病生大纲.pdf

病理生理学教学大纲病理生理学教学大纲 一、课程基本信息一、课程基本信息 课程编码：课程编码：50128325 课程名称：病理生理学课程名称：病理生理学 课程英文名称：课程英文名称：PATHOPHYSIOLOGY 课程性质：基础课课程性质：基础课 授课对象：授课对象：临床医学本科等临床医学本科等 学时数：学时数：45 学时学时 学分数：学分数：2.5 学分学分 二、教学目的及要求：二、教学目的及要求：病理生理学是医学教育的一门主干学科，是医务人员必须掌握的一门基础医学知识。病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制，对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且，由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展，病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野，增强他们的后劲。病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关，而且与临床各科亦密切相关。病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门过渡性学科。三、教学内容：三、教学内容：第一章 绪论-2 第二章 疾病概论-2 第三章 水、电解质代谢紊乱-2 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱-4 第五章 缺氧-5 第六章 发热-6 第七章 应激-6 第八章 休克-7 第九章 弥散性血管内凝血-7 第十章 缺血-再灌注损伤-8 第十一章 细胞信号转导与疾病-8 第十二章 细胞凋亡与疾病-8 第十三章 心功能不全-8 第十四章 呼吸功能不全-9 第十五章 肝功能不全-10 第十六章 肾功能不全-11 第十七章 多器官功能障碍和衰竭-12 1 第一章第一章 绪绪 论论 熟熟 悉：悉：病理生理学内容：疾病概论；基本病理过程；各系统病理生理学。了了 解：解：病理生理学的任务 第二章第二章 疾病概论疾病概论【目的要求】掌掌 握：握：健康和疾病的概念，发病学的基本规律，疾病的过程，死亡的现行概念，脑死亡的概念 了了 解：解：病因的种类，疾病发生的条件，疾病发生的基本机制 熟熟 悉：悉：病因学概念，发病学概念，恢复健康，判断脑死亡的标志【授课内容】一、病因学概论 病因学概念（一）疾病发生的原因：概念，作为疾病病因的两个精髓：直接引起疾病并赋予疾病以特征。病因的种类：生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素。（二）疾病发生的条件：概念 二、发病学概论（一）发病学概念（二）发病学的基本规律 疾病过程中损伤与抗损伤反应；疾病过程中的因果转化；局部与整体的关系。三、疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，细胞机制，分子机制 四、疾病的过程与转归 疾病的过程 转归：1恢复健康：完全恢复健康和不完全恢复健康的概念。2死亡：死亡的现行概念：心跳呼吸的永久性停止。脑死亡的概念、判断脑死亡的标志。第三章第三章 水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱 第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱【目的要求】掌掌 握：握：低渗性脱水概念和对机体的影响，水中毒概念和对机体的影响，等容量性低钠血症概念和对机体的影响；高渗性脱水概念和对机体的影响，高容量性高钠血症概念和对机体的影响，等容量性高钠血症概念和对机体的影响；水肿、积水的概念；水肿发生的基本机制；渗出液、漏出液、显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机制；心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制；等渗性脱水 2 概念和对机体的影响。熟熟 悉：悉：人体水、电解质摄入与排出途径；水、电解质的生理功能；水、电解质平衡的调节，渴感，抗利尿激素，醛固酮，心房利钠激素的作用及调节；低渗性脱水原因和机理，水中毒原因和机理，ADH 分泌异常综合征原因和机理，高渗性脱水原因和机理，高容量性高钠血症原因和机理，等容量性高钠血症原因和机理；等渗性脱水原因和机理。了了 解：解：正常人体液的容量与分布及影响因素；体液中电解质的含量与分布，水、钠代谢紊乱的分类原则。水肿、积水分类，水肿对机体的影响。【授课内容】一、水、钠的正常代谢 二、水、钠代谢紊乱的分类原则：体液容量，血钠浓度 三、低钠血症 1.低容量性低钠血症 2.高容量性低钠血症 3.等容量性低钠血症 四、高钠血症 4.低容量性高钠血症 5.高容量性高钠血症 6.等容量性高钠血症 。五、正常血钠性容量过多-水肿 (一)水肿发生的基本机制 1.血管内外液体交换失平衡：组织液生成、回流平衡的影响因素。(1).毛细血管流体静压增加：原因和产生水肿的机制 (2)血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制 (3)微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制 (4)淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制 2.体内外液体交换失平衡：钠水潴留 (1).肾小球滤过率降低：原因及产生机制 (2).肾小管对钠水重吸收增强 近曲小管重吸收钠水增加；远曲小管重吸收钠水增加。(二)水肿的特点 渗出液、漏出液、显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机制。心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制。了解水肿对机体的影响 五、正常血钠性容量过少-等渗性脱水(教科书中缺此段，但要求如下)第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱【目的要求】掌掌 握：握：钾平衡的调节因素；低钾血症的概念和对膜电位、心脏、骨骼肌、胃肠道、肾脏、酸碱平衡的影响，高钾血症的概念和对心脏、骨骼肌的影响。熟熟 悉：悉：钾的生理功能；低钾血症和高钾血症原因和机理。了了 解：解：钾的体内分布；低钾血症对心电图的影响和对心功能的具体损害；高钾血症对心电图的影响；钾代谢紊乱的防治原则。【授课内容】3 一、正常钾代谢：二、低钾血症：概念，原因和机理 对机体的影响：1对膜电位的影响 2对心脏的影响：对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响。对心电图的影响，对心功能的具体损害。3对骨骼肌的影响：超极化阻滞及其发生机制。重度缺钾所致的骨骼肌损害。4对胃肠道的影响：对平滑肌的影响。5对肾脏的影响：肾浓缩功能障碍。6对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒。三、高钾血症：概念，悉原因和机理 对机体的影响：1对心脏的影响：对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响。致死性心律失常以及对心电图的影响。2对骨骼肌的影响：兴奋性先升高后降低。钾代谢紊乱的防治原则。第三节第三节 镁代谢紊乱镁代谢紊乱【目的要求】掌掌 握：握：低镁血症概念，高镁血症概念 熟熟 悉：悉：低镁血症对机体的影响，高镁血症对机体的影响。了了 解：解：镁的正常代谢及生理功能，低镁血症原因和机理，高镁血症原因和机理。【授课内容】一、镁的正常代谢及生理功能 二、低镁血症概念、原因和机理以及对机体的影响。三、高镁血症概念、原因和机理以及对机体的影响。第五节第五节 钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍【目的要求】掌掌 握：握：钙磷平衡的调节，低钙血症的概念，高钙血症的概念，低磷血症的概念，高磷血症的概念。熟熟 悉：悉：钙磷的生理功能，低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症原因、机制及对机体的影响。了了 解：解：钙磷的体内分布，调节钙磷平衡的其它激素。【授课内容】一、钙磷的体内分布，钙磷的生理功能。二、钙磷平衡的调节：三个主要激素 PTH，CT,Vit.D。三大靶器官 骨，肠，肾 调节钙磷平衡的其它激素 三、低钙血症的概念，熟悉原因、机制及对机体的影响。四、高钙血症的概念，熟悉原因、机制及对机体的影响。五、低磷血症的概念，熟悉原因、机制及对机体的影响。六、高磷血症的概念，熟悉原因、机制及对机体的影响。4 第四章第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【目的要求】掌掌 握：握：酸碱平衡的调节；反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义；代谢性酸中毒概念、原因和机理、机体的代偿调节和对机体的影响；呼吸性酸中毒概念、原因和机理、机体的代偿调节和对机体的影响；代谢性碱中毒概念、原因和机理、机体的代偿调节和对机体的影响；呼吸性碱中毒概念、原因和机理、机体的代偿调节和对机体的影响；混合性酸碱平衡紊乱概念及基本类型，代偿预计值公式的使用及酸碱平衡紊乱类型的判别 熟熟 悉：悉：体内酸、碱的来源，挥发酸，固定酸；了了 解：解：酸中毒的防治原则，碱中毒的防治原则。【授课内容】一、体内酸、碱的来源，挥发酸，固定酸 二、酸碱平衡的调节。1血液缓冲系统的调节作用：特别是碳酸氢盐缓冲对在维持酸碱平衡中起重要作用。2呼吸的调节作用。3肾脏的调节作用。4组织细胞的调节作用。二、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义：血液 pH，二氧化碳分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（S.B.）。实际碳酸氢盐（A.B.）、二氧化碳结合力（CO2C.P）碱剩余（B.E）、缓冲碱（B.B），阴离子隙（AG）三、单纯性酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒：概念 1原因和机理（1）AG 增大型代谢性酸中毒。（2）AG 正常型代谢性酸中毒。2机体的代偿调节：（1）血液的缓冲作用；细胞内外离子交换；（2）呼吸代偿；（3）肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化 3.对机体的影响 (1)心血管系统功能的改变 (2)中枢神经系统功能的改变（二）呼吸性酸中毒：概念 1.原因和机理(1)急性呼吸性酸中毒。(2)慢性呼吸性酸中毒。2.机体的代偿调节：(1)细胞内外离子交换及缓冲作用；（2）肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化 3.对机体的影响 (1)中枢神经系统功能的改变 5 (2)心血管系统功能的改变 酸中毒的防治原则（三）代谢性碱中毒：概念 1.原因和机理 （1）用生理盐水治疗能奏效的代谢性碱中毒。（2）用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒。2.掌握机体的代偿调节：(1)血液的缓冲作用；细胞内外离子交换；（2）呼吸代偿；（3）肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化 3.对机体的影响(1)中枢神经系统功能的改变(2)Hb 氧离曲线左移(3)低钾、低Ca+血症 代谢性碱中毒防治的原则。（四）呼吸性碱中毒：掌握概念 1.掌握 原因和机理(1)急性呼吸性碱中毒。(2)慢性呼吸性碱中毒。2.掌握 机体的代偿调节：(1)细胞内外离子交换及缓冲作用；（2）肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化 3.对机体的影响 四、混合性酸碱平衡紊乱概念及基本类型，代偿预计值公式的使用及酸碱平衡紊乱类型的判别。第五章第五章 缺缺 氧氧【目的要求】掌掌 握：握：缺氧的概念，常用的血氧指标及其影响因素；低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧各型缺氧概念和血氧变化特点、皮肤颜色变化的特点。缺氧时呼吸系统的变化、循环系统的变化、血液系统的变化 熟熟 悉：悉：各型缺氧常见的原因和机理，缺氧时中枢神经系统和组织细胞的变化。了了 解：解：影响机体对缺氧耐受性的因素：机体的代谢和机能状态，年龄和代偿能力。氧疗的原则和氧中毒。【授课内容】一、缺氧的概念 二、常用的血氧指标：1 血氧分压；2 血氧容量；3 血氧含量；4 血氧饱和度；5 氧离曲线及其影响因素。三、缺氧的类型及血氧变化特点（一）低张性缺氧：概念 常见的原因和机理。（二）血液性缺氧：概念 常见的原因和机理。、（三）循环性缺氧：概念 常见的原因和机理。6（四）组织性缺氧：概念、常见的原因和机理。各型缺氧的血氧变化特点；皮肤颜色变化的特点。四、缺氧时机体的机能和代谢变化（一）呼吸系统的变化（二）循环系统的变化（三）血液系统的变化（四）中枢神经系统的变化（五）组织细胞的变化 五、影响机体对缺氧耐受性的因素：机体的代谢和机能状态，年龄和代偿能力。六、氧疗的原则和氧中毒。第六章第六章 发发 热热【目的要求】掌掌 握：握：发热的概念，发热激活物概念，内生致热原的概念、种类，内生致热原进入中枢的途径，体温中枢的部位，发热时中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统的机能变化及代谢变化。发热各期热代谢特点和机制 熟熟 悉：悉：发热激活物主要类型，发热中枢调节介质，发热的分期及表现。了了 解：解：过热与发热的区别，内生致热原主要作用、生成、释放；发热的利弊和发热的防治原则【授课内容】一、发热的概念，过热与发热的区别 二、发热的原因和机制（一）发热激活物概念，熟悉其主要类型：外致热原，体内产物（二）内生致热原的概念、种类，其主要作用、生成、释放，进入中枢的途径（三）体温中枢的部位：POAH（四）发热中枢调节介质：1正调节介质：PGE、CRH，Na+/Ca2+,cAMP，NO 2负调节介质：AVP，MSH，脂皮质蛋白-1 三、发热的分期：体温上升期、高峰期、退热期，各期热代谢特点，机制及表现。四、发热时机体的主要代谢和机能变化。中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统的机能变化及代谢变化。五、发热的利弊和发热的防治原则。第七章第七章 应应 激激【目的要求】掌掌 握：握：应激的概念，全身适应综合征的概念及分期；应激反应中蓝斑一交感，肾上腺髓质系统作用，HSP 的概念及基本功能；AP 的概念；应激性溃疡的概念及发生机制。熟熟 悉：悉：蓝斑一交感，肾上腺髓质系统其构成及基本效应，HPA 轴构成及基本效应，AP 的基本功能；各系统在应激时的基本反应；了了 解：解：应激原的种类，应激时的其它激素变化；AP 的构成；应激与免疫功能障碍、心血管疾病及内分泌功能障碍的关系；应激与心理、精神障碍。【授课内容】7 一、应激的概念、应激原的种类，全身适应综合征的概念及分期 二、应激反应（一）神经内分泌反应 1蓝斑一交感，肾上腺髓质系统构成及基本效应 2HPA 轴构成及基本效应。3应激时的其它激素变化。（二）细胞体液反应 1HSP 的概念及基本功能 2AP 的概念，构成和基本功能（四）机能代谢反应 三、应激与疾病（一）应激与躯体疾病 1.应激性溃疡的概念及发生机制 2.应激与免疫功能障碍、心血管疾病及内分泌功能障碍的关系 (二)应激与心理、精神障碍：第八章第八章 休休 克克【目的要求】掌掌 握：握：休克的概念及其典型的临床表现；休克发病机制，各期微循环变化的原因、特点，发生机理，及代偿意义。休克时肾功能的改变、肺功能的改变、心脏功能的改变、脑功能的改变。休克肾、休克肺、ARDS 的概念。熟熟 悉：悉：休克的原因；休克时细胞和代谢的改变 了了 解：解：休克的分类，休克时消化道及肝功能的损害；休克的防治原则。【授课内容】一、休克的概念及其典型的临床表现 二、休克的原因 1急性大量失血或失液；2 严重创伤；3 严重大面积烧伤；4 严重感染；5 严重心脏病；6过敏；7神经中枢的抑制或损害。三、休克的分类（一）病因学分类（二）根据休克始动环节分类 四、休克发病机制 根据休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。（一）休克初期（微循环缺血期）微循环变化的原因、特点，发生机理，及代偿意义。（二）休克期（微循环淤血期）微循环变化的原因、发生机理，特点，进入失代偿阶段。（三）休克晚期（难治期）微循环变化的原因、特点、DIC 出现的机制和后果。五、休克时器官功能的改变（一）肾功能的改变：最易受损。早期可出现功能性急性肾功衰竭，随休克发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。（二）肺功能的改变：随休克发展可出现休克肺，休克肺、ARDS 的概念，ARDS的基本发生机制。8 （三）心脏功能的改变：除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随休克发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制。（四）脑功能的改变：早期无明显改变，随休克的发展可出现神志昏迷、脑水肿、颅内高压。（五）消化道及肝功能的损害。（六）细胞和代谢的改变。休克的防治原则。第九章第九章 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）【目的要求】掌掌 握：握：弥散性血管内凝血（DIC）的概念、DIC 的发病机理；DIC 的临床表现及其发生机制 熟熟 悉：悉：DIC 的诱因、了了 解：解：DIC 的分期分型、DIC 的防治原则【授课内容】一、弥散性血管内凝血（DIC）的概念 二、DIC 的发病机理（一）组织严重损伤、大量组织因子入血启动外源性凝血系统。原因、机制。（二）血管内皮细胞损伤，激活 XII 因子启动内源性凝血系统。原因、机制。（三）血细胞大量破坏释放促凝物质入血、启动凝血系统：（红细胞、血小板、中性粒细胞、单核细胞大量破坏）原因、机制。（四）其它促凝物质入血 三、DIC 的诱因：1单核吞噬细胞系统及肝功能受损；2.高凝状态；3微循环障碍；4凝血调控机制的障碍。四、DIC 的分期分型。五、DIC 的临床表现及其发生机制（一）凝血功能障碍出血 出血机制：1凝血物质的消耗；2纤溶亢进；3纤维蛋白（原）降解产物形成。（二）脏器功能障碍（三）休克，引起休克的机制（四）微血管病性溶血性贫血 六、DIC 的防治原则 第十章第十章 缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤【目的要求】掌掌 握：握：缺血-再灌注损伤概念，自由基的概念，缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的机制；钙超载的概念；熟熟 悉：悉：缺血-再灌注损伤时氧自由基增多损伤作用；钙超载损伤作用。了了 解：解：缺血-再灌注损伤发生的原因和条件、缺血-再灌注损伤的表现及防治原则【授课内容】9 一、缺血-再灌注损伤概念和发生的原因和条件 二、发生机制 1.自由基的概念，缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的机制，其损伤作用。2.钙超载的概念，钙超载的机制及其损伤作用。三、缺血-再灌注损伤的表现及防治原则 第十一章第十一章 细胞信号转导与疾病细胞信号转导与疾病【目的要求】熟熟 悉：悉：正常的细胞信号转导途径；了了 解：解：受体异常与疾病，G 蛋白异常与疾病，细胞信号转导途径中的其它障碍与疾病【授课内容】一、复习正常的细胞信号转导途径：二、细胞信号转导障碍与疾病的关系 1.受体异常与疾病：遗传性受体病和自身免疫性受体病 2.G 蛋白异常与疾病：3.细胞信号转导途径中的其它障碍与疾病 第十二章第十二章 细胞凋亡与疾病细胞凋亡与疾病【目的要求】掌掌 握：握：细胞凋亡的概念，熟熟 悉：悉：凋亡的调控和发生机制，凋亡不足在肿瘤发生、自身免疫病中的作用，凋亡过度在心力衰竭、神经元退行性疾病中的作用。了了 解：解：细胞凋亡的过程和凋亡细胞的主要变化，控制凋亡在防治疾病中的应用前景。【授课内容】一、细胞凋亡的概念，其过程和凋亡细胞的主要变化 二、凋亡的调控和发生机制 三、凋亡与疾病：凋亡不足在肿瘤发生、自身免疫病中的作用，凋亡过度在心力衰竭、神经元退行性疾病中的作用 四、控制凋亡在防治疾病中的应用前景。第十三章第十三章 心力衰竭心力衰竭【目的要求】掌掌 握：握：心力衰竭，心功能不全的概念；心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常的机制；心力衰竭发展过程中机体的代偿；肺循环淤血-左心衰时呼吸困难及其发生机制，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难概念及发生机制、肺水肿及其发生机制；体循环淤血发生机制及表现；心输出量不足发生机制及表现。熟熟 悉：悉：心力衰竭的原因；心室各部舒缩活动的不协调表现形式 了了 解：解：心力衰竭的诱因，分类；心肌的超微结构；心力衰竭的防治原则【授课内容】10 一、心力衰竭，心功能不全的概念 二、心力衰竭的原因（一）弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍（二）心脏负荷过重：1压力负荷过重；2容量负荷过重 三、心力衰竭的诱因，常见诱因：1感染；2心律失常；3水、电介质、酸碱平衡紊乱；4其它 四、心力衰竭的分类：1根据心力衰竭的部位分类；2根据心力衰竭发生的速度分类；3根据心力衰竭时心输出量的高低分类；4根据心衰严重度分类；5根据心衰机制分类。五、心力衰竭发生的基本机理 心肌的超微结构，心肌收缩的分子生物学基础。（一）掌握心肌收缩性减弱 1心肌细胞和收缩蛋白的丧失，坏死和凋亡。2心肌能量代谢障碍（能量生成，利用障碍）3兴奋收缩偶联障碍Ca+运转失常（肌浆网对Ca+的处理障碍，Ca+内流受阻，钙离子与肌钙蛋白结合障碍）4心肌肥大的不平衡生长。（二）心室舒张功能和顺应性异常 心室舒张功能障碍：1钙离子复位延缓；2肌球肌动蛋白体解离障碍心室顺应性降低，心室顺应性概念，心室顺应性降低的原因（三）心室各部舒缩活动的不协调，表现形式 六、心力衰竭发展过程中机体的代偿（一）心脏的代偿：心率加快，心室紧张源性扩张，心肌肥大（向心性肥大，离心性肥大）产生机制及其作用。（二）心脏外的代偿：血容量增加，血液重分布，产生机制及作用。（三）代偿反应的负面影响：负荷增大，耗氧量增多，易发心律失常，细胞因子及氧化损伤，心肌重构。七、心力衰竭时机体的重要机能代谢改变（一）肺循环淤血-左心衰 1 呼吸困难及其发生机制，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难；2 肺水肿及其发生机制（二）体循环淤血 静脉压升高，全身水肿，肝肿大等。（三）心输出量不足 发绀、尿少、疲乏无力；重症：血压下降、休克。八、心力衰竭的防治原则 第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭【目的要求】掌掌 握：握：呼吸衰竭的概念，呼吸衰竭的病因和发病机制，限制性通气不足概念，阻塞性通气不足概念，弥散障碍概念和原因，肺泡通气与血流比例失调血液气体的变化特点及其发生机制；真性分流与功能性分流的概念，ARDS 致呼衰的发生机制；熟悉呼吸衰竭时机体中枢神经系统变化肺性脑病，循环系统的变化：肺源性心脏病。11 熟熟 悉：悉：熟悉限制性通气不足和阻塞性通气不足的原因及其呼吸困难发生机制，呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化。了了 解：解：呼吸衰竭分类，呼吸衰竭的防治原则。【授课内容】一、呼吸衰竭的概念 二、呼吸衰竭分类：1根据呼吸衰竭血液气体的变化特点分类；2根据呼吸衰竭发生机制分类；3根据呼吸衰竭病变部位分类。三、呼吸衰竭的病因和发病机制（一）限制性通气不足 1限制性通气不足：概念 发生机制：呼吸动力减弱（呼吸中枢抑制，呼吸肌运动障碍）；呼吸阻力增加 2阻塞性通气不足 概念 中央气道阻塞：熟悉原因，吸气性呼吸困难及其发生机制。外周气道阻塞：熟悉原因，呼气性呼吸困难及其发生机制。血液气体的变化特点及其发生机制（二）弥散障碍 1呼吸膜面积减少、原因。2呼吸膜厚度增加、原因。3血液与肺泡接触时间过短。血液气体的变化特点及其发生机制（三）肺泡通气与血流比例失调 1部分肺泡通气不足，但血流量不相应减少，熟悉原因，V/Q 低于正常：功能分流，静脉血掺杂。2.部分肺泡血流量减少但通气良好，熟悉原因，V/Q 大于正常，死腔样通气。血液气体的变化特点及其发生机制 (四)真性分流，真性分流与功能性分流的鉴别 (五)_ARDS 致呼衰的发生机制，四、呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化（一）酸碱平衡紊乱：1呼吸性酸中毒 2代谢性酸中毒或混含性酸中毒 3呼吸性碱中毒（二）呼吸系统变化（三）中枢神经系统变化肺性脑病（四）循环系统的变化：肺源性心脏病 (五)肾功能变化 (六)胃肠道变化 五、呼吸衰竭的防治原则。第十五章第十五章 肝功能不全肝功能不全【目的要求】掌掌 握：握：肝功能不全、肝功能衰竭的概念；肝性脑病的概念；肝性脑病的发病机理：12 氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸失衡学说，GABA 学说。肝肾综合征概念 熟熟 悉：悉：肝性脑病的发病机理综合学说，肝性脑病的诱因，常见诱因与神经毒质间的关系，了了 解：解：肝脏疾病的主要病因学及分类；肝功能不全的主要表现及发生机制；肝肾综合征发生机制；肝功能不全的防治原则。【授课内容】一、肝功能不全、肝功能衰竭的概念，肝脏疾病的主要病因学及分类 二、肝功能不全的主要表现及发生机制 三、肝性脑病的概念 四、肝性脑病的发病机理（一）氨中毒学说 1血氨升高的机制；（1）氨的生成增多；（2）氨的消除下降。2氨中毒引起肝性脑病的机制：（1）氨干扰能量代谢；（2）氨对神经递质的影响；（3）氨对神经细胞膜的直接毒性作用；（二）假性神经递质学说 假性神经递质的产生及其毒性作用机理（三）血浆氨基酸失衡学说 1血浆支链氨基酸减少，芳香氨基酸增多及其毒性作用机制。2色氨酸增加及其毒性作用机制。（四）GABA 学说、机制（五）综合学说：高血氨与其它学说的关系 五、肝性脑病的诱因，常见诱因与神经毒质间的关系。六、肝肾综合征：概念、了解其发生机制。七、肝功能不全的防治原则。第十六章第十六章 肾功能不全肾功能不全【目的要求】掌掌 握：握：急性肾功能衰竭的概念和少尿的机制，急性肾功能衰竭的发展及机体变化，非少尿型急性肾功能衰竭，特点，与少尿型的区别；慢性肾功能衰竭的概念，慢性肾功能衰竭的发病机理：健存肾单位进行性减少，矫枉失衡，肾小球过渡滤过学说，肾小管-肾间质损害的机理；慢性肾功能衰竭的机能代谢变化：氮质血症、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良、出血倾向概念和发生机制；尿毒症的概念。熟熟 悉：悉：急性肾功能衰竭的原因；慢性肾功能衰竭的原因；尿毒症的机能代谢变化。了了 解：解：肾组织损伤机制；急性肾功能衰竭的防治原则；慢性肾功能衰竭发展进程，尿毒症的发病机理，慢性肾功能衰竭及尿毒症的防治原则。【授课内容】第一节第一节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 一、掌握急性肾功能衰竭的概念 13 急性肾功能衰竭的原因：肾前性、肾性、肾后性因素 二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机理（一）肾组织损伤机制：受损的细胞及表现，损伤的机制（二）少尿的机制：1.肾缺血 (1)肾灌注压降低 (2)肾血管收缩 肾素血管紧张素系统的作用 儿茶酚胺的作用 肾内前列腺素的减少 血液流变学的变化 2.肾小管阻塞 3.原尿回漏 (三)急性肾功能衰竭的发展及机体变化 1.少尿型急性肾功能衰竭的发展过程分三期：1少尿期：病情最危险的阶段，（1）尿的变化：少尿或无尿，尿成份性质的变化；（2）氮质血症；（3）高钾血症；（4）水中毒；（5）代谢性酸中毒。2多尿期：多尿的发生机制，多尿期其它特点 3恢复期：特点 三、非少尿型急性肾功能衰竭，特点，与少尿型的区别 非少尿型与少尿型性肾功能衰竭可互相转化。四、急性肾功能衰竭的防治原则 第二节第二节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 一、慢性肾功能衰竭的概念 二、慢性肾功能衰竭的原因：慢性肾小球肾炎占 50%60%三、慢性肾功能衰竭发展进程 四、慢性肾功能衰竭的发病机理（一）健存肾单位进行性减少（二）矫枉失衡（三）肾小球过渡滤过学说（四）肾小管-肾间质损害 五、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化（一）尿的变化：1多尿；2夜尿；3少尿；4尿液渗透压和比重的变化；5尿液成分的变化；（二）氮质血症；（三）电解质、酸碱平衡紊乱：钠、钾、钙、磷代谢的变化，代谢性酸中毒；（四）肾性高血压：钠水潴留，肾素血管紧张素系统活性增高，肾脏形成的抗高血压物质减少；（五）肾性贫血：促红细胞生成素减少，体内潴留毒性物质抑制红细胞生成，红细胞破坏加速，铁利用障碍，出血；（六）出血倾向：主要原因-血小板功能异常；14（七）肾性骨营养不良。第三节第三节 尿尿 毒毒 症症 一、尿毒症的概念 二、尿毒症的机能代谢变化 三、尿毒症的发病机理 四、慢性肾功能衰竭及尿毒症的防治原则 第十七章第十七章 多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭【目的要求】掌掌 握：握：多器官功能衰竭的概念。熟熟 悉：悉：多器官功能衰竭的分型；MODS 发病机制；急性肺损伤及其它器官的机能，代谢障碍 了了 解：解：MODS 的原因；CARS；MODS 的防治、护理原则。【授课内容】一、多器官功能衰竭的概念 二、MODS 的原因，熟悉其分型 三、MODS 发病机制（一）SIRS 的概念，机制，CARS (二）肠道细菌移位及肠源性内毒素血症 (三)组织灌流障碍与氧代谢障碍 四、MODS 的机能谢障碍 （一）急性肺损伤 （二）其它器官的机能，代谢障碍 五、MODS 的防治、护理原则。四、教材：四、教材：金惠铭主编，病理生理学第六版，人民卫生出版社，北京，2004.1 五、主要参考材料：五、主要参考材料：王迪浔，金惠铭主编，人体病理生理学第二版，人民卫生出版社，北京，2002.8 六、成绩评定：六、成绩评定：本课程考试为理论考核，满分 100 分。