心脏血管检查专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,教学目标与要求,1.比较准确地叩出心界,2.掌握第1、2心音产生机理、判别。,了 解其增强、减弱意义,3.熟悉杂音产生机理、临床意义。掌 握听,诊关键点，并能区分收缩与舒张期杂音。,4.熟悉常见心律失常听诊特点,5.正确测量血压，了解其改变临床意义。,心脏血管检查专家讲座,第1页,心脏检验意义,*心脏检验是心血管疾病诊疗基本功,*与仪器检验相互补充,心脏血管检查专家讲座,第2页,实践出真知,要做到正确地进行心脏检验，除需要从书本中认真学习前人从实践中总结出经验外，更主要是在带教老师指导下经过自己重复地临床实践，逐步掌握这一临床技能。,心脏血管检查专家讲座,第3页,心脏检验要求,需有一个平静、光线充分环境,患者多取卧位，门诊条件下也有取坐位,必要时仍需取多个体位进行检验,医生多位于患者右侧,采取视诊 触诊 叩诊 听诊依次进行，以全方面地了解心脏情况,需要重复地临床实践,心脏血管检查专家讲座,第4页,视 诊（,Inspection）,心前区外形,正常：心前区左右侧对应部位对称,无异常隆起及凹陷。,异常：,隆起：先天性心脏病,后天性心脏病,饱满：大量心包积液,扁平：扁平胸,鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,心脏血管检查专家讲座,第5页,心尖搏动(,apical impules),概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区,胸 壁对应部位，使局部肋间组,织向外搏动，称为心尖搏动,正常心尖搏动,位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内,0.5,1.0,cm,处,范围：直径为2.0-2.5,cm,心脏血管检查专家讲座,第6页,心尖搏动改变,1、位置改变,A、,生理原因,体位,仰卧时,心尖搏动略上移,左侧卧位,心尖搏动可左移2-3,cm,右侧卧位向右移1.0-2.5,cm,心脏血管检查专家讲座,第7页,体型,矮胖型-心脏横位心尖搏动可达,第4肋间,瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达,第6肋间,心脏血管检查专家讲座,第8页,B、,病理原因,1)心 脏 疾 病,左 室 增 大：心尖搏动向左下移位,右 室 增 大：心尖搏动向左移位,但不向下移位,左右室增大：心尖搏动向左下移位,伴有心界向两侧扩大,右 位 心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,心脏血管检查专家讲座,第9页,2)胸腹部疾病,向健侧移位：一侧胸腔积液或积气，,心尖搏动向健侧移位,向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连,心尖搏动向患侧移位。,腹 部 疾 病：大量腹水、腹腔巨大肿,瘤等，心尖搏动位置上移。,心脏血管检查专家讲座,第10页,2、心尖搏动强度及范围改变,A、,生理情况,胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动,减弱，范围也减小,胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强,范围也较大,猛烈运动或情绪激动时，心尖搏动,可增强。,心脏血管检查专家讲座,第11页,B、,病理情况,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、,发烧、贫血,心尖搏动减弱：心肌病变，心包积液、胸腔,积液或积气,负性心尖搏动：（,inward impulse）,心脏收缩心尖搏动内陷,见于粘,连性心包炎、重度右室肥大等,心脏血管检查专家讲座,第12页,三、心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于,肺动脉高压、肺动脉扩张,2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室,肥大,3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动,脉瘤或主动脉弓瘤,4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹,主动脉搏动（怎样区分？）,心脏血管检查专家讲座,第13页,触 诊（,Palpation）,触诊意义：,深入确定视诊检验心尖 搏动和心前区异常搏动；发觉心脏病特有震颤及心包摩擦感。与视诊起互补效果,心脏触诊方法：,检验者惯用右手，以全手掌、手掌尺侧,(小鱼际)或示指、中指触诊,查震颤惯用手掌尺侧,查心尖搏动惯用2-4指指腹,心脏血管检查专家讲座,第14页,心脏触诊内容,一、心尖搏动,触诊可深入确定心尖搏动位置,查抬举性搏动,心尖区徐缓、有力搏动，同时心尖搏动范围也增大，示左心室肥厚；胸骨左下缘收缩期抬举性搏动示右心室肥厚,对复杂心律失常者，触诊结合听诊可帮助确定第一、第二心音,心脏血管检查专家讲座,第15页,二、震颤(,thrill),概念：用手触诊感觉到一个细小振动，又称,猫喘,产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血,流产生漩 涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致,震颤强弱 与,病变狭窄程度,、,血流速度,和,压力阶差,呈正比,对,震颤 应首先确定,部位,及,起源,（瓣膜、大血管或,间隔缺损）及其所处,时相,（收缩期、舒张期或连,续性），最终分析其临床意义,心脏血管检查专家讲座,第16页,震颤见于一些,先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变,，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤,触及震颤均可认为心脏有器质性病变。有震颤者多数也可听到响亮杂音,震颤分类,：,收缩期震颤；舒张期震颤；连续性震颤,心脏血管检查专家讲座,第17页,心前区震颤临床意义,时 期 部 位 常 见 疾 病,收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损,心尖区 二尖瓣关闭不全,舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄,连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,心脏血管检查专家讲座,第18页,三、心包摩擦感,产生：是因为急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致,触诊特点：,部位在心前区，胸骨左缘第4肋间更显著,收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更显著,坐位前倾、呼气末更显著,心脏血管检查专家讲座,第19页,叩 诊（,Percusion）,叩诊目标,确定心界大小及形状。心浊 音界包含相对浊音界及绝对浊音界,心脏血管检查专家讲座,第20页,叩诊要领,1 手法,病人坐位时，检验者板指与心缘平行，病人仰卧时，检验者板指与心缘垂直(与肋间平行)；,采取间接叩诊法,，,以左手中指作为叩诊板指，以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指，而且从外向内逐步移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界,2 次序,先左后右，自下而上，由外向内,心脏血管检查专家讲座,第21页,正常人心脏相对浊音界,右界(,cm),肋 间 左界(,cm),2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6,7-9,（左锁骨中线距胸骨中线为,8,10 cm),心脏血管检查专家讲座,第22页,心脏血管检查专家讲座,第23页,心界改变及其意义,1 心脏原因,(1)左心室增大,心界左下扩大，呈靴形,见于,AI、,高心病,又称主动脉型心,心脏血管检查专家讲座,第24页,(2)左房及肺动脉扩大,心界向左扩大呈梨形,常见于二尖瓣狭,窄，又称二尖瓣,型心,心脏血管检查专家讲座,第25页,(3)右心室增大,轻度-绝对浊音界增大，,重度-相对浊音界向左右扩大.,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,心脏血管检查专家讲座,第26页,(3)双心室增大,心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩,大，呈球形，称普大型心,常见于扩张型心肌病、,克山病、重症心肌炎、,全心衰竭,心脏血管检查专家讲座,第27页,(5)主动脉扩张及升主动脉瘤,第,l、2,肋间浊音区增宽。,心脏血管检查专家讲座,第28页,(6)心包积液,呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而改变,心脏血管检查专家讲座,第29页,2、胸腹病变,（1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界,健侧心界向外移,（2）肺部实质性病变：如与心浊音界重,叠，心界叩不出,（3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩,不出,（4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊,时心界扩大,心脏血管检查专家讲座,第30页,听 诊（,Auscultation）,是心脏物理诊疗中最主要和难掌握方法,患者多取卧位或坐位。疑有二尖瓣狭窄者宜左侧卧位；疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾,高质量听诊器有利于取得更多和更可靠信息，其中,钟型体件适合于听低音调声音，膜型体件适合用于听高音调声音,心脏血管检查专家讲座,第31页,心脏瓣膜听诊区,1、二尖瓣区：左第5肋间锁骨中线内,2、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间,3、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间,4、主动脉瓣副区：胸骨左缘第3肋间,又称,Erb,区,5、三尖瓣区:胸骨体下端左缘,6、其它:如颈部、肩胛间区等,心脏血管检查专家讲座,第32页,心脏血管检查专家讲座,第33页,听诊次序,心尖部,肺动脉瓣区 主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,心脏血管检查专家讲座,第34页,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,心脏血管检查专家讲座,第35页,1.,心率,正常：成人心率 60,l00,次,min,多数心率 70一80次,min,儿童多在 100 次,min,以上,异常：,心动过速,成人心率超出100次,min,婴儿心率超出150次,min,心动过缓,心率低于60次,min,心脏血管检查专家讲座,第36页,正常心律,正常成人心律规整,也可有窦性心律不齐(,sinus arrhythmia),普通无临床意义。,2心律,(cardiac rhythm),心脏血管检查专家讲座,第37页,心律失常,过早搏动(,premature beat),听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心,跳，其后有较长间歇称代偿间歇，,如,果期前收缩规律出现，可形成联律,分 类：房性、室性、交界性,临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,心脏血管检查专家讲座,第38页,听诊特点,1、心跳节律不一,2、心音强弱不一,3、心率脉率不一,(脉搏短绌,pulse deficit),心房颤动（,atrial fibrillation）,心脏血管检查专家讲座,第39页,临床意义,常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等,也有特发性,心房颤动,心脏血管检查专家讲座,第40页,3、心音（,Heart Sound）,正常心音有4个,第1心音(,S1),第2心音(,S2),第3心音(,S3),第4心音(,S4),通常情况下只能听到第一、第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音普通听不到，如听到第四心音多数属病理性,心脏血管检查专家讲座,第41页,S1 S1,产生机制,出现在心室等容收缩期,标志着心室收缩开始,由4个成份组成,心室收缩，二、三尖,瓣突然关闭（主要）,室壁和大血管壁振动,半月瓣开放,心室肌收缩,心脏血管检查专家讲座,第42页,S1,听诊特点,心尖部听诊最清楚,音调较低(5558,Hz)，,性质较钝但强度较响,历时较长(连续约0.1,s),与心尖搏动同时出现,心脏血管检查专家讲座,第43页,S2S2,产生机制,出现在心室等容舒张期，标志心室舒张开始,由4个成份组成,主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭（主要）,大血管壁振动,房室瓣开放,心室肌舒张和乳头肌、腱索振动,心脏血管检查专家讲座,第44页,S2,听诊特点,心底部听诊最清楚,音调较高(62,Hz)，,性质较,S1,清脆,历时较短(0.08,s),在心尖搏动之后出现,S2,有两个主要成份：即,A2,和,P2,青年人,P2,A2；,中年人,P2,=,A2；,老年人,P2,0.3,sec），,造成听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂,S1,分裂,见于少数儿童和青年；右束支传导阻滞；右心衰竭,心脏血管检查专家讲座,第57页,S2,分裂,听诊特点：,心底部清楚,出现在,S2,后,平卧时显著,心脏血管检查专家讲座,第58页,原因及特点,生理分裂(,physiologic splitting),特点：,A2,在前,P2,在后，深吸气更清楚,见于：正常青少年,心脏血管检查专家讲座,第59页,通常分裂,特点:,A2,在前,P2,在后，深,吸气更清楚,见于肺动脉瓣关闭明,显延迟，如,RBBB、PS,主动脉瓣关闭提前，如,MI、VSD,心脏血管检查专家讲座,第60页,反常分裂(逆分裂,paradoxical splitting),特点：,P2,在前,A2,在后，呼气时分裂加宽,见于：完全性左束支传导阻滞、,AS,等,固定分裂(,fixed splitting),特点：,S2,分裂几乎不,受呼吸气影响,见于：房间隔缺损,心脏血管检查专家讲座,第61页,5额外心音,指在正常,S1,、,S2,之外听到病理性附加心音，与心脏杂音不一样。多数为病理性,心脏血管检查专家讲座,第62页,舒张期额外心音,舒张期奔马律,(,gallop rhythm),概念：由出现在,S2,之后病理性,S3,或,S4,与原有,S1、S2,组成节律，在心率,100次,min,时,，,极似马奔跑时蹄,声故称奔马律,种类：按出现时间早晚，可分为舒张早期、,晚期、中期三种奔马律,心脏血管检查专家讲座,第63页,舒张早期奔马律 (,protodiastolic gallop),产生机制,舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液,快速注入心室，引发已过分充盈心室壁 产生振,动所致，也称室性奔马律(,ventricula gallop),由病理性,S3,与,S1、S2,所组成节律，又称,S3,奔马律,心脏血管检查专家讲座,第64页,听诊特点,心尖部最清楚,出现在,S2,后,音调较低、强度较弱,依起源不一样又可分为左室奔马律与右室奔马律。左室奔马律占多，听诊部位为左室奔马律在心尖区，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突部，吸气时响亮,心脏血管检查专家讲座,第65页,S3,与舒张早期奔马律判别,生理性,S3,舒张早期奔马律,背景:健康人 器质性心脏病,心率：100,次,min,特点：距,S2,较近，距,S2,较远,声音较低 声音较响,心脏血管检查专家讲座,第66页,临床意义,反应左室舒张期负荷过重，心肌功效严重障碍,见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等,心脏血管检查专家讲座,第67页,晚期奔马律(,Late diastolic gallop),发生在,S1,前0.1,s，,故称为收缩期前奔马,律(,presystolic gallop),由病理性,S4,与,S1、S2,所组成节律，,也称为第四心音奔马律,产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，,也称房性奔马律(,atrial gallop),心脏血管检查专家讲座,第68页,听诊特点,在心尖区稍内侧最清楚,音调较低，强度较弱,额外心音距,S2,较远，距,S1,近,呼气末最响,临床意义,反应心室收缩期负荷过重，心肌顺应性,下降，见于高血压病，肥厚性心肌病等,心脏血管检查专家讲座,第69页,中期奔马律,又称重合奔马律(,summation gallop),系舒张早期和舒张晚期奔马律重合存在,当心率减慢而不重合时，听诊,为,4,个心音，,呈“,kelenda1a”,四个音响，称为四音律,临床意义：常见于心肌病、心力衰竭,心脏血管检查专家讲座,第70页,二尖瓣开放拍击音（,opening snap）,概念及机制,在,MS,时，舒张早期血液自左房快速,经过狭窄二尖瓣口流入左室，弹性,尚好二尖瓣快速开放到一定程度突,然停顿，引发瓣叶张帆式振动，产,生拍击样声音,心脏血管检查专家讲座,第71页,听诊特点,听诊部位在心尖部及其内侧,第二心音后(0.07,s),清脆、短促，呈拍击样,呼气时增强,临床意义：提醒瓣膜弹性和活动性很好。,常作为二尖瓣分离术适应证,参考条件,心脏血管检查专家讲座,第72页,心包叩击音(,pericardial knock),在,S2,后约0.1,s，,较响短促声音，,在胸骨左缘最易闻及,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连,为舒张早期心室快速充盈时，因为心包增厚，妨碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停顿，造成室壁振动而产生声音,心脏血管检查专家讲座,第73页,肿瘤扑落音(,tumor plop),产生机制,带蒂心房粘液瘤在左室舒张时,随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，因为瘤蒂,突然担心而产生振动，称为肿瘤扑落音，,见于,心房粘液瘤,患者,听诊特点,在心尖部及胸骨左缘3、4肋间，在,S2,后，与,OS,相同但稍晚，,常随体位改变而改变,心脏血管检查专家讲座,第74页,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(,early systolic ejection sounds),可分为,肺动脉喷射音,和,主动脉喷射音,产生机制,因为主动脉、肺动脉扩张或压力增高，,在左、右心室喷血时引发动脉壁发生振动以及半月瓣用力开启或狭窄瓣叶在开启时突然受限产生振动,心脏血管检查专家讲座,第75页,听诊特点,出现在,S1,之后约0.05一0.07,s,音调高而清脆、时间短促,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响,主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响,临床意义,肺动脉喷射音常见于,PS、ASD、PDA,等,主动脉喷射音常见于,AS,、主动脉缩窄、高血压、动脉瘤等,心脏血管检查专家讲座,第76页,收缩中、晚期喀喇音(,middle and late systolic clicks),产生机制,喀喇音多为二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然担心或其健索突然拉紧产生震动所致,常见于二尖瓣脱垂,喀喇音出现在,S1,后,0.08,s,者称收缩中期喀喇音，,0.08,s,以上者为收缩晚期喀喇音,心脏血管检查专家讲座,第77页,听诊特点,.在心尖区及其稍内侧最响,.出现于,Sl,后,.高调短促，如关门落锁之,Ka Ta,声,心脏血管检查专家讲座,第78页,医源性额外音,人工瓣膜音：,在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致,金属乐音,，音调高、响亮、短促。,人工起搏音,起搏音：,发生于,S1,前约,0.08,0.12,s,处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。,隔肌音：,发生在,S1,之前，为起搏电极发放脉冲电流刺激膈肌或膈神经引发膈肌收缩所产生。,心脏血管检查专家讲座,第79页,6心脏杂音 (,cardiac murmurs),概 念,是指心音之外连续时间较长，性质特异,声音,产生机制,各种原因使血流由层流变为湍流(骚动,血流)，进而形成旋涡(,vortices)，,撞击,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,振动而发出声音,心脏血管检查专家讲座,第80页,杂音产生详细机制,1）,血流速度加紧,(,72,cm/s,时),2）,瓣膜口狭窄,器质性狭窄 如,MS、AS、PS,等,相对性狭窄 见于心室腔或主、肺动脉根部扩,大引发瓣膜口相对狭窄,3）,瓣膜口关闭不全,器质性关闭不全 如,MI、AI,等,相对性关闭不全 如左室大引发,MI、,右室,大引发,TI,等,心脏血管检查专家讲座,第81页,4),异常通道,如室间隔缺损、动脉导管,未闭、动静脉瘘等,5),心腔内飘浮物,因为乳头肌或腱索,裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产,旋涡而引发杂音,6),血管腔扩大或狭窄,血液流入扩张,狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,心脏血管检查专家讲座,第82页,杂音产生机制示意图,心脏血管检查专家讲座,第83页,(二)听诊关键点,1）最响部位,:通常杂音在某瓣膜听诊区最响，提醒病变在该区对应瓣膜。,许多杂音有传导性,普通杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变,2)时期,：按心动周期改变普通分为四种,心脏血管检查专家讲座,第84页,收缩期杂音,(,systolic murmur SM)：,在收缩期出现,舒张期杂音,(,diastlic murmur DM)：,在舒张期出现,心脏血管检查专家讲座,第85页,杂音产生机制示意图,心脏血管检查专家讲座,第86页,连续性杂音,(,continuous murmur CM)：,从收缩连续到舒张期,双期杂音,为收缩期和舒张期分别出现杂音,心脏血管检查专家讲座,第87页,按杂音早晚和连续时间长短分为,早期、中期、晚期、全期杂音,AI,杂 音：出现在舒张早期,AS PS,杂音：常为收缩中期杂音。,MS,杂 音：出现在舒张中、晚期，,MI,杂 音：可占据整个收缩期称全收,缩期杂音(,holosystolic murmur),心脏血管检查专家讲座,第88页,3）性质,吹风样,：如,MI,在心尖区出现吹风样杂音,隆隆样,：如,MS,在心尖区出现杂音，是,MS,特征,叹气样,：见于主动脉瓣区，为,AI,特点,机器样,：主要见于动脉导管未闭，杂音如,机器声样粗糙,乐音样,：见于感染性心内膜炎、梅毒性心,脏病等,鸟鸣样,：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿,性心脏瓣膜病,心脏血管检查专家讲座,第89页,4）,传导,MI,(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩,胛下区传导,MS,(舒张期)杂音：较局限,AS,(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝,AI,(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导,TI,(收缩期)杂音：向心尖部传导,心脏血管检查专家讲座,第90页,5)强度,杂音强度取决于：,狭窄程度,：普通来说狭窄越重杂音越强；但极,度狭窄时，则杂音反而减弱或消失,血流速度,：速度越快，杂音越强,压力阶差,：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强,心肌收缩力,：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正,后杂音增强,心脏血管检查专家讲座,第91页,形态,递增型(,crescendo),杂音,：,MS,时舒张期隆隆样杂音,递减型(,decrescendo),杂音,：如,AI,时舒张期叹气样杂音,递增递减型(,crescendo-decrescendo),杂音,：,如,AI,时收缩期杂音,连续型(,continuous),杂音,：常见于,PDA,一贯型(,regular),杂音,：如,MI,收缩期杂音,心脏血管检查专家讲座,第92页,心脏杂音形态,心脏血管检查专家讲座,第93页,心脏血管检查专家讲座,第94页,6）分级,：（,Levine 6,级分法）,1 级:极轻,需仔细听诊才能发觉.,2 级:较轻,不太响亮.,3 级:中度,较响亮且粗糙,4 级:响亮,粗糙传导,5 级:很响,粗糙传导广泛.,6 级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍,能听到.,舒张期杂音仍参考上述6级分级法,心脏血管检查专家讲座,第95页,6)体位、呼吸对杂音影响,体 位,左侧卧位：可使,MS,舒张期杂音更显著,坐位前倾：可使舒张期杂音更显著,仰 卧 位：可使和,PI,杂音更显著,快速改变体位，因为血流分布和回心血量改变也可影响杂音强度，如从卧位或下蹲位快速站立，使瞬间回心血量降低，从而使,MI、TI、AI,、,PS、,PI,杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病杂音则增强,心脏血管检查专家讲座,第96页,呼 吸,来自右心病变杂音在深吸气时增强,(,胸腔负压增加，回右心血量增多,),。如,TS、TI、PI、PS,增强,来自左心病变杂音在深呼气时增强,(,胸腔压力增高，回左心血量增多,)。如,MS、M、AI、AS,及,肥厚型梗阻性心肌病杂音增强,运 动,使心率增快，心搏增强，常使杂音增强,心脏血管检查专家讲座,第97页,临床意义,生理性 器质性 相 对性,年纪 青少年多见 不定 不定,部位 心尖区 不定 不定,性质 柔和 粗糙 不定,时间 短促 常为全收缩期 多短促,强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/6级,传导 无 广泛 不定,震颤 无 3/6级以上者有 无,心脏大 无 可有 有,心脏血管检查专家讲座,第98页,二尖瓣区,收缩期杂音,功效性：常见。可见于发烧、轻中度,贫血、甲亢等,相对性：见于扩张型心肌病、贫血性,心脏病、高血压性心脏病等,器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖,瓣脱垂、乳头肌功效失调等,心脏血管检查专家讲座,第99页,舒张期杂音,器质性：见于风心病,MS。,相对性:见于,AI,引发相对性,MS。,又称,Austin Flint,杂音,心脏血管检查专家讲座,第100页,主动脉瓣区,收缩期杂音,器质性：主要见于主动脉瓣狭窄,相对性：见于主动脉粥样硬化、,主动脉扩张、高血压病等,舒张期杂音,器质性:如风湿性,AI、,梅心病,心脏血管检查专家讲座,第101页,肺动脉瓣区,收缩期杂音,功效性：多见，尤以健康儿童或,青少年常见,相对性：见于肺动脉高压，肺动,脉扩张,器质性：见于先天性,PS,心脏血管检查专家讲座,第102页,舒张期杂音,相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、,原发性肺动脉高压等引发肺动脉扩张，,此杂音称为,Graham-Steell,杂音,器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全,心脏血管检查专家讲座,第103页,连续性杂音,见于 动脉导管未闭,主动脉肺动脉间隔缺损,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,心脏血管检查专家讲座,第104页,三尖瓣区,收缩期杂音,相对性：多见，大多数是因为右室扩,大引发三尖瓣相对关闭不全,产生杂音,器质性：少见,舒张期杂音,偶见于三尖瓣狭窄,心脏血管检查专家讲座,第105页,其它部位,胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音,（36级以上 伴有震颤）,见于室间隔缺损、室间隔穿孔,心脏血管检查专家讲座,第106页,7心包摩擦音,(,pericardial friction sound),听诊特点,1）整个心前区均可听到，胸骨左缘3、4肋,间最响,2）性质粗糙，呈搔抓样,3）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩,心室收缩心室舒张均出现摩擦音。,4）与胸膜摩擦音区分：屏住呼吸时胸膜,摩擦音消失，心包摩擦音依然存在,心脏血管检查专家讲座,第107页,临床意义,常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿,性、化脓性),也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统,性红斑狼疮等,心脏血管检查专家讲座,第108页,血 管 检 查,心脏血管检查专家讲座,第109页,脉搏,检验方法,：,触诊、脉搏计描记波形,部位选择,：桡动脉、肱动脉、股动脉及足背动脉等，检验时需两侧脉搏情况,检验内容,：,脉率、节律、担心度和动脉壁弹性、强弱和波形改变，注意脉搏减弱或消失情况,心脏血管检查专家讲座,第110页,脉率,正常为60-100次分,运动员、老年人偏慢，女性、儿童稍快，3岁儿童多在100次分以上,脉率影响原因,类似于心率，各种生理、病理情况或药品影响均可使脉率增快或减慢,脉率与心率是否一致,心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率,心脏血管检查专家讲座,第111页,脉律,脉律可反应心律,：正常人脉律规则，也可随呼吸改,变,各种心律失常均可影响脉律,：,心房颤动者脉律绝对不规则，脉搏强弱不等，有脉搏短绌,期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉、三联脉,二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉（,dropped pulse,）,心脏血管检查专家讲座,第112页,(三)动脉壁状态,正常人动脉壁光滑、柔软、有弹性,动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失,呈索条状；严重时动脉壁有钙质从容，,动脉壁硬、迂曲，呈结节状,心脏血管检查专家讲座,第113页,脉搏,强弱,脉搏强弱,：与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关,脉搏增强,：系心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致。见于高热、甲状腺功效亢进、主动脉瓣关闭不全等,脉搏减弱,：,系心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等,心脏血管检查专家讲座,第114页,脉搏波形,用无创性脉搏示波描记可了解脉波改变,经过仔细地触诊大动脉也可发觉各种脉波异常脉搏,心脏血管检查专家讲座,第115页,正常脉波,由升支、波峰和降支（重搏波）三部分组成,升支,出现在左室收缩早期，由左室射血冲击主动脉壁所致,波峰,出现在收缩中、晚期。系血液向动脉远端运行同时，部分逆返，冲击动脉壁引发,降支,发生于心室舒张期。在降支上有一切迹称重搏波，源于主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩所致,心脏血管检查专家讲座,第116页,水冲脉,(,water hammer pulse,),概念：,脉搏骤起骤落，如同潮水涨落，故名水冲脉,机制,：,因为周围血管扩张或存在分流、,AI,所致,反应脉压,意义：,常见于甲状腺功效亢进、严重贫血、脚气病、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘等,检验方法：,握紧患者手腕掌面，将其前臂高举过头部，可显著感知如同水冲急促而有力脉搏冲击,心脏血管检查专家讲座,第117页,迟脉,（,pulse tardus,）,特点：,脉波升、降支均迟缓，波幅低，波顶平宽,意义：,系脉压所致，主要见于主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缩窄性心包炎、严重心力衰竭等,心脏血管检查专家讲座,第118页,重搏脉,(,dicrotc pulse),指一次心搏引发脉波似二次，即收缩期与舒张期各触及一次,见于肥厚型梗阻性心肌病、长久发烧使外周血管担心度降低患者，亦可见于心脏压塞、严重心力衰竭和低血容量休克等,心脏血管检查专家讲座,第119页,交替脉,(,pulsus alternaris,),系节律规则而强弱交替脉搏,（如测量血压可发觉强弱脉搏间有,10,一,30,mmHg,压力差，当气袖慢慢放气至脉搏声刚出现时，即代表强搏声音，此时频率是心率二分之一）,系左室收缩力强弱交替所致,为左室心力衰竭主要体征之一,心脏血管检查专家讲座,第120页,奇脉,(,paradoxical pulse,),指吸气时脉搏显著减弱或消失，系左室搏血量降低所致，又称“吸停脉”,见于心脏压塞或心包缩窄时,显著奇脉触诊可检知，不显著可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低,l 0mmHg,以上,心脏血管检查专家讲座,第121页,无脉,（,pulseless,）,即脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系因为某一部位动脉闭塞而致对应部位脉搏消失,心脏血管检查专家讲座,第122页,二、血 压,(,blood pressure，BP),测量方法,直接测量法：,穿刺周围动脉，将特制导管送入主动脉，经换能器显示血压数值。,间接测量法：,当前广泛采取袖带加压 法，此法采取血压计测量。血压计有汞柱 式、电子血压计，以汞柱式最为惯用,心脏血管检查专家讲座,第123页,详细测血压方法,1)病人休息51,0min，,被测上肢(一,般 为右上肢)肘部应与心脏同一水平，,上臂伸直并轻度外展。,2)袖带气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，,袖带下缘应距肘弯横纹上23,cm。,心脏血管检查专家讲座,第124页,3)将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听,诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重，不,得与袖带接触，更不可塞在袖带下,4)向袖带内充气，边充气边听诊，待肱 动脉搏动消失再将汞柱升高20一30,mm Hg,后，开始迟缓放气,心脏血管检查专家讲座,第125页,5)按,Korotkoff,法分为5期,第1期：听到第一次声响时汞柱值为收缩压,第2期：伴随汞柱下降，声音逐步加强,第3期：继而出现吹风样杂音,第4期：然后声音突然变小而低沉,第5期：最终声音消失为舒张压,收缩压与舒张压之差为,脉压,(,pulse pressure),心脏血管检查专家讲座,第126页,血压判定标准,年中国高血压防治指南,理 想 血 压：120/80,mmHg,正 常 血 压：130/85,mmHg,正 常 高 限：130-139/85-89,mmHg,高血压级：140-159/90-99,mmHg,高血压级：160-179/100-109,mmHg,高血压级：180/110,mmHg,脉 压 差：30-40,mmHg,单纯收缩期高血压,SBP,1,40 mmHg,心脏血管检查专家讲座,第127页,三)血压变动意义,1.高血压,140/90,mmHg,（最少,3,次非同日）,多见于原发性高血压,亦可见于继发性高血压,2.低血压,10,mmHg，,主要见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形等,4.上下肢血压差异常,下肢血压应较上肢血压高,20,40,mmHg，,假如下肢血压上肢血压，提醒对应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等,心脏血管检查专家讲座,第129页,5脉压改变,脉压增大(40,mmHg)：,见于主动脉瓣关,闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、,甲状功功效亢进和严重贫血、老年,主动脉硬化等,脉压减小(30,mmHg)：,见于主动脉瓣,狭窄、心力衰竭、低血压、心包积,液、缩窄性心包炎等,心脏血管检查专家讲座,第130页,动态血压监测,（,ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）,ABPM,是近年来高血压诊治中一项进展,普通设白昼（6,AM,一,l0PM）,每15,min,测一次；晚间（,l0PM,次晨6,AM）,每30,min,统计一次,心脏血管检查专家讲座,第131页,推荐正常血压上限参考标准,：,24,h,平均血压130/80,mmHg,白昼平均血压135/85,mmHg,夜间平均血压125/75,mmHg,白昼血压有两个高峰；早晨8,AM-10AM，,下午4,PM-6PM。,夜间血压较白昼下降10，称勺型，为正常昼夜节律。,心脏血管检查专家讲座,第132页,ABPM,应用（动态血压监测）,血压波动很大者,疑有单纯性诊所高血压（白大衣高血压）者,有提醒低血压发作症状者和降压治疗效果差患者,心脏血管检查专家讲座,第133页,血管杂音,静脉杂音（少见）,颈静脉营营声（无害性杂音），在颈根部近锁骨处，尤其是右侧可出现低调，柔和、连续性杂音，坐位及站立显著，系颈静脉血液快速回流入上腔静脉所致。以手指压迫颈静脉暂时中止血流，杂音可消失，属无害性杂音。,肝硬化门静脉高压引发腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。,心脏血管检查专家讲座,第134页,动脉杂音,多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉。,甲状腺功效亢进症:,在甲状腺侧叶连续性杂音，,提醒局部血流丰富,多发性大动脉炎:,狭窄病变部位可听到收缩期杂音,肾动脉狭窄:,在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音,肺内动静脉瘘:,在胸部对应部位有连续性杂音,外周动静脉瘘,时则在病变部位出现连续性杂音,冠状动静脉瘘:,时可在胸骨中下端出现较表浅而柔和连续性杂音或双期杂音,心脏血管检查专家讲座,第135页,周围血管征,脉压差增大表现,1、,毛细血管搏动征(,capillary pulsation),用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压,病人口唇粘膜，局部出现规则红白交替,现象,2、,水冲脉(,water hammer pulse),将病人前臂抬高过头，检验者用手紧握其,手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌,称为水冲脉,心脏血管检查专家讲座,第136页,3、射枪音(,pistol shot),指在四肢动脉处听到一个短促如同射枪时声音,4、,Duroziez,双重杂音,将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音,临床意义：,见于主动脉辩关闭不全、动脉导,管未闭、甲状腺功效亢进、严重贫血等,心脏血管检查专家讲座,第137页,2、脉搏消失,(,pulseless),又称无脉症.,见于：严重休克多发性大动脉炎,3、交替脉(,pulsus alternans),指节律正常而强弱交替出现脉搏,。,普通认为系左室收缩力强弱交替所,致，见于：左室衰竭,心脏血管检查专家讲座,第138页,Thank you,very much !,心脏血管检查专家讲座,第139页,