《胃肠动力检查手册》.doc

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《胃肠动力检查手册》前言在过去的几十年中，有关胃肠道疾病的研究已发生了巨大的变化。对内科医师而言，消化道一直是肉眼无法看到的盲区。自从有了纤维内窥镜的应用，胃肠病学家才有幸能看到消化道，并知道有否病变。但凭此并不能完全解决问题，某些胃肠道功能性疾病，尤其是动力异常性疾病，依据视力所见是不能确定诊断的。近年来，由于对胃肠道生理学的大量研究，从而建立了很多新的技术，如pH监测、胃肠测压及最近的胃电图，这些新技术已在世界各地成为胃肠道疾病研究的常规方法。这些技术需要临床医师和临床研究者的掌握和使用。本书作为实用手册，目的就是使任何胃肠中心都能针对疑有的功能性疾病选择适当的检查方法，并告诉他们如何一步一步地进行检查。书中所述及的种种检查方法需要一定的胃肠道解剖学基础知识，故本书第一章复习了相关的解剖学内容，并与临床医学相结合论述。随后的四章是消化道各主要部位功能性疾病的检查方法。为便于参考，每一种疾病均按相同的标题进行编写，并将最佳的诊断方法作为重点加以阐述。第八章叙述操作方法。在此部分内容，我采用相同的标题（适应症、禁忌症、仪器、术前准备、术中注意事项、检查步骤、术后注意事项、资料分析、注意事项）；读者可将此书作为手册，从中迅速查阅。本书有两章对小儿胃肠道疾病的内容，可能会使读者感到惊奇。因为儿科疾病的诊断较为特殊，坚于无法确切叙述病情的儿童来说，胃肠道动力障碍性疾病的定量分析非常有用。儿科疾病胃肠道定量检查，有时可与成人完全一样，有时则需较大的修正。本书是多年工作经验的总结。许多十分繁忙又大力鼓励我的临床研究者对本书编写提出了宝贵意见，没有他们的帮助就不可能完成此书。十分感谢本书的所有编写者，特别感谢Eamonn Quigley博士在百忙之中仔细审阅了全部内容并为本书作序。并感谢ManfredRitter博士撰写动态γ计数检测章节、Jonas Zaar先生提供原始插图。缩写对照表 CIIP　慢性特发性假性肠梗阻 CIP　慢性假性肠梗阻 CPM　每分钟周数 DES　弥漫性食管痉挛 DGER　十二指肠胃食管反流 EAS　肛门外括约肌 EGG　胃电图 EMG　肌电图 ENS　肠神经系统 ERCP　逆行胰胆管造影 GER　胃食管反流 GERD　胃食管反流病 GI　胃肠道 HAPC　高幅度传导性收缩 HPZ　高压区 IAS　肛门内括约肌 IBS　肠易激综合征 IHD　缺血性心脏病 LES　下食管括约肌 NCCP　非心源性食管动力异常 MMC　移行性运动复合波 PIP　压力反转点 RAIR　肛门直肠抑制性反射 RMC　直肠复合运动 RIP　呼吸反转点 SO　奥狄（Oddi）括约肌 SPT　定点牵拉法 SLE　系统性红斑狼疮 TLESR　短暂性下食管括约肌松弛 UES　上食管括约肌第一章　消化系统解剖学胃肠道（GI）可简单地描述为一条由口腔至肛门的中空、肌性管道。按其不同的内径及功能特征，胃肠道可分为以下几部分： ·食管 ·胃 ·小肠 ·结肠 ·直肠 ·肛门。另有两个实质性消化器官，肝脏和胰腺，分泌消化液经引流小管到达小肠（图1.1）。消化系统的作用是消化食物，即粉碎食物并转变为最小成分，以使机体能用来构筑和滋养细胞并提供能量。 1.1　胃肠道管壁的基本结构整个消化管管壁可清楚地分为几层，其组成如下（图1.2）：粘膜粘膜是中空器官的内膜。将管腔内容物与肠壁内部结构分隔开，由上皮层、固有层和粘膜肌层组成。图1.1消化系统。图1.2胃肠道管壁的基本结构（图为食管的各层结构）。食管和末端肛管的上皮为鳞状上皮，其余消化道粘膜由柱状上皮细胞组成。在不同的器官，这些细胞的结构也不相同。上皮层下的粘膜固有层中有毛细血管网、淋巴管和肠相关淋巴组织的免疫细胞，是抵御病原体侵袭的第一道重要防线。粘膜下层粘膜下层位于粘膜下。粘膜肌层是一层薄的肌肉，将粘膜层和粘膜下层分隔开。粘膜下层含有血管、淋巴管和称之为粘膜下神经丛（Meissner神经丛）的神经网。在食管，此层还包含分泌粘液的腺体。肌层肠壁的肌肉包括数层肌纤维，每层肌纤维排列方向不相同。大部分消化器官有两层肌肉，内环肌和外纵肌。但胃例外，其还有一层斜行肌；结肠也较特殊，其外纵肌层沿结肠纵轴形成三条分散的肌带（结肠带）。肌层的神经网称为肠肌间神经丛（Auerbach神经丛），位于环行肌与纵行肌之间。除了包含上食管括约肌（UES）的近段食管，及包含肛门外括约肌的远段肛管两者的肌层是由横纹肌纤维组成之外，胃肠道肌肉一般是由平滑肌纤维组成的。外层/浆膜浆膜是一层结缔组织，构成消化器官的外层。胃和小肠的浆膜与腹膜（一层浆膜）相延续。 1.2　胃肠动力的神经调节消化系统的神经调节是很复杂的，并且大部分都在人们的意识控制之外（不随意的），但近段食管和肛门是可受意识控制的。此处的肌层由横纹肌组成，从某种程度上来说是可随意控制的。消化道的其余部分受自主神经（交感和副交感神经）和肠神经系统（ENS）（存在于肠壁内的神经细胞丛）调节。图1.3（a）肠神经系统（肌间神经丛和粘膜下神经丛）位置。(b)图示肌间神经丛和粘膜下神经丛作为交感神经系统和副交感神经系统的转换神经元。胃肠道的神经支配可分为外来和内在两部分（图1.3）。外来神经支配外来神经支配主要通过躯体运动神经或自主神经系统来完成（图1.4）。躯体运动神经咽及近段食管横纹肌运动的神经支配主要通过颅神经的运动神经元完成。肛管横纹肌运动则由阴部神经控制。图1.4胃肠道自主和躯体运动神经支配。自主神经调节消化道大部分是由自主神经控制的（不受人的意识控制）。自主神经系统可分为两部分： ·副交感神经系统，包括迷走神经，主要作用是促进胃肠运动。虽然有许多不同的神经递质，但乙酰胆硷仍被认为是最重要的促进平滑肌活动和激素分泌的神经递质。副交感神经系统利用肠肌间神经丛（如下）作为转换神经元 ·交感神经系统主要作用是抑制胃肠运动，其神经纤维通过一系列神经节到达肠肌间神经丛（如下）。去甲肾上腺素是交感神经系统最重要的神经递质。内在神经支配胃肠道的内在神经支配是通过 ENS完成的，ENS为影响胃肠运动的一个复杂而高级的内在调节器。胃肠道运动主要是在ENS作用下产生的。ENS直接从肠道获得信息，在或不在自主神经系统的参与下迅速产生相应的应答。因此，ENS常称为“肠道的微型大脑”。 ENS的神经也被认为是副交感神经和交感神经、平滑肌细胞、肠粘膜腺体，以及其他壁内神经细胞之间的转换神经元。通过这种方式，自主神经系统，或实际上是中枢神经系统，可调节ENS的活动。 ENS由两个不同的神经网络组成： ·肠肌间神经丛（Auerbach神经丛）是位于环肌层和纵肌层之间的神经网络 ·粘膜下神经丛（Meissner神经丛）是位于粘膜下层，在粘膜层和环肌层之间的神经网络。 1.3　胃肠动力的激素调节胃肠道动力和括约肌压力也透过消化道分泌的许多激素来调节（表1.1）。表1.1消化道激素。激素来源作用胃泌素胃窦增加下食管括约肌压力，促进小肠蠕动和胆囊收缩。胆囊收缩素十二指肠和空肠促进胆囊收缩。减缓胃排空并减少小肠蠕动。胰泌素十二指肠和空肠粘膜通过增加幽门压力抑制胃排空，抑制小肠和大肠运动。胃动素十二指肠加速胃排空，调节移行性运动复合波。生长抑素胰腺（朗格罕斯岛）和下丘脑抑制许多胃肠激素分泌。在动力方面的作用尚不清楚，进流质后加速胃排空。抑胃肽上段小肠粘膜当小肠充盈时减缓胃排空。胆囊收缩素-CCK；抑胃肽-GIP；下食管括约肌-LES。 1.4　食管食管的主要作用是将食物运送到胃。它是一个肌性管道，长约25cm，两端有括约肌：即上食管括约肌（UES）和下食管括约肌（LES）。食管括约肌有助于保持吞咽过程中的食管排空，也可防止胃内容物反流至食管、喉和口腔。食管在三个水平处略为狭窄（图1.5）： ·上食管括约肌 ·受主动脉和左主支气管压迫的食管中段 ·食管通过横膈处。异物如食物等易在这几处梗阻。上食管括约肌 UES由环咽肌组成，环绕上段食管并附着于环状软骨。食管环行肌内层亦与UES相延续。上食管括约肌在防止食管内容物反流至口腔和喉中起非常重要的作用，从而防止梗噎和误吸。下食管括约肌 LES由平滑肌组成，常位于食管由胸腔进入腹腔的横膈水平。LES在胃与食管之间保持症一个高压区，对防止胃内容物反流起主要作用。图1.5　食管。食管壁食管壁厚3-4mm，与所有的消化道壁相似，它主要有四层结构（图1.6）。图1.6食管壁结构。（a）横纹肌层的近段结构。(b)平滑肌层的远段结构。粘膜食管内层粘膜由鳞状上皮细胞组成，延伸至Z-线即转变为胃的单层柱状上皮。Z-线环绕成Z字形，标声着胃和食管粘膜的分界。在正常人，Z-线或磷状-柱状上皮相接于LES水平（距食管和胃贲门解剖交界约2cm处）。粘膜下层粘膜下层由胶原和弹性纤维组成，含有粘液腺分泌粘液，对食管起保护膜及润滑作用。肌层食管肌层分两层：内环肌层和外纵肌层。这种肌纤维的排列有利于食管蠕动收缩以及食管管腔内容物向胃传送。组成食管肌层的肌纤维有两种（图1.7）：图1.7食管体部横纹肌和平滑肌分布图解。 ·横纹肌纤维组成食管的近段1/3以及UES。虽然这部分食管由横纹肌组成，但对它的随意调节却是有限的（如吞咽开始时），大部分是自主控制的 ·平滑肌纤维。接近食管远段，管壁的平滑肌纤维渐增多。远段1/3食管完全由平滑肌纤维组成，这些纤维完全由肠神经和自主神经系统支配。外层食管咽部的外层由富有弹性的结缔组织组成，能在食物通过引起食管扩张时伸展开。在腹部，食管通过膈肌后被腹膜包绕。神经支配 ·近段食管横纹肌的运动神经支配，来自起源于脑干迷走神经的运动神经。每条运动神经纤维直接终止于数条可激活的横纹肌纤维（图1.8） ·远段食管平滑肌的自主神经支配通过副交感和交感神经系统来完成。所有到达食管的副交感神经均来自迷走神经。图1.8运动神经直接到达数条横纹肌纤维。肠神经支配肠肌间神丛（Auerbach 神经丛）支配肌层的运动。这个神经网络位于食管环肌和纵肌层之间。食管的粘膜下神经丛分布稀少（图1.3）。 1.5　胃人体胃的容量是可变的，基础条件下可容纳200-300ml，但能增大至1-1.5L。胃有5个主要作用： 1 贮存食物。 2 混合并研磨食物。 3 化学分解食物。 4 杀灭食入的微生物。 5 控制胃内容物排空至十二指肠。胃可分为几个部分（图1.9）： ·贲门将胃和食管相连接 ·胃底是胃体的上部分，位于左侧膈肌的下方。胃底接受摄入的食物，也是主要的食物贮存器 ·胃体是胃的最大部分，和胃底一样分泌盐酸和胃蛋白酶。胃的起搏区位于胃体大弯处，引起胃蠕动的电冲动就是发自此点图1.9胃及其不同部位划分。 ·胃窦可产生胃泌素。此处没有酸分泌（HC1），但胃泌素分泌后，吸收进入血中并刺激胃体壁细胞产生胃酸。胃窦也是将固体食物颗粒在排入十二指肠前磨碎的最主要部位。 ·幽门是胃和十二指肠之间的括约肌，控制食物排空进入十二指肠，也抑制十二指肠内容物反流入胃。胃壁结构组成粘膜粘膜由柱状上皮组成，为纵行皱褶，称为皱襞（图1.10）。这种结构大大增加了胃粘膜的表面积，并因此增加了胃内容物与胃壁的接触面积。消化液由被覆于几乎全部胃体内表面的胃腺所分泌（图1.11）。胃腺的组成如下： ·粘液细胞产生粘液层保护胃体，以免被胃液消化 ·壁细胞产生HCl以及内因子 ·主细胞产生胃蛋白酶。胃腺管终末端的微小凹陷称为胃小凹。图1.10胃粘膜形成的胃皱襞示意图。图1.11胃腺。图1.12胃壁结构。肌层（图1.12）胃的肌层不同于其他部位的消化道肌层结构。它由平滑肌细胞组成三个不同的肌层。每层肌纤维按不同方向排列：纵行、环行，以及额外的内斜肌层（图1.13）。图1.13胃肌层三层结构：纵肌层、环骨层、和内斜肌层。胃的肌层结构有助于食物得到充分的研磨和混合。在摄入食物时斜行肌能使胃很容易地产生容受性舒张，这一状态对于胃的贮存是必要的。而在贲门和幽门括约肌，是环行定向的平滑肌纤维起主导作用，利于括约肌的活动。外层浆膜形成胃的外层与腹膜相连，而在大弯、小弯处与大网膜相连。神经支配胃的外来神经支配是自主的。 ·副交感神经系统通过迷走神经（图1.14）主要刺激平滑肌运动，增加动力并促进肠液分泌。而胃底在摄食时，迷走神经的活动使其产生容受性舒张 ·交感神经系统起相反的作用，主要是通过减少胆硷能神经元释放神经递质，或是直接作用于平滑肌细胞而抑制平滑肌的活动。胃的内在神经支配是ENS提供的，包括肠肌间神经丛和粘膜下神经丛。图1.14迷走神经。消化道也分泌许多不同的激素控制胃运动（见表1.1）。 1.6　小肠小肠的作用是消化和吸收营养成份。消化是分解三种主要的营养元素（碳水化合物、蛋白质和脂肪）成为可吸收的成份。小肠运动的作用： 1 将食物与消化液混合。 2 使消化产物与小肠的消化—吸收表面接触。 3 推动废物进入结肠。小肠组成小肠长约3-5m，由三个部分组成：十二指肠，空肠和回肠。十二指肠十二指肠是小肠中最短的一部分，起于幽门，呈一个C形环绕胰头，止于空肠（图1.15）。屈氏韧带将远段十二指肠固定，并常作为胃窦十二指肠探查时定位的解剖标志。图1.15十二指肠和小肠位置。十二指肠的起始部是十二指肠球部，略较其余部分膨大，宽约3-4cm。胆汁和胰液经过胆总管和胰管，流入十二指肠。这些管道在十二指肠壁组成一个共同的通道，即乏特（Vater）壶腹，并由环行肌包绕形成Oddi括约肌。空肠和回肠十二指肠以下，小肠分为空肠和回肠。而空肠和回肠没有严格的界限，约3/5小肠被认为是回肠。空肠粘膜较回肠粘膜有更多的皱褶。小肠壁结构小肠壁层次结构与消化道其他部分相同（图1.16）. 图1.16小肠壁结构。粘膜粘膜由柱状上皮细胞组成，其表面积非常大。首先是由于它排列成环形皱褶，其次小肠内有大量绒毛凸起，及每个上皮细胞表面都有微绒毛。这种排列结构小肠表面积增大了500多倍。这种结构提供了足够的表面积以吸收消化分解的产物。绒毛之间是陷凹或隐窝，含有分泌粘液和消化液的腺体，另有特殊的分泌激素的上皮细胞（见表1.1）。小肠含有丰富的淋巴组织，有些部位组成分散的集合体，称为集合淋巴滤泡，即Peyer淋巴小结。粘膜下层粘膜下层为一层不固定的结缔组织，包括粘膜下神经丛以及主要的血管和淋巴管网。肌层肌层由内环肌和外纵肌组成。纵行肌收缩使小肠相应部分增宽，而环行肌收缩使小肠拉长。肠肌间神经丛位于肌层间，协调小肠运动，使内容物向远端推进（图1.17）。图1.17　小肠的一个蠕动收缩将内容物向远端推进。小肠一段在纵行肌收缩时增宽，环行肌收缩时拉长。外层空肠和回肠的外层为浆膜，完全与腹腺延续相连，而十二指肠则位于腹膜后。小肠动力小肠动力的控制如下： ·自主神经系统包括交感和副交感神经系统 ·ENS包括肠肌间神经丛和粘膜下神经丛 ·激素（见表1.1）。 1.7　结肠——大肠（图1.18）结肠的主要作用如下： 1 吸收进入肠道的带有消化液的水分及电解质。 2 运送废物。 3 暂时贮存废物。结肠长近1.3m，组成如下：图1.18大肠——结肠位置区分。 ·盲肠及阑尾。回肠末段突入盲肠部分像一个圆的或卵圆形的突起，此称为回盲瓣 ·升结肠 ·横结肠 ·降结肠 ·乙状结肠。大肠壁结构粘膜粘膜层较光滑，有半圆形皱褶，称半月襞。粘膜由单层高柱状上皮组成。结肠没有绒毛，但有小凹。其上皮层几乎全由分泌润滑液的杯状细胞组成。同小肠一样，结肠粘膜亦有淋巴管腺。图1.19结肠肌层的排列。环行平滑肌收缩形成结肠袋。肌层肌层可分为内环肌和外纵肌层（图1.19）。外层的纵行肌并未环绕结肠，取而代之形成三条肌带，称为结肠带。外层部分升结肠和降结肠的浆膜位于腹膜后，即仅在前部与腹膜延续。横结肠和乙状结肠位于腹膜内。盲肠有时被腹膜覆盖，但也可位于腹膜后的躯干后壁。神经支配 ·自主神经支配 ·肠神经系统。通过肠肌间神经丛和粘膜下神经丛进行内在神经支配。 1.8　直肠直肠是乙状结肠的延续，始于第三骶椎水平，呈S形，沿骶曲和尾曲下行，全长约15cm。侧面有三条弯曲，从内面观为横向的皱褶，称为直肠横襞，即Houston瓣（图1.20）。图1.20直肠及肛管截面观。直肠壶腹直肠壶腹指直肠上部。平时，此处无粪便充盈。粪便贮存在乙状结肠，但当粪便到达直肠壶腹中会产生排便冲动。盆底直肠下行入盆底。盆底有由扁平的横纹肌组成的提肛肌。直肠通过盆腔与肛管相接，其形态并非如其名那样垂直，而是直肠与肛管间形成了约90°的角（图1.21）。此角度对于排便控制起了非常重要的作用。图1.21肛管直肠角。 1.9　肛管盆底为直肠和肛管的分界线。肛管长约3-4cm ，被括约肌包绕（图1.22）。肛管壁结构肛管壁分为以下几层：粘膜肛管上部覆盖着柱状上皮。肛管末段覆有肛膜，为一薄层无汗腺及毛囊的鳞状上皮。此上皮的边界称为肛皮线，或称齿状线。数条纵行粘膜柱（肛窦或Morgagni柱）始于肛管近段，终止于齿状线，环绕具肛腺的肛隐窝。此处粘膜呈紫色，而肛管其余部分粘膜为粉红色，其原因是此处粘膜层覆于三簇血管丛上，易引起内痔。外痔是位于肛管粘膜与皮肤交界处的静脉丛曲张所致。图1.22肛管纵切面观。肌层肛管有两层括约肌，肛门内括约肌和肛门外括约肌，与盆底一起协同作用，保持排便节制。内括约肌内括约肌是直肠内环肌层的延续，能维持一个持续周期性波动的肌张力，完全由自主神经控制，主要对肛管静息压力产生反应。外括约肌外括约肌通常分为三部分：皮下层、浅层和深层。外括约肌对有意产生的压力产生反应，但也对静息压力发生反应。外括约肌包括红和白两种不同的横纹肌纤维。即使红的肌纤维看上去是随意分布的，但仍能像内括约肌一样保持一个紧张收缩状态。白的纤维可增加收缩强度，但只能保持很短时间。提肛肌盆底的提肛肌包括耻骨尾骨肌（与耻骨直肠肌组成耻骨直肠韧带）（图1.23），回肠尾骨肌，和坐骨尾骨肌。当然，也有变异的情况存在。耻骨直肠肌特别重要，因其收缩可使肛门直肠角保持近90°，此角在保持排便节制中起很大的作用（图1.21）。图1.23耻骨直肠韧带。神经支配直肠和肛管上部由自主神经及肠神经系统的神经纤维支配（图1.24）。图1.24肛管直肠区域的神经支配。外括约肌和提肛肌受躯体神经支配，从骶2、3、4神经分出，加入阴部神经。骶3-骶4发出的分支直接到达耻骨直肠肌。肛周及肛管末端到齿状线的感觉是通过下方的直肠神经传入神经纤维来传送的。直肠粘膜和近段肛管粘膜缺乏躯体感觉神经支配。 1.10　胆囊（图1.25）【胆囊的作用】 1 贮存胆汁。 2 吸收水分及浓缩胆汁。胆囊呈卵圆形时平均可容纳约20ml胆汁。胆汁由肝脏分泌，经总肝管，胆囊管到达胆囊。图1.25胆囊，主要胆管和Oddi括约肌及其不同部分的肉眼结构。胆汁排空与进食有关，受十二指肠分泌的激素调节，然后经过胆囊管、胆总管流入十二指肠。胆汁的主要作用是使肠腔内脂肪乳化以利吸收。胰管常与胆总管汇合组成乏特壶腹，进入十二指肠。当然，此区域有许多解剖变异：或是胰管和胆总管合并入一个共同通道；或是无共同管道在Vater壶腹口汇合；或是完全分开；各自开口于十二指肠内。胰管和胆管通过十二指肠壁时环绕一层独特的环行肌（一层增厚的平滑肌），即称Oddi括约肌。 Oddi括约肌 Oddi括约肌可再分为几个部分（见图1.25）： ·胆总管括约肌 ·胰管括约肌 ·壶腹括约肌 ·中间纤维（上述括约肌片段之间）。 Oddi括约肌是一个独特的高压带，伴有自发节律性活动以调节胰液和胆汁进入十二指肠。 1.11　胰腺（图1.26）胰腺由几种不同类型的细胞组成，有两个主要功能： 1外分泌功能：胰腺腺泡分泌消化液（胰液）。 2内分泌功能：朗格罕氏岛产生胰岛素，胰高糖素和生长抑素。图1.26胰腺的位置及大体解剖。胰液包括： ·消化蛋白质、糖和脂肪的胰酶 ·重碳酸离子和水，以中和排至十二指肠的胃酸。胰腺由三部分组成： ·头（胰腺的头部） ·体（体部） ·尾（尾部）。胰腺有两个管通入十二指肠。通常，主胰管与胆总管一起汇入Vater壶腹。胰腺的分泌，象胃的一样，是同时受到神经和激素调控的；当然，激素机制在两者之中起主要的作用。第二章　吞咽障碍吞咽困难是指可由多种原因引起的、可发生于不同部位的吞咽时咽下困难的感觉。引起吞咽困难的原因有： ·　吞咽反射异常 ·　机械性梗阻 ·　动力失调 ·　胃食管反流病（GERD）。 2.1　生理与吞咽有关的解剖结构有口、舌、咽及食管。【吞咽过程可分为三个阶段】（图2.1及2.2）： 1 随意期或称口期。 2 咽期。 3 食管期。 1 随意期或口期此期舌上的食物被主动送至口腔后部，舌将食物压入咽部。 2 咽期食物由咽部运送至食管。这是一种反射活动。食物刺激了咽部的吞咽受体，所产生的冲动传到脑干的吞咽中枢，此中枢即抑制吞咽的时呼吸，并激发一系列协调的过程：图2.1吞咽过程中食团由口运送到上段食管示意图。图2.2正常吞咽运动时测压结果。 ·　防止食物反流入鼻腔 ·　防止食物进入气管 ·　使食管上口开大并松弛上食管括约肌（UES） ·　产生沿食管向下运送食物的蠕动波。 3 食管期食团因重力及食管蠕动而顺食管下送。正常情况下食团通过长25cm的整个食管约需7-10秒。下食管括约肌（LES）松弛使食物进入胃中。正常LES静息压较胃内压高约20mmHg，吞咽时LES压力降至与胃内压相同的水平。LES开放使食团进入胃中，待收缩波传过后方关闭。 LES静息压可随激素作用、药物及所消化食物的不同而变化。降低LES压力的因素 ·　激素，如黄体酮、胰泌素、胆囊收缩素和胰高血糖素 ·　食物，如脂肪、酒精和巧克力 ·　药物，如钙通道阻滞剂、安定类、茶碱和阿托品。增高LES压力的因素 ·　激素，如胃泌素、胃动素和血管加压素 ·　食物，如蛋白质 ·　药物，如促动力药。【蠕动】将食物送至胃内有两种蠕动收缩（图2.3）：原发性蠕动原发性蠕动为吞咽引起的食团上方的环形肌收缩，驱使食物向胃运动。食团下方的纵行肌亦收缩，使食管（食团的通路）缩短。图2.3食团沿食管向下推进。继发性蠕动继发性蠕动由食管内残留物（食物或反流物）引起的食管扩张所起动。当原发性蠕动不能使食物完全排空时，继发性蠕动的作用非常重要。此时，食管不断产生继发性蠕动直至食管内所有存留食物均排出。 2.2　口咽吞咽障碍口咽部和/或UES的结构或推进功能异常可以不同方式影响正常吞咽过程。大部分口咽部功能异常是由神经或肌肉疾病引起的，导致口腔控制食团困难，不能激发咽部吞咽反射，从而使固体和液体食物从口至食管下咽困难。因鼻咽部和气道未受保护，可导致严重的呼吸道并发症。【病因】口咽部吞咽困难的原因有： ·　神经肌肉疾病，包括先天性和获得性中枢及外周神经系统疾病，例如脑血管意外、多发性硬化症、帕金森氏病、脑干肿瘤、假性延髓麻痹、外周神经和肌肉疾病（重症肌无力、脊髓灰质炎、皮肌炎） ·　机械性梗阻，如甲状腺肿大压迫、颈部淋巴结疾患、口咽部癌肿、先天性异常、炎症性疾病、颈椎增生 ·　医源性损伤，可由口咽部手术、放疗引起，或由手术、外伤导致支配口咽部的颅神经受损所引起。【症状】 ·　对液体和固体食物的口咽部咽下困难（图2.4） ·　口咽部咽下困难伴原发性的咽部吞咽反应发动困难。常伴语言障碍、舌瘫以及异物吸入（常见于神经肌肉疾病引起的吞咽障碍） ·　食物反流至鼻咽部。图2.4分析症状，推导吞咽困难的诊断。图取自 Castell，1992。经Little Brown& Co.许可。【鉴别诊断】 ·　贲门失弛缓症（症状可能会被误认为发生于UES） ·　GERD ·　Zenker憩室（可为UES功能紊乱的后果）。【诊断措施】形态学诊断 X线钡餐检查可观察吞咽过程，确定是否存在梗阻。 X线电视诊断可检查在吞钡过程中食团在口咽部的运送，咽部的收缩，UES的松弛状况，保护气道的动作等。此检查仍是诊断口咽部吞咽功能障碍的首选措施。内镜可进一步检查有否梗阻存在，并除外炎症或肿瘤。电视内镜分析用灵活的喉镜可见吞咽时的解剖结构，尤其可研究鼻咽部关闭及声带的开合情况。此技术亦可用于检查误吸。功能性诊断咽部测压对于吞钡检查结果正常或不能确定的吞咽困难患者可行测压检查。用专用导管测定UES静息压、UES松弛情况、咽部的收缩及蠕动来评价吞咽过程。测压过程中应特别关注UES松弛与咽部收缩的协调性（见8.6）。同步吞钡透视及测压检查（图2.5）为评价吞咽异常可同步进行咽部测压及X线透视。钡透视显影与生理指标记录同步进行，检测同步显示，并以数字方式记录在同一计算机上。图2.5同步钡透及测压检查（图取自Medtronic GastroIntestinal）. X线电视诊断可显示钡剂通过咽部的情况并确定其是否流入气道。与咽部测压联合进行可对咽部功能紊乱的发病机制进行详细分析，效果优于单独行上述二种检查。 2.3　Zenker憩室 Zenker憩室为下咽部粘膜膨出，位于咽与食管交界处。憩室于环咽肌的环状束与斜束之间向背侧膨出，病人吞咽时食物易于进入憩室内。这就会导致吞咽困难，并出现未消化食物从Zenker憩室延迟性反流入口腔等症状。【病因】病因尚未完全明了，但在憩室的发生机制中解剖因素很重要。UES和食管上段的动力失调也可能促进Zenker憩室的形成。形成Zenker憩室有两种主要假说： 1.UES松弛与咽部收缩不协调。 2 纤维化或肌纤维变性致UES开放减少。【症状】 ·　未消化食物反流 ·　吞咽困难 ·　颈部出现肿块，餐后多见。【鉴别诊断】 ·　口咽部吞咽障碍 ·　食管狭窄 ·　肿瘤。【诊断措施：】食管X线吞钡为诊断Zenker憩室的首选检查（图2.6）。内镜内镜亦可用来观察憩室。但检查时若内镜进入憩室可能发生从憩室的菲薄粘膜处穿孔的危险。测压检查咽部测压可确定咽部的蠕动与UES的松弛和关闭以及食管上段的蠕动之间的协调性。外科行憩室切除术或憩室固定术需同时行环咽肌切开术时，术前应行测压检查（见8.6）。图2.6Zenker憩室的X线表现。憩室囊位于食管后方。 2.4　食管动力障碍食管动力障碍通常包括原发性、继发性及非特异性。 1 原发性食管动力障碍只影响一个器官——食管，如：贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛以及胡桃夹食管。 2 继发性食管动力障碍为全身性疾病累及管所至，如硬皮病。 3 非特异性食管动力障碍可能与吞咽困难或胸痛等症状有关，但其动力异常尚未达典型的原发性食管动力障碍的诊断标准。 1、原发性食管动力障碍（a）贲门失弛缓症特发性贲门失弛缓症是一种原发性食管动力障碍，可引起进行性吞咽困难及反流。常有LES高压，更重要的是在吞咽时LES不能完全松弛以使食进入胃中，且因远端食管缺乏蠕动致食物郁积及食管扩张。【病因】贲门失弛缓症的病因尚未完全确定。一些文献认为是肠肌间神经丛的自身免疫反应引起，另一些文献支持其为遗传性疾病，还有人认为与感染和环境因素有关。最一致的发现是LES缺乏抑制性神经递质（血管活性肠肽（VIP）和/或一氧化氮），而致松弛不全。在贲门失弛缓症患者观察到的其他异常包括： ·食管肌间神经丛缺乏神经节细胞 ·迷走神经退行性病变 ·迷走神经运动性背侧核的神经细胞发生量变和质变。总结果是吞咽时食管肌肉活动明显减弱（无蠕动）及LES非对抗性收缩（而非松弛）。 Chagas病（恰加斯病）（南美洲锥虫病）该病是继发性贲门失弛缓症的一种，病因为寄生虫感染破坏了肌间神经丛的节细胞，从而导致食管扩张。此外，胃肠道的其他器官亦可受累。【症状】 ·吞咽困难 ·反流 ·胸骨后疼痛 ·气管食物吸入 ·体重减轻。【鉴别诊断】 ·伴并发症的GERD，如食管狭窄 ·食管痉挛 ·继发性动力障碍——硬皮病伴消化性狭窄 ·癌肿（已报道有一种贲门失弛缓症样综合征与许多肿瘤有关，最常见于贲门癌）。若患者发病时年龄较大，症状持续时间短，食管扩张程度轻，体重下降快而严重，则由癌肿引起类似贲门失弛缓症状的可能性增加。诊断措施；形态学诊断食管X线检查 X线吞钡可用于观察食管并显示食管是否扩张。贲门失弛缓症的特征性X线表现为胸部食管扩张伴液平。LES逐渐变细使食管呈现鸟嘴样外观（图2.7）。内镜可排除梗阻、食管炎或狭窄，且可取活检以除外肿瘤等。功能性诊断食管测压检查（见8.4）贲门失弛缓症的特征性测压结果如下（图2.8）： ·　食管蠕动消失 ·　LES压力增高（超过30mmHg）图2.7贲门失弛缓症的食管X线表现。 ·　LES不能松弛、松弛不完全或虽完全但松弛时程短暂（＜6秒） ·　食管内压升高。（b）弥漫性食管痉挛弥漫性食管痉挛（DES）是一种原发性食管动力障碍，病人表现为非进行性、间歇性吞咽困难，常伴胸痛。测压时可见与正常蠕动相混并同时发生的远端食管收缩。多数DES患者并无症状。图2.8贲门失弛缓症患者测压结果示意图。取自Smout，1992。经 Wrightson Biomedical出版公司许可。【病因】 DES的病因及神经肌肉的病理生理变化仍不清楚。【症状】 ·　胸骨后痛。疼痛亦可放射到颈部、上臂、下颌且可能与进食有关 ·　间歇性吞咽困难，可由精神紧张，进食冷、热液体或进食过快所诱发 ·　吞咽痛。【鉴别诊断】 ·　缺血性心脏病（IHD） ·　GERD伴并发症如食管炎、狭窄 ·　贲门失弛缓症 ·　继发性动力障碍——伴消化性狭窄的硬皮病 ·　肿瘤。诊断措施形态学诊断内镜可观察食管并除外其他疾病。食管X线吞钡检查 DES患者可见非蠕动性同步收缩形成的节段性钡柱，称为“开塞钻食管”（图2.9）。钡透视亦可用于除外其他疾病的可能性。功能性诊断食管测压 DES的诊断需结合相应的症状和异常的测压结果（图2.10）方可作出。支持DES诊断的特异测压表现如下： ·　频发的同步性（非蠕动性）收缩（超过湿咽的20～30%），间以正常蠕动 ·　DES测压异常通常仅限于食管的远端三分之二 ·　多峰波（每个波多于2峰） ·　收缩间期延长（长于6秒） ·　自发性收缩 ·　高波幅收缩（高于180mmHg）。后五条常见于DES患者，但诊断DES时并非必需（见8.4）。图2.9DES病人X线吞钡检查显示开塞钻食管。（C）胡桃夹食管非心源性胸痛（NCCP）患者测压检查中最常见的异常为胡桃夹食管。胡桃夹是指伴胸痛或吞咽困难的病人，于食管测压中发现的高波幅但为蠕动性的收缩波。【病因】病因不明。一些学者认为其确为一种疾病而其他人推测胡桃夹最终将发展为贲门失弛缓症。亦有人认为与对酸反流的反应有关。图2.10DES患者测压结果示意图。取自Smout,1992。经 Wrightson Biomedical 出版公司许可。【症状】 ·　NCCP ·　吞咽困难（不如NCCP常见）。【鉴别诊断】 ·　GERD ·　IHD ·　贲门失弛缓症 ·　DES ·　焦虑状态。【诊断措施】功能性诊断食管测压检查以下为胡桃夹食管的测压表现（图2.11）（见8.4）： ·　典型的波幅超过180mmHg的高波幅蠕动性收缩。收缩波幅常达300mmHg以上。 ·　亦可见收缩持续时间延长及LES压力升高，但诊断时并非必需。图2.11胡桃平食管病的测压结果图。取自Smout,1992。 x rightson Biomedical出版公司许可。 2、继发性动力障碍全身性疾病是一些可累及身体不同部分及器官的疾病。其中一些（如硬皮病）可在食管有表现，导致不同程度的食管功能障碍，即继发性动力障碍。（a）硬皮病或进行性系统性硬化症硬皮病是一种结缔组织疾病，引起多种脏器如皮肤、肺、心脏、胃肠道和肾脏的纤维化。【病因】食管功能障碍的确切发病机制不明。多认为是硬化性病变侵犯了食管远端三分之二的平滑肌。横纹肌组成的食管近端常不受累。平滑肌纤维化致远端食管蠕动波幅降低。并且，由于LES功能不全可出现严重的胃食管反流及其并发症，如： ·　糜烂性食管炎 ·　狭窄 ·　Barrett食管 ·　吸入性肺炎。【症状】 ·　烧心 ·　吞咽困难 ·　胸痛。【鉴别诊断】 ·　GERD ·　贲门失弛缓症。诊断措施形态学诊断内镜可检查是否存在食管炎或狭窄。可行活检以排除胃食管反流的并发症，如食管炎、Barrett食管炎。 X线食管吞钡检查食管体可呈扩张、张力低或直径正常但蠕动减少等不同的表现（图2.12）。图2.12硬皮病患者的吞钡表现。硬皮病X线所见可与贲门失弛缓症相似，仅LES开口增大而不同。功能性诊断食管测压以下测压异常表现常提示硬皮病（见8.4）。测压表现 ·　LES压力降低（致胃食管反流） ·　远段食管蠕动弱或缺如 ·　食管上段蠕动及UES压力均正常（图2.13）。图2.13硬皮病患者的测压示意图：取自Smout,1992。经 Wrightson Biomedical 出版公司许可。食管放射性核素闪烁显影食管远段肌张力缺乏致食管排空减少。 3、非特异性食管动力障碍明确地区分非特异性食管动力障碍与典型的原发性食管动力障碍（如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管）通常不太可能。许多有吞咽困难或NCCP症状的患者测压检查时表现出不同类型的食管动力异常，但又达不到典型原发性动力障碍的诊断标准，这些患者常诊断为非特异性食管动力障碍。【病因】病因不明，某些患者的食管动力改变可能由胃液反流所致，但不能解释所有情况，也可有与反流无关的情况存在。【症状】 ·　NCCP ·　吞咽困难。【鉴别诊断】 ·　DES ·　贲门失弛缓症 ·　IHD。诊断措施功能性诊断食管测压行测压检查可发现能揭示非特异性食管动力障碍的动力异常指标。下列测压结果均可归入非特异性食管动力障碍： ·　多峰性或重复性收缩波数量增多 ·　出现长时限收缩 ·　不传导的收缩波——在食管不同水平，蠕动波中断 ·　低幅收缩（食管上段低于12mmHg，中下段低于25mmHg） ·　单纯的LES功能异常。第三章　反流性疾病 3.1　胃食管反流胃食管反流为胃内容物通过下食管括约肌（LES）逆流入食管。这是一种常见的现象，可伴或不伴症状。正常情况下胃分泌酸故pH为1.5-2.0,而食管腔内pH约

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