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!#实用医学杂志$%年第 卷第!期阻塞性黄疸可引起机体一系列变化，包括抗体、补体和细胞因子等变化，对机体免疫功能产生重要影响，了解这些变化对减少阻塞性黄疸引起的并发症具有重要意义。笔者通过测定阻塞性黄疸病人血清抗体、补体和白细胞介素&(（)*+(）等，以了解它们的变化及其相互关系。!材料与方法,临床资料收集我院$年-月至$年-月阻塞性黄疸患者./例，男(例，女-例。年龄/0(#岁，平均%,-岁。（）按良恶性分为：良性阻塞性黄疸组!例，临床诊断胆石症伴阻塞性黄疸；恶性阻塞性黄疸组 例，其中胰头癌!例、胆管癌%例、壶腹癌 例。（）按总胆红素高低分为：低胆红素组 例，总胆红素&(!,!1123 4*；高胆红素组%例，总胆红素5(!,!1123 4*。6.）同期对照组患者%例，男(例，女(例。年龄.0(岁，平均!,#岁，其中单纯胆囊结石(例、甲状腺瘤#例、大隐静脉曲张#例，均为择期手术病人，总胆红素在正常范围。,检测指标病人于入院后第 天抽血测定各指标：丙氨酸氨基转移酶 67*89、总胆红素（:;）、白蛋白679、球蛋白 69 等采用全自动生化检测仪检测；免疫球蛋白包括)=，补体包括?!$、?.、?#等指标采用免疫透射比浊法；)*+(采用 A*):7 法检测，按试剂盒步骤进行，试剂盒购于 BCD 公司。,.统计学处理数值以均数 E 标准差表示，采用方差分析进行统计学处理。数值间关系以相关系数表示。以:F:,$统计软件处理。结果,良性阻塞性黄疸组和恶性阻塞性黄疸组各项结果比较见表。,高、低胆红素组各项结果比较见表。基金项目：国家自然科学基金资助项目6编号：.$./$%!$9作者单位：$/同济大学附属上海市第十人民医院普外科临 床 研 究阻塞性黄疸抗体、补体及)*+(水平检测的意义房林滕宏飞贺健诸庆华孟红波郑立君徐蕾毛煜侃摘要目的：探讨阻塞性黄疸血清白介素&(的变化及其临床意义。方法：将./例阻塞性黄疸患者及%例总胆红素正常病人分别分组。（）按良恶性分为：良性阻塞性黄疸组!例、恶性阻塞性黄疸组 例、对照组%例。（）按总胆红素高低分为：低胆红素组 例 6总胆红素&(!,!1123 4*9G 高胆红素组%例 6总胆红素 5(!,!1123 4*9，对照组%例。分别抽血测定：总胆红素、白蛋白、球蛋白、)=，补体?!$、?.、?#、白介素&(等。结果：良性阻塞性黄疸组、恶性阻塞性黄疸组、低胆红素组、高胆红素组的白介素&(、)=7 较对照组升高，)=、补体?!$、?.较对照组降低。白介素&(与)=、?!$、?.呈负相关。结论：阻塞性黄疸病人白介素&(水平升高具有重要意义，可能对机体的免疫功能产生一定影响。关键词黄疸，阻塞性白细胞介素(免疫球蛋白类补体免疫功能#$%&$()&(*+,-)./)$&0*1-*23$&4!56$/2&+%-+72-$&6)&8(+/,-*/*&0$&+7.012(0$9*:)2&8$(*!#$%&()*#$+,-./0&(+*1&2(3+4 5&-.672(8*#$+,-.9,(3+*#$%&.:7(;4%0&(82?0A2BCD0C,/$00B2E F7B-0BG(F62-62&#,?HI+,JA&C2E(),-:&4&K0BJ&CG(F62-62&LIIIML(N6&2【;7.01)(0】+8.698MSKL+QHYHP JOLSHPLQ WSLM 2XQLKTNLSYH ZOTPVSNHWHKH VSYSVHV SPL2 XHPS=P 2XQLKTNLSYH ZOTPVSNH=K2TJ6LWHPL+RSYH JOLSHPLQ9 OPV 1O3S=POPL 2XQLKTNLSYH ZOTPVSNH=K2TJ6LWH3YH JOLSHPLQ9,（）8M2QH JOLSHPLQ WHKH O3Q2 VSYSVHV SPL2 1S3V XS3SKTXSP=K2TJ6LWHPL+2PH JOLSHPLQ9 OPVQHYHKHXS3SKTXSP=K2TJ6QSILHHP JOLSHPLQ9 ONN2KVSP=L2 LMHSK QHKT1 XS3SKTXSP 3HYH3Q,（.）:SILHHP JOLSHPLQ WSLM P2K1O3 QHKT1XS3SKTXSP WHKH LOUHP OQ LMH N2PLK23=K2TJ,8MH 3HYH3Q 2R L2LO3 XS3SKTXSPG=32XT3SPG O3XT1SPG SPLHK3HTUSP+(G)=GN21J3H1HPL?.G?#G?!$WHKH 1HOQTKHV,?*.2-0.?21JOKHV WSLM LMH 3HYH3Q 2R LMHSK N2TPLHKJOKLQ SP LMHN2PLK23=K2TJGLMH 3HYH3Q 2R J3OQ1O SPLHK3HTUSP+(OPV)=7 SPNKHOQHV SP LMH 2XQLKTNLSYH ZOTPVSNH=K2TJ OPV XS3SKTXSP=K2TJ WMS3H LMH 3HYH3Q 2R)=G?!$OPV?.VHNKHOQHV,8MH 3HYH3Q 2R SPLHK3HTUSP+(WOQ PH=OLSYH3 N2KKH3OLHV WSLM)=G?!$OPV?.,+&(-2.$+&.7P H3HYOLHV 3HYH3 2R SPLHK3HTUSP+(1O J3OQ O K23H SP LMH S11TPH RTPNLS2P 2R LMHJOLSHPLQ WSLM 2XQLKTNLSYH ZOTPVSNH,【A*B C+18.】OTPVSNHG 2XQLKTNLSYH)PLHK3HTUSP+()11TP2=32XT3SPQ?21J3H1HPL)11TPH RTPNLS2P!实用医学杂志#$年第 卷第!期表!良性阻塞性黄疸组和恶性阻塞性黄疸组各项结果比较!#表 低胆红素组和高胆红素组各项结果比较!#注：与对照组比较，$%#&#!，$%#&#(与良性组比较，)$%#&#!组别对照组良性黄疸组恶性黄疸组&值$值各结果与*+,-相关系数相关系数检验值*+,-.&/0 1-#&0.&/!1/&!0$#&/.10#0&!2).&.0%#&#*34- 1&00&./1!&0&2 1-&220&/!%##&0-2%#&#*36-$&-$1.2-&0/00&!#12$/&!.2#.
/&#/2&$/%#&#!#&/#&#-#*37$-$.2&$-02!/02&-2#/$&$/12&$&!2#&.$#&/#&0!89!#./&.!12$&-/$/&!/1$&$2&$1&.$!&.-%##&!2%#̶-#f!&/#.0-&22 12/$&#-/&!#102-&!$0&0-%#&#!5#&00.%#P!&/1.$&.2.&1&!20&!#1.2&#&-$#&-25#&#/#&$06+:#$/&-1/!&00#&2!1#&$!#&/10&!.2&#!#&#!/#&2#%#&#!4$&$.10&.$&1$&!02&22 1!&$)2&22#%#&#!#&!.#&$!;?A 细胞吞噬能力下降，加上胆道梗阻，肠道内缺乏胆盐，使肠黏膜屏障功能减退，细菌和内毒素吸收增加，激活体内产生大量炎症介质和细胞因子，对机体免疫功能可产生多方面的影响。早期内毒素刺激引起抗体升高，后期内毒素使?A 细胞产生，其他如胰腺、肾脏及外周血中单核细胞经内毒素刺激也有*+,-IFJ6 表达。研究结果表明，阻塞性黄疸血清*+,-水平升高，升高程度与黄疸程度有一定关系。推测引起*+,-水平升高的可能因素有：（）阻塞性黄疸病人的血浆内毒素水平升高K刺激肝脏=?A 细胞产生*+,-。（）阻塞性黄疸机体的免疫力下降，加上;*36进入肠道受阻，使机体肠黏膜屏障功能受损，细菌移位增加，加重内源性感染和机体全身炎症反应综合征，使单核巨噬细胞激活增加，释放*+,-增多。（2）肝脏功能损害。实验显示，*+,-与 6+:和;有一定相关性，说明肝脏功能损害可引起*+,-生成增加，可能与肝脏功能受损，对有害毒素和炎症因子灭活减少有关。（0）某些细胞因子产生增多，由于细胞因子间的相互作用，引起*+,-生产增加。如 L6767EF6 等GH报道肿瘤坏死因子,!可引起*+,-产生增加。在恶性阻塞性黄疸*+,-升高更明显，可能与恶性肿瘤引起机体多种细胞因子释放、免疫受损等有关，但还需要进一步研究。*+,-对机体免疫功能可产生重要影响，已知*+,-可能通过*+,依赖途径促进:细胞的增殖，并且表现出剂量依赖性，影响机体的细胞免疫功能G2H。*+,-还可对:细胞参与的免疫应答进行调控，特别是在调节:细胞对:8F M 8N2 介导的应答过程中起重要作用G0H。*+,-可促进单核细胞生成*OJ,和单核巨噬细胞集落刺激因子，并抑制 8PQ6 活化的外周血单核细胞表达白细胞介素,#G2H。研究表明*+,-在抗肿瘤方面也有一定作用G!H。本研究结果显示，阻塞性黄疸病人*+,-与免疫球蛋白 4 有一定的相关性。随着*+,-升高，*34 有下降趋势。说明*+,-对机体*34 水平可能有一定的影响。有研究显示，联合应用*+,-和*+,可以使 8N0#抗体活化 细胞表达干扰素。产生的干扰素 并不抑制 细胞的增殖，但是它可以抑制产生*34 和*3R，同时可促进*34S 的水平。说明*+,-对 细胞可能会产生一定影响G$H。文献G/H报道*+,-可促进*3R 生成增加，并与变态反应性炎症有一定关系。但*34 水平组别对照组低胆红素组高胆红素组&值$值各结果与*+5-相关系数相关系数检验值*+5-.&/0 1-#&0-/&0.1.$&-00.#&./1/!&!0$&!/%#&#*34- 1&0!&-!1$&!.&02 1!&.!&-#%##&0-2%#&#*36-$&-$1.2-&0$!-&.!1.0$&-2-!-&/0%#&#!#&/#&#-*37$-$.2&$-/$/&2/1&/2-
.&!.#&0/#&$-#&/#&0!89!#./&.!12$&-.$-&0-1.&.$0&$10&2$!&.%#&#!5#&!2%#̶-#f!&/#$&$/12-.&/0.00#.&#.0&/-0%#&#!5#&00.%#P!&/1.$&.22$&22 1$&2$.#&#&!#&-!/5#&#/#&$06+:#$/&-1/!&000#&/1!#&#!$/&0 10#&2.!&02%#&#&2#%#&#!4$&$.10&.-� 1$&./&-2 1$#&02#&/-!#&!.#&$!;.&/$1&-#0.� 1/&#.&.-1-/&0)/&!%#&#&!.%#&#!#实用医学杂志$#年第 卷第!期下降是否和%&()有关还需要进一步研究。%&()对阻塞性黄疸病人的补体水平也可能有一定影响。本研究结果显示，%&()与补体水平呈负相关。阻塞性黄疸病人肠黏膜屏障功能受损，发生细菌移位和内毒素血症的机会大大增加，使机体易产生全身炎症反应综合征，同时由于肝脏功能损害，对毒素和炎症因子的灭活减少，这些使机体的炎症反应增加。炎症反应使大量补体消耗，引起补体水平下降，*+!,可能在上述过程中起重要作用。*+!,是重要的转录因子，它在免疫和炎症的基因调控中起重要作用。*+!,表达增加，可使机体炎症反应加强，补体消耗增加。已知*+!,的调控主要由抑制性蛋白%!,完成的，%!,的磷酸化和降解控制着*+!,的表达-).。应用*+!,抑制剂咯啶二硫氨基甲酸脂可抑制细胞浆中*+!,的活化，有可能降低补体介导的炎症损伤作用，减少补体的消耗。研究表明%&()可激活小鼠/0(细胞的*+!,，上调相关基因的表达。%&(受体相关蛋白激酶和肿瘤坏死因子受体相关因子 1#在%&()激活*+!,的信号途径中起非常重要的作用-2($.。推测%&()水平升高，可能通过*+!,活化，增加补体介导的炎症损伤作用，使补体的消耗增多，补体水平下降的。总之，机体的免疫功能可能在一定范围内影响着%&()的水平，同时%&()也可能对机体的免疫功能产生重要影响，有必要对%&()进行深入研究，以了解它们之间的相互作用关系及其机制。!参考文献3456785 9:/;7/;%9:4365/;7/:?A?BCDCE BF CGHI=BJDC=DCKLHNN OPBKLH=DBC QI/H=LP，(22!:ST)U#!VW)X56567856:45Y5;9%656:/5*%5%6:?%C=PFNNDCKLHDCE H=DZD=I BF DC=P?LJDC()DC=0 BDC=GD=0P0=BDK P=0PD=DM-R.5P=0PD=DM 80LN:$(:UVW T!1)!6%A5&6R:39/;74%/:439*34:?%C=PFNNDCKLHDCEFH=BPCHM/0?OP(HI=BJDC=C/H?MW MICPEDMN GD=0 DC=P?LJDC(FBP DC=PFNN OPBKLH=DBC-R.LP R%NNLCB?:(22#:#UTVW(#T/;7R%/4:65/;763/3;:43%4:?%C=P?LJDC()DCKLHH=DZ=DBC CK MMBHD=DBC BF O!#U?HJV CK NOJ DC NLPDC/9(H?BC-R.,DBH0N,DBO0IM 8M ABNNLC:(22T:STU(VW(#4%47A9%/:545;54%X:R34%/:?5C=D=LNBP H=DZD=I BFDC=P?LJDC()BC NBLM H?M-R.R%NNLCB=0P:$:SUVW()1()2X3;9%63/3/:3456785 9:/5_5Y5 X%:?%C=P?LJDC()=BE=0P GD=0%C=P?LJDC(DC0DQD=M%E OPBKLH=DBC QI DCKLH=DBC BFDC=PFNN OPBKLH=DBC FPBN H=DZ=K,H=?5HK;HD 7;5:(22T:2U)VW S2)&6a5X*8:65/;763/3/%C ZD=PB PMOBCMDZC=DBC GD=0%&(BP%&QI,6A FPBN O=D?M=0N CK=BODH K=D=DM-R.A?DC%NNLCB?:$:(U(VW#(1#)65/;7*3/3;:/;7R%/4:5%a5Y5 X:?%C=P?H=DZ=OO,DC NLPDC/0?OP=IO(H?M-R.,DBH0N,DBO0IM 8M ABNNLC:(22T:SUVW!1!T45*54585R:*_3 4:Y7 X:?FH=DZ DC=P?LJDCU%&V()N=LP?JD?CK/0?OP H?=IO(PMOBCMM DC%&(PHMMBHD=M U%854V KFDHDC=NDH-R.R bO 6K:(222:()2UTVW(2 1(S)43R%65 9:/547A9%6:39/5/:?%C=P?H=DZ=M=0=0GI DC NBLM&H?M-R.,DBH0N,DBO0IM8M ABNNLC:(22):U(VW()S 1()#U 收稿：$!1$T 1 S$修回：$!1$2 1 TV-.-S.-.-!.-#.-T.-).-2.-($.作者单位：($湖南省衡阳市(#2医院消化科患者女，#$岁，因间歇性腹痛、腹泻(年余于$年 2 月(日收入院。既往体健，无药物过敏史。查体：腹平软，全腹无明显压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未扪及，肠鸣音活跃。辅查：三大常规、肝肾功能、血糖均正常，肠镜检查示：直肠隆起性病变。住院拟诊为：直肠隆起性病变。给予内镜下直肠隆起性病变射频治疗术，术后给予葡萄糖氯化钠注射液!$N&c 止血芳酸$E c 止血敏$!E c 维生素 4($NE 等药物静滴后约 0，出现全身皮肤瘙痒和红色皮疹。查体：全身皮肤可见多处红色皮疹，压之不褪色，无红、肿、热、痛现象。急查血常规：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞均正常。怀疑为止血药物引起的药物过敏，立即停用所有止血药物并予抗过敏药物后约 0，全身皮疹自行缓解，第二次单独分开使用止血敏、维生素4(等药物，均未再出现上述症状。由此说明：此药物性皮疹是止血芳酸所致。（湖南洞庭药业股份有限公司生产，批号：$#()，剂量($NE）。讨论止血芳酸是氨基酸类抗纤溶药，能竞争性阻抑纤溶酶原吸附在纤维蛋白网上，保护纤维蛋白不被纤溶酶降解而达到止血作用。临床应用于治疗由全身或局部纤溶亢进所致的各种出血，如肝硬化者术中渗血、产后出血、月经过多、血液系统疾病和外科手术后的出血等。本药最常见的不良反应是腹部不适、腹泻、恶心、呕吐，较少见的有注射后视力模糊、眩晕、头痛、疲乏等中枢神经症状，与注射速度有关。本例患者经停药后，症状缓解，可确诊止血芳酸引起药物性皮疹，临床上少见，从而提示在临床上应用止血芳酸前，应注意仔细询问药物过敏史、过敏体质等病史，并了解本药物的副作用及注意事项，在治疗过程中，应密切观察药物的不良反应，及时报告医生，以作出相应处理，尽量减轻患者的痛苦。U收稿：$!1$2 1(!V止血芳酸静滴致药物性皮疹(例王珍香刘峰-(.
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