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氟化物与牙健康（重点）
（一）人体氟来源及代谢
1．人体氟来源人体氟大部分来源于摄入的食品和水。
（1）饮水：人体氟的最主要来源是饮水，约占人体氟来源的65％。水中氟很容易被吸收。机体从饮水中摄入氟量的多少直接受到饮水氟浓度和饮水量的调控。饮水摄入量又与个体的年龄、生活习惯及当地的气温等因素有关，12岁以前的饮水量约占液体总摄入量的50％，成人饮水量每日约2500～3000ml。
（2）食物：人体每天摄入的氟约有25％来自于食品。所有食品，包括植物或动物食品中都含有一定量的氟，但差异很大。同一地区的不同种类的食品，不同地区的同类食品的氟含量都存在着一定的差异，故从食品中摄取的氟量不是恒定的。
（3）空气：虽然空气中的氟不是人体氟的主要来源，但在某些特殊环境条件下可引起空气氟污染，这样，空气中的氟可通过呼吸道进入人体，造成机体氟中毒。
（4）其他可能的氟来源：某些口腔局部用氟产品的氟浓度很高，如果不在医师指导下适量应用，可导致机体氟摄入量增高。
2．氟的总摄入量
氟的总摄入量为机体每日从空气、水、膳食等摄取氟量的总和（mg/d）。
氟的总摄入量包括两个含义，一是适宜总摄氟量，简称适宜摄氟量，是指防龋和维护其他正常生理功能的生理需要量；另一个是安全总摄氟量，简称安全摄氟量，是指人体最大可能接受的量。当机体长期摄入超过安全摄氟量的氟化物时将会导致慢性氟中毒的发生。
氟的适宜摄入量和安全摄入量的标准难以统一，因此只提供一个范围，即每千克体重每天的摄氟量在0.05～0.07mg为适宜的，一般不应超过上限。
3．人体氟代谢：氟的代谢过程可分为吸收、分布与排泄
（1）吸收：氟可以通过消化道、呼吸道和皮肤接触等途径进入人体。通常氟随饮水、食物或借助一种氟载体被摄入。
氟吸收是一个简单扩散过程。氟在胃、肠道均可被吸收。呼吸道、皮肤和口腔黏膜也能吸收部分氟。
（2）分布：人体氟主要分布于骨、牙、血液、唾液和菌斑中。
血液、乳汁和软组织：人体血液中75％的氟存在于血浆中，其余的主要存在于红细胞。骨和牙：成人体内约99％的氟沉积在钙化组织中。氟以氟磷灰石或羟基氟磷灰石的形式与骨晶体相结合。牙的氟蓄积与骨基本相似，也是随着年龄增长和摄氟量的增加而增加。个体牙氟含量相对低于其骨氟含量。氟在牙形成、矿化时期以及矿化后进入牙组织，釉质氟主要聚积在表层，釉质表层较深层高5～10倍。牙本质的氟浓度介于表层和深层釉质之间。
唾液和菌斑：一般来说唾液中的氟浓度低于血浆氟浓度，全唾液的氟含量不仅与腺体分泌有关，还与日常摄入的饮食以及氟制剂的使用有关。菌斑中氟含量为5～10mg／L（湿重），约全唾液的100～200倍。其含量取决于外源性氟化物的使用频率和氟浓度的高低。在非氟化地区，菌斑中的氟主要来源于食物、唾液和龈沟液。
（3）排泄：肾脏是排泄体内氟的主要途径。
一般成人摄氟量的40％～60％由尿排出。由尿排出的氟占总排泄量的75%左右。氟的快速排出对人体是一种保护作用。机体还可通过其他途径排出部分氟，由粪便排出12.6％～19.5％的氟，由汗腺排出的氟约占7％～10％。还有微量的氟可由泪液、头发、指甲排出。
（二）氟化物的防龋机制
目前认为，氟化物防龋机制主要有以下两个方面：
1．降低釉质的脱矿和促进釉质再矿化
2．氟对微生物的作用
（1）对细菌的代谢产生影响。
（2）对糖酵解的影响-抑酶作用：体外研究表明，氟化物能抑制与糖酵解和细胞氧化有关的酶，如烯醇酶、琥珀酸脱氢酶等。烯醇酶对氟化物非常敏感，0.5～1mg／L氟化物即可抑制这种酶的活性。烯醇酶是糖酵解过程中的一个重要酶，一旦烯醇酶受抑制，磷酸丙酮酸的转化就受到抑制，因此，乳酸的形成也受阻。
（3）抑制细菌摄入葡萄糖：氟化物能抑制某些口腔致龋菌包括变链菌对葡萄糖的摄取、转化和利用，从而影响胞外多糖的合成、胞内多糖的贮存，干扰细菌和菌斑在牙面上的堆积和黏附。
（4）抑制细菌产酸：氟可通过对胞内、外PH的影响抑制细菌的产酸能力。
3.影响牙的形态学结构：生活在氟化地区儿童的牙有明显的形态学改变，即牙尖圆钝、沟裂变浅。
（三）氟化物的毒性作用
适宜剂量的氟可维持人体生理作用的需要，当人体摄入过量氟后，会导致氟中毒甚至死亡。目前推荐5mgF-／kg的摄入剂量为氟化物（氟离子）的可能中毒剂量（PTD），这个剂量很可能引起中毒症状和体征（包括致死），且应立即进行治疗性干预和住院治疗的最低剂量
对氟的过量摄入，有几种不同的急诊处理方案：
1）氟摄入量在5mgF-／kg以下时，可服用一定量钙、铝、镁作为解毒剂。
2）当摄入氟量达到或超过5mgF-／kg，应先迅速采用急救措施，然后住院观察。
3）当服用氟量接近或超过15mgF-／kg，应采取紧急措施，立即将患者收入医院急诊室进行急救处理、心脏监护、抗休克疗法。
过量的氟可从四个方面对机体造成损害：
氟盐接触潮湿的皮肤或粘膜包括胃粘膜后形成氟氢酸，引起化学灼伤。
作为全身性原浆毒抑制酶的活性。
与神经活动所需的钙结合。
导致高血钾挣引发心脏中毒。
1．急性氟中毒：一次性大量误服氟化物，可造成急性氟中毒，主要症状是恶心、呕吐、腹泻甚至肠道出血等；重者引起心、肝、肾器质性损害，以致昏迷。患者通常可在4小时内或死亡、或康复，这一关键时期是非常短的。
急救处理原则是催吐、洗胃、口服或静脉注射钙剂、补糖、补液以及对症治疗。
2．慢性氟中毒：机体长期摄入过量的氟可导致慢性氟中毒。根据氟来源的不同，慢性氟中毒可分为地方性氟中毒和工业氟中毒。慢性氟中毒的主要临床表现是氟牙症、氟骨症。氟骨症主要表现为骨质硬化和骨旁软组织骨化。
地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病，是人在自然条件下，通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身性慢性蓄积性中毒。地方性氟中毒又可分为饮水型氟中毒和生活燃煤污染型氟中毒。
氟中毒时机体的受损程度主要取决于摄入氟的剂量，不同来源的氟对机体的影响无明显差异。多数资料指出，饮水氟浓度达到3mg／L以上可产生氟骨症。生活燃煤污染型氟中毒是指某些地区居民以高氟煤为生活燃料，煤燃烧时释放出大量的氟污染室内空气和烘烤中的粮食和蔬菜等。机体长期进食被污染的粮食和蔬菜，吸入被污染的空气，导致摄入过量的氟，引起氟中毒。
工业氟中毒主要是指从事冰晶石或矾土作业的工人，通过吸入、食用或饮水摄入的氟，每日可达20～80mg，这种状况持续10～20年，骨中的氟可导致骨硬化症。
预防慢性氟中毒可从以下3个方面着手：①寻找适宜氟浓度的饮水来源和对含氟浓度较高的水源采取除氟措施。②消除因生活燃煤带来的氟污染。③预防工业氟污染。
3．氟牙症：氟牙症又称氟斑牙或斑釉症，是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的釉质发育不全，是地方性慢性氟中毒最早出现的体征。
（1）临床特点：
1）氟牙症多发生在恒牙，乳牙较少。这是因为乳牙釉质的发育主要在胚胎期和哺乳期，胚胎期只有极少量的氟通过胎盘，母乳氟含量也很低且较恒定。
2）患氟牙症牙数目的多少，取决于牙发育矿化时期在高氟区生活时间的长短，出生至出生后在高氟区居住多年，可使全口牙受侵害；如2岁前生活在高氟区，以后迁移至非高氟区，氟牙症可仅累及前牙和第一恒磨牙；如果6～7岁以后再迁入高氟区，则不会出现氟牙症。
3）受损釉质可出现白色斑纹，甚至整个牙为白垩样釉质；有的牙出现黄褐色；严重者出现牙实质性缺损以致牙失去整体外形，其严重程度取决于过量摄入氟的程度。
4）釉质和牙本质变脆，耐磨性差，但对酸蚀的抵抗力较强。
（2）预防方法：预防氟牙症的基本原则是在牙齿的生长发育和矿化期避免摄入过量的氟，如选择新的含氟量适宜的水源，应用活性矾土或活性骨炭去除源中过量的氟，消除其他致摄氟量高的影响因素。
（四）氟化物防龋的全身应用
氟化物的全身应用是机体通过消化道摄入氟化物，经胃肠道吸收进入血液循环，然后转输至牙体及唾液等组织，达到预防龋病的目的。
1．饮水氟化：饮水氟化是将饮用水的氟浓度调整到最适宜的水氟浓度，以达到既能防止龋病的发生，又不引起氟牙症流行的目的。
（1）饮水氟化的原则：饮水加氟应遵循以下原则：
1）饮水的适宜氟浓度一般应保持在0.7～1mg／L。
2）饮水氟含量在0.5mg／L以下时，应根据该地区氟牙症和龋病的流行情况决定是否需要加氟。如果氟牙指数低于0.6时，可结合龋病的发病情况决定。
3）饮水氟含量超过1.5mg／L或氟牙症指数超过1时，应采取措施，减少氟的摄入量。
4）饮水含氟量应按季节、气温的变化进行调整。
5）自来水加氟需要严格的管理和监测，保证安全有效。
（2）饮水氟化的评价
1）饮水氟化的安全性已得到充分肯定。
2）饮水氟化的防龋效果非常显著。
3）与其他方法相比，饮水氟化的费用低廉。
4）饮水氟化具有初级卫生保健要求的公平性。
5）简单易行。
饮水氟化的不足之处：
①可引起轻度氟牙症的患病率升高，尽管大多数学者认为这种轻度的氟牙症不影响美观，但仍有人对此表示忧虑。
②人群饮用的氟化水的量仅占氟化水总量的2％～3％，这样可能会造成氟的浪费以及环境中氟的污染。
③需要通过立法程序，增加了实施的难度。
2．食盐氟化（了解）食盐氟化是调整食盐的氟浓度并以食盐作为载体，被摄入体内，以达到适量供氟、预防龋病的目的。
来源：金樟教育集团医考事业部
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