1 0 g/(k gm i n)静注立刻2 1 0 m i n低血压、心动过速、头痛、肌肉痉挛。连续使用超过4 87 2 h,须每天测定血浆中氰化物或硫氰酸盐,硫氰酸盐不超过1 0 0 m g/L,氰化物不超过3 m m o l/L,以防氰化物中毒代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用;高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血患者慎用硝酸甘油5 1 0 0 g/m i n静注2 5 m i n5 1 0 m i n头痛、呕吐对硝酸盐过敏;严重贫血;有颅内高压、闭角型青光眼禁用尼卡地平持 续 静 脉 注 射,起 始 剂 量5 m g/h,51 5 m g/h,每1 53 0 m i n增加2.5 m g/h,直至达到目标血压,达标后可降 至3 m g/h立刻3 0 4 0 m i n头痛、反射性心动过速怀疑有止血不完全的颅内出血(出血可能加重);脑卒中急性期颅内压升高;急性心功能不全伴重度主动脉狭窄或二尖瓣狭窄、肥厚型梗阻型心肌病、低血压、心源性休克艾司洛尔2 5 05 0 0 g/k g静 注,然 后5 0 3 0 0 g/(k gm i n)静滴1 2 m i n1 0 2 0 m i n低血压、恶心支气管哮喘、严重阻塞性肺病、窦性心动过缓、二至三度房室传导阻滞、心源性休克拉贝洛尔2 0 8 0 m g静注,然后0.5 2.0 m g/m i n静滴5 1 0 m i n3 6 h恶心、呕吐、头麻、支气管痉挛、传导阻滞、体位性低血压支气管哮喘、心源性休克、二至三度房室传导阻滞、窦性心动过缓、急性心力衰竭、重度心力衰竭酚妥拉明2.5 5.0 m g静注(诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压)1 2 m i n1 0 3 0 m i n心动过速、头痛、潮红严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、肾炎或胃溃疡以及对本品过敏者禁用乌拉地尔1 0 5 0 m g静注,然后6 2 4 m g/h5 m i n2 8 h低血压、头晕、恶心、疲倦禁用于对本品中成分过敏的患者;主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用(肾透析时的分流除外);哺乳期妇女禁用地尔硫卓艹5 1 0 m g静注,5 1 5 g/(k gm i n)泵入5 m i n3 0 m i n心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭、外周水肿、头痛、便秘、肝毒性禁用于病态窦房结综合征、二或三度房室传导阻滞(以上两种情况安置心脏起搏器则例外);严重充血性心力衰竭、严重心肌病、妊娠妇女、对本品过敏者禁用肼屈嗪1 0 2 0 m g静注1 0 4 0 m g肌注1 0 2 0 m i n2 0 3 0 m i n1 4 h4 6 h心动过速、潮红、头痛、呕吐、心绞痛加重主动脉瘤、脑卒中、严重肾功能障碍5.2.2 主动脉夹层 主动脉夹层治疗的关键是快速降低血压和控制心率,减小主动脉壁压力及病变进展。原则上在不影响重要脏器灌注的情况下快速把血压和心率降至尽可能低的水平。目标血压收缩压至少1 2 0 mm H g,心率5 06 0次/m i n。推荐首先使用受体阻滞剂(艾司洛尔);也可选用美托洛尔或拉贝洛尔,但二者较长的半衰期可能使患者发生低血压时无法立即纠正。同时可联合硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔等药物把血压和心率控制到目标水平1,3。共识4 在保证组织灌注条件下,主动脉夹层患者的目标收缩压至少 1 4 0 mm H g),部分患者血压正常或降低。急性心力衰竭发作时降低心脏前、后负荷,减轻心脏负担是治疗关键所在,合并血压升高时应尽快降压,但在初始1 h内MA P的降低幅度不超过治疗前水平的2 5%,目标收缩压降至 2 0 0 m g/m i n)才能达到预期降压效果,而乌拉地尔的降压效果更好,可改善动脉血氧含量。A C E I药物可能起到一定作用,但由于依那普利的长半衰期(3 5 h)限制了其在合并肾损伤患者中的应用5 3。无创持续正压通气可能通过显著减轻肺水肿,减少静脉回流起到一定益处3。共识5 急性左心衰竭患者在初始1 h内M A P的降低幅度不超过治疗前水平的2 5%,目标收缩压 2 2 0或舒张压1 2 0 mm H g,或伴有其他靶器官损害(如A C S、急性心力衰竭、主动脉夹层等)时,可在严密监测血压下给予降压治疗,在第1个2 4 h内将MA P降低1 5%(必要时可在1 h内更快地降压)被认为是安全的,但收缩压不宜低于1 6 0 mm H g2-3,5 5。对于准备溶栓者建议在1 h内将MA P降低1 5%,血压控制在 1 8 0/1 1 0 mm H g2-3,1 2。对于大面积脑梗死患者也需行血压控制,控制目标应顾及颅脑外科手术;部分颅骨切除减压术前,血压管控目标 1 8 0/1 0 0 mm H g;术后8 h内,收缩压管控目标为1 4 0 1 6 0 mm H g1。根据患者具体情况选择合适的药物及合适剂量,建议使用微输液泵静注拉贝洛尔、尼卡地平或乌拉地尔,能迅速、平稳地降低血压至所需水平。有研究指出静脉注射尼卡地平的安全性和有效性可能优于拉贝洛尔。然而,具体的治疗方案需根据患者的病情和严重程度采取个体化精准治疗5 6。共识6 急性缺血性脑卒中溶栓患者血压建议在1 h内将M A P降低1 5%,血压 控 制 在2 2 0或舒张压 1 2 0 m m H g,或合并其他靶器官损害时可控制性降压,在第1个2 4 h内将M A P降低1 5%被认为是安全的,但收缩压不宜低于1 6 0 m m H g;推荐降压药:首选拉贝洛尔;尼卡地平、硝普钠。5.2.5 急性出血性脑卒中5.2.5.1 急性脑出血 将急性脑出血患者的血压控制在收缩压 1 4 0 mm H g时,急性脑出血强化降压试验2(i n t e n s i v e b l o o d p r e s s u r e r e d u c t i o n i n a c u t e c e r e-b r a l h e m o r r h a g e t r i a l 2,I N T E R A C T-2)显示,患者颅内血肿体积减小,对改善预后有显著效果5 7-5 8;而急性脑出血研究(a n t i h y p e r t e n s i v e t r e a t m e n t o f a c u t e c e r e b r a l h e m o r r h a g e)没有显示出任何获益5 9。目前指南推荐在无明显禁忌时,将收缩压维持在1 3 01 8 0 mm H g是恰当的3,1 2。脑出血量大占位效应明显需要使用甘露醇等脱水治疗。降压药可选择拉贝洛尔静脉持续泵注。尼卡地平可作为替代药,必要时应用硝普钠,但是该药除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉窃血、增高颅内压以