心力衰竭ppt课件.ppt

心心 力力 衰衰 竭竭*一、概述一、概述二、慢性心力衰竭二、慢性心力衰竭三、急性心力衰竭三、急性心力衰竭一、概述一、概述定义：收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭心功能不全心功能不全 各种原因引起，绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种临床综合征，-收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期-舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭 因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。含含义义更更广广，心心力力衰衰竭竭是是指指伴伴有有临临床床症症状状的的心心功功能能不不全全，有有心心功功能能不不全全不不一一定定有心力衰竭。有心力衰竭。目目前前临临床床上上“心心功功能能不不全全”一一词词常常用用以以表表明明经经器器械械检检查查（超超声声心心动动图图等等）提提示示心心脏脏收收缩缩或或舒舒张张功功能能已已不不正正常常，但但尚尚未未出出现现临临床症状的状态。床症状的状态。心功能不全心功能不全二、慢性心力衰竭二、慢性心力衰竭【基本病因基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害冠心病心肌缺冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因血和（或）心肌梗塞最常见原因 2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见糖尿病常见2、心脏负荷过重1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等肺动脉高压、肺动脉狭窄等2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、瓣膜关闭不全、房缺、室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血最常见病因：最常见病因：冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、肺源性心脏病肺源性心脏病易被忽视的病因：易被忽视的病因：甲亢、贫血甲亢、贫血【诱诱 因因】1.1.感染（感染（肺部感染最常见肺部感染最常见）2.2.心律失常（心律失常（房颤最常见房颤最常见）3.3.血容量增加（血容量增加（静脉输液、摄盐过多静脉输液、摄盐过多）4.4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩5.5.治疗不当（治疗不当（洋地黄、洋地黄、-阻滞剂、利尿阻滞剂、利尿）6.6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（原有心脏病加重或又并发其他疾病（MIMI甲亢、贫血）甲亢、贫血）（一）血流动力血异常肺循环体循环右心室左心室1.Frank-starting机制:前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室18mmHg,肺淤血.右室中心静脉压12mmHg，体循环淤血。2.后负荷增加,心肌肥厚.【病理生理及发病机制病理生理及发病机制】（二）神经内分泌的激活1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加-早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加压素增加（抗利尿激素）5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。心力衰竭心排量肾血量肾素-血管紧张素醛固酮钠抗利尿激素水储留钠水水肿肝淤血静脉压肝血流白蛋白醛固酮灭活（三）心肌损害和心室重构心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。【临床表现临床表现】可分左心、右心和全心衰竭。可分左心、右心和全心衰竭。左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰1.1.肺淤血症状肺淤血症状（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。（2）端坐呼吸。为了减轻症状。（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿。左 心 衰咳嗽、咳痰-夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。咯血-由于慢性淤血，肺静脉压增加，导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管破裂所致。2.2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血脑供血不足头昏、眼花、乏力。心供血不足心动过速、血压下降。肾供血不足尿少。皮肤供血不足苍白。骨骼供血不足乏力。3.3.心排血量下降的症状心排血量下降的症状1）肺部湿罗音：多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。2）心脏体征：4.4.体征体征 左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进1、消化道症状症状：食欲不振、恶心、呕吐2、劳累性呼吸困难：右 心 衰3、体征1）颈静脉怒张。2）肝脏增大。3）肝颈静脉回流征阳性。4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性身体下垂部位；对称性、压陷性5）胸水、腹水、心包积液。6）基础心脏病的体征。全心衰左心衰+右心衰的症状及体征。右 心 衰肺淤血的症状不明显心功能分级心功能分级I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级:体力活动轻微受限制，休息时无症状。III级:体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。IV级:休息时有症状，不能从事任何体力 活动。【实验室及其它检查实验室及其它检查】1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,有无胸水,肺门糊蝶状,Kerley B线肺间质水肿，肺小叶变粗。2、心电:诊断意义不大3、心彩：观察如下心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影，通过收缩末期于舒张末期心室影像计算EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈率，以反映心室舒张功能。5、心-肺吸氧运动试验最大氧耗量（ml/minKg），20心功能低下。无氧阈值（ml/minKg），18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿强心强心+利尿利尿+扩血管扩血管【治治 疗疗】治疗原则：病因治疗、纠正心衰，以达到目的。提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。一、病因治疗一、病因治疗二、减轻心脏负荷二、减轻心脏负荷三、增加心排血量三、增加心排血量四、抗肾素四、抗肾素-血管紧张素类药物血管紧张素类药物五、五、受体阻制剂药物受体阻制剂药物一、病因治疗一、病因治疗（一）基本病因治疗 瓣膜病手术 冠心病介入及手术 先心病介入及手术（二）消除诱因 感染、甲亢、贫血、心律失常等二、减轻心脏负担二、减轻心脏负担1、休息2、限制钠盐摄入3、利尿剂的应用4、血管扩张剂的使用1、休息：不强调完全卧床。原因：防止 静脉血栓形成 肺栓塞 体位性低血压等。2、控制钠盐的摄入。3、利尿药物：1 1）保钾保钾：安体舒通、氨苯蝶啶（低效）：安体舒通、氨苯蝶啶（低效）高钾血症：肌张力下降、心律失常高钾血症：肌张力下降、心律失常2 2）排钾：速尿（高效）排钾：速尿（高效）、双克（中度）、双克（中度）急性肺水肿：速尿为首选急性肺水肿：速尿为首选低钾血症：全身无力、腱反射迟钝、低钾血症：全身无力、腱反射迟钝、腹胀、呕吐、心律失常、腹胀、呕吐、心律失常、应用利尿剂原则：联合应用，排钾联合应用，排钾+保钾。保钾。注意肾功能。注意肾功能。注意电解质及血糖和血脂。注意电解质及血糖和血脂。小静脉扩张剂：消心痛、硝酸甘油小动脉扩张剂：ACEI、哌唑嗪、硝酸盐制剂4、血管扩张剂的应用、血管扩张剂的应用（1）硝酸甘油，口服/静点。副作用：头痛。禁忌症：青光眼。（2）硝普钠，静点 副作用：低血压。血压监测。注意：避光应用，6小时更换，长期应用导致氢化物中毒。三、增加心排血量三、增加心排血量关键1、洋地黄类药物（1）机制：-心肌收缩力增强。-抑制心脏传导系统，对房室交 界区抑制最为明显。-兴奋迷走神经，洋地黄的独特 优点。（2）制剂选择：-地戈辛：口服2-3小时达高峰，4-8小时最大效应。半衰期1.6天，7天后达血药浓度。-西地兰 静注，10分起效，1-2小时达高峰。24小时总量0.8-1.2mg。-毒毛K 5分起效，0.5-1小时达高峰。24小时总量0.5-0.75mg。肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺磷酸二酯酶：氨力农磷酸二酯酶：氨力农2、非洋地黄类正性肌力药物1）血管紧张素转换酶抑制剂：）血管紧张素转换酶抑制剂：开搏通、洛汀新开搏通、洛汀新 2）抗醛固酮制剂：）抗醛固酮制剂：安体舒通安体舒通四、抗肾素四、抗肾素-血管紧张素类药物血管紧张素类药物五、五、受体阻制剂药物受体阻制剂药物 以往的观点认为，受体阻滞剂治疗心衰是禁忌的。近年来由于对心衰的观念已从传统的血液动力学模式转移到了神经内分泌模式，所以应用受体阻滞剂成为新的热点。心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加）早期有益：1.内脏血管收缩,血流重新分配。2.B受体兴奋,心缩力增加。3.肾血管收缩钠水增加，有助于重要脏器灌注.。持续交感神经兴奋有害：1.心肌耗氧量增加.2.心脏前后负荷增加.3.冠脉灌注下降.4.钠水储溜导致循环系统充血.5.心肌直接损伤作用.Commual等报道,成年鼠心肌细胞体外暴露于去甲肾24小时,可使存活心肌数减少35%.Rector等研究提出,肾素600ng/ml,死亡率明显增加(心血管进展,2001,7:209)所以应用受体阻滞剂：1.抑制CHF代偿期交感神经的过度兴奋，阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用。2.抑制RAS系统，减轻心脏前后负荷。3.减慢心率，降低心肌耗氧量。4.使CHF时下调的心肌细胞受体上调，改善其对儿茶酚胺的敏感性，达到治疗目的。【常用护理诊断常用护理诊断】气体交换受损气体交换受损体液过多体液过多活动无耐力活动无耐力潜在并发症潜在并发症【护理措施护理措施】（一）体液过多（一）体液过多1、休息：、休息：2、饮食护理、饮食护理3、药物护理、药物护理4、皮肤护理、皮肤护理5、病情观察、病情观察提高下肢提高下肢身心休息身心休息1 1、低盐低盐、2 2、高蛋白、高维生素、高蛋白、高维生素利尿剂不良反应利尿剂不良反应高钾高钾妇女多毛症妇女多毛症男子乳腺发育男子乳腺发育困倦、精神混乱困倦、精神混乱低钾低钾高尿酸血症高尿酸血症血糖增高血糖增高偶有过敏偶有过敏低钾低钾高尿酸血症高尿酸血症耳毒性耳毒性消化道症状消化道症状高（速尿）高（速尿）中（双克）中（双克）低（安体舒通）低（安体舒通）（一）体液过多（一）体液过多1、休息：、休息：2、饮食护理、饮食护理3、药物护理、药物护理4、皮肤护理、皮肤护理5、病情观察、病情观察出入量、水肿、体重出入量、水肿、体重翻身、按摩、清洁翻身、按摩、清洁1、休息、休息2、氧疗护理、氧疗护理3、药物护理、药物护理4、病情观察、病情观察5、心理护理、心理护理空气清新空气清新半卧位、端坐位半卧位、端坐位非严重缺氧患者采非严重缺氧患者采用低流量鼻导管吸用低流量鼻导管吸氧，即氧，即 2-4L2-4Lminmin，浓度，浓度 30304040观察药物的毒副反应严观察药物的毒副反应严格控制滴速格控制滴速缺氧症状缺氧症状检查：血气分析检查：血气分析支持支持（二）气体交换受损（二）气体交换受损（三）潜在并发症：洋地黄中毒（三）潜在并发症：洋地黄中毒1 1、按时、按量服药、按时、按量服药;监测心率、心律监测心率、心律2 2、监测不良反应、血药浓度、心电图、监测不良反应、血药浓度、心电图 消：消：心：室早，房早，房颤，房室传导阻滞心：室早，房早，房颤，房室传导阻滞 神：神：3 3、中毒后急救：首先停药、中毒后急救：首先停药 （1 1）补钾）补钾 （2 2）室早）室早-苯妥英钠苯妥英钠 （3 3）室颤）室颤-利多卡因利多卡因 （4 4）慢速心律失常）慢速心律失常-阿托品阿托品健健 康康 教教 育育1 1、活动与休息、活动与休息2 2、饮食、饮食3 3、药物指导、药物指导4 4、定期随访、定期随访三、急性心力衰竭三、急性心力衰竭概概 述述 由于急性心脏病变引起心排血量显著、由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧地降低，导致组织器官灌注不足和急急剧地降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。性淤血的综合征。以急性左心衰为最常见以急性左心衰为最常见1 1、急性弥漫性心肌损害：、急性弥漫性心肌损害：广泛性心肌梗死广泛性心肌梗死2 2、急性机械性梗阻：、急性机械性梗阻：严重瓣膜狭窄严重瓣膜狭窄3 3、急性心脏容量负荷加重：、急性心脏容量负荷加重：输液过多过快输液过多过快4 4、急性心室舒张受限制：、急性心室舒张受限制：急性大量心包积液急性大量心包积液5 5、严重的心律失常：、严重的心律失常：室颤室颤【病病 因因】急急 性性 肺肺 水水 肿肿1 1、突然气急、突然气急2 2、呼吸、呼吸30-4030-40次次/分分3 3、咳嗽、咯白色泡沫性痰、咳嗽、咯白色泡沫性痰4 4、面色灰白、紫绀、大汗、面色灰白、紫绀、大汗5 5、双肺水泡音和哮鸣音、双肺水泡音和哮鸣音6 6、心尖部奔马律、心尖部奔马律【临临 床床 表表 现现】坐位，双腿下垂坐位，双腿下垂1、体位：、体位：2、给氧、给氧3、给药、给药4、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅5、病情监测、病情监测6、四肢轮流结扎、四肢轮流结扎对上述治疗无效的，尤其对大量快速输液或输血所致的对上述治疗无效的，尤其对大量快速输液或输血所致的肺水肿可静脉穿刺放血肺水肿可静脉穿刺放血300-500ml300-500ml【急性肺水肿的处理急性肺水肿的处理】1 1）镇静（吗啡）镇静（吗啡）2 2）利尿（速尿）利尿（速尿）3 3）扩血管（硝普钠、硝酸甘油）扩血管（硝普钠、硝酸甘油）4 4）强心（洋地黄）强心（洋地黄）5 5）解痉（氨茶碱）解痉（氨茶碱）3、给、给 药药再再 见见