药理简答.doc

1试述吗啡度冷丁在作用应用上有何异同？
（1） 作用方面相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌，支气管平滑肌收缩，扩张血管（体位性低血压）；不同点:镇咳：吗啡有，度冷丁无；瞳孔缩小：吗啡有，度冷丁无；
（2） 应用方面：相同点：急性锐痛，心源性哮喘，不同点:止泻有；麻醉前给药基人工冬眠：度冷丁有。
2简述吗啡用于心源性哮喘的机制
机制是:1扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。2镇静作用：消除不良情绪，减轻心脏负荷。3降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促、表浅呼吸。
3简述阿司匹林的不良反应。
1胃肠道反应：常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血，2凝血障碍，可使出血时间延长。3变态反应荨麻疹和哮喘最常见。4水杨酸反应，每天5g以上可致恶心、眩晕、耳鸣。5肝肾损伤，表现肝细胞坏死，转氨酶升高、蛋白尿。
4阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
药物
机制
作用
应用
阿司匹林
抑制下丘脑PG合成
使发热体温降至正常，
影响散热
感冒等发热
氯丙嗪
抑制下丘脑体温调节中枢
使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程

人工冬眠

5解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？
药物
镇痛强度
作用部位
机制
成瘾性
呼抑
应用
解热镇痛药
中等
外周
抑制PG合成
无
无
慢性钝痛
镇痛药
强
中枢
激动阿片受体
有
有
急性剧痛

6乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成，有何临床意义？
抑制PG合成酶以致血小板中血栓烷A2减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床啊上小剂量服用，可防治缺血性心脏病，心绞痛‘心肌梗塞等。
7与阿司匹林比较乙酰氨基酚在作用和应用方面有何特点？
1对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱，2解热镇痛强度似阿司匹林但作用缓和持久，3抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎，4过量急中毒可致肝肾坏死
8常用解热镇痛药的分类，并举一药名
氨化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚，吡唑酮类，如保泰松，其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。
9阿司匹林引起胃道反应的机理和防治
口服直接刺激胃黏膜，可致上腹不适，恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心呕吐。较大剂量抑制在胃黏膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治;将药片嚼碎，饭后服，同服抗酸药或阿司匹林肠溶片。胃溃疡者禁用。
10简述利尿药分类、作用部位及代表药物
1高效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米；2中效利尿药主要作用于近曲小管近端，如氢氧噻嗪；3低效利尿药，主要作用于远曲小管和集合管，如螺肉酯以及作用于近曲小管的乙酰唑胺等。
11简述脱水药应具备的特点
静脉注射后不易透过毛细血管，易经肾小球滤过，不易肾小管再吸收。
12常用的脱水药有几种，它们的主要作用与应用如何？
常用的有甘露醇、山梨醇，有渗透性利尿作用。这类药物在肾小管中造成高渗透压，妨碍水分吸收而发挥利尿作用、脱水药主要作用于治疗脑水肿颅内压升高时降低颅内压，也可用于防治急性肾功能衰竭，也用于降低眼内压，治疗青光眼。
13高效能利尿药为什么会增加强心甙的毒性？
高效能利尿药造成低血钾，低血钙，故可诱发强心甙毒
14临床应用利尿药应注意哪些问题？
首先注意利尿药可能引起的电解质紊乱，尤其是低血钾的问题，因为低血钾可诱发肝昏迷，加重强心甙的毒性，保钾药要注意高血钾，尤其对原有肾功能不全者，更应注意。其次要注意分析利尿药无效时或效果不嫁时可能的原因及其处理，如对钠盐的摄入不够，是否肾小球的滤过功能；是否继发性醛固酮增多症等，不能一味增药。
15试述安体舒通和氨苯蝶啶的异同点
相同点：两药都属于低效利尿药，作用部位相同，都作用于远曲管和集合管，都能产生高血钾症，不同点：作用原理不同：安体舒通是对抗醛固酮的作用，而氨苯蝶啶是直接抑制远曲管和集合管的钠钾离子交换，与醛固酮无关，
16试述氢氯噻嗪的作用部位、原理和主要不良反应
（1） 利尿作用因其抑制髓袢升支的皮质部或钠离子的重吸收而发挥排钠利尿作用。（2）降压作用因排钠离子而减少细胞外液和血容量，使输出量下降，也可因机体失钠离子使小动脉中钠离子减少，抑制钠钙离子交换，因细胞内钙减少，使血管对升压物质的反应减弱，所以血管舒张，血压下降。氢氯噻嗪用于治疗心、肝、肾性水肿，高血压，也用于治疗心功能不全。不良反应：主要有电解质紊乱，如低血钾，也可出现血糖升高、血尿酸升高、血尿素氮升高。
17试述速的作用部位、原理特点和适应症
作用与肾小管髓袢升支厚壁段全段，抑制这一段对钠钾氯离子共同转运机制发挥利尿作用。作用特点：利尿作用强大，能增加肾髓质的血流量，利尿作用不受肾小球滤过作用的影响。可用于治疗各种原因引起的严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，肾功能不全，如急性肾功能衰竭少尿期，加速毒物的排出。
18中效利尿药的的药理作用及临床用途
利尿作用，治疗尿崩症和降压作用，用：水肿、辅助治疗高血压、尿崩症、特发性高尿钙症和肾钙结石。
19简述抗心律失常药的分类及代表药
1类：钠通道阻滞药：IA类适度阻滞钠通道药：奎尼丁。IB类轻度阻滞钠通道药：利多卡因，IC类重度阻滞钠通道药：普罗帕酮
2类β受体阻断药：普萘洛尔3类延长动作电位时程药：胺碘酮4类钙通道阻滞药：维拉帕米
20简述利多卡因抗心律失常作用及临床应用
作用1治疗剂量可抑制4相钠内流，降低自发除极化的斜率，促进3相钾外流，使最大舒张期电位增大；2缩短浦氏纤维，心室肌的ADP，比对ERP更显著，相对延长有效不应期。3促进3期钾外流，引起超极化，改善单项传导阻滞，消除折返激动
临床应用作为治疗室性心律失常的首选药，可用于急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或室颤，也可用于心肌梗死急性期，预防室颤的发生。
21抗心律失常药消除折返激动的机制
（1） 改变传导性：增强膜反应性加快传导借以取消单项阻滞终止折返；降低膜反应性减慢传导，将传导阻滞由单相变为双相，从而消除折返。
（2） 延长有效不应期延长ADP、ERP。以对后者的延长更显著,使有效不应期绝对延长；缩短ADP、ERP，其中以对前者的缩短更显著，使有效不应期相对延长。它们均可使传导阻滞由单相变为双相，从而消除折返。
（3） 使邻近细胞ERP的不均趋向于一致，亦可消除折返。
22奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？
奎尼丁能适度阻止心肌细胞膜上的钠通道，抑制复极期的K+外流，使动作电位时程及有效不应期延长，但延长ERP较为显著。，是绝对延长。利多卡因可轻度阻滞钠离子通道，还有显著促进K+外流的作用，可使ADP和ERP均缩短，但缩短ADP更为明显，使ERP\ADP比值较正常为大，故可相对延长ERP。
23治疗快速性心律失常药物的基本作用如何？
（1）降低心肌细胞自律性，其；离子机制是抑制4相钠钙离子内流，或促进4相K+外流。
（2）影响膜反应性，消除折返激动，绝对延长有效不应期，降低膜反应性，减慢传导，使单相传导阻滞变为双相，从而消除折返激动；增加膜反应性，加快传导，消除单相传导阻滞，从而消除折返激动。
(2)延长有效不应期：绝对延长有效不应期，相对延长有效不应期，使心肌各部分的有效不应期趋向于一致。
24钙通道阻断剂维拉帕米对心肌电活动有什么影响？其主要适应症与用药注意事项有哪些？
钙通道阻断剂能抑制慢钙内向电流，所以减慢房室传导，延长有效不应期，此外也降低窦房结的自律性，对钠通道无明显作用，所以正常心房房肌、心室肌、浦氏纤维对此药不敏感。这类药物是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物。注意不良反应：房室传导阻滞，心功能不全者禁用，老年人、肾功能不良者慎用。

25试述ACEI治疗高血压的机理。
①抑制ACE的活性：抑制循环中ACE可使血浆中的AngⅡ和醛固酮的生成减少，从而使血管扩张和血容量降低，这是用药初期降压的原因；抑制局部组织（血管壁、脑、肾等部位）的ACE，与这些部位中的ACE结合更持久，抑制时间更长，这与本药长期降压作用有关②ACEI还可使缓激肽的降解减少，从而使NO和PGI2增多，NO和PGI2均有扩管和抑制血小板聚集的作用，与上述AngⅡ生成减少而产生的扩管效应，发挥协同降压作用③ACEI可抑制交感神经递质释放，使儿茶酚胺类物质减少；另可使精氨酸加压素、内皮素等缩血管物质减少，而发挥降压作用④抑制血管增生肥厚，改善血管顺应性而发挥降压作用⑤自由基的清除作用：ACEI使AngⅡ减少，氧自由基清除增多，NO的降解减少，对缺血心肌再灌注损伤有保护作用。
26ACEI与AT1联合使用疗效如何，为什么？
ACEI与AT1受体阻断药联合应用疗效加强。ACEI主要通过抑制循环和局部ACE减少AngⅡ的生成，减少BK的降解，增加NO和PGI2扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低高血压。AT1受体阻断药主要通过阻断AngⅡ对AT1受体的激动作用，扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低高血压。两药作用的环节不同，均可对抗AngⅡ的作用扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低血压；但各有优缺点：AT1受体阻断药阻断AngⅡ的作用更完全，不增加NO和PGI2；ACEI不仅减少AngⅡ的生成而且增加NO和PGI2，增强对心肌的保护作用。两药联合可起双重阻断RAAS，取长补短，协同降低醛固酮和NA的水平，减轻心脏重构，降低血压，增强疗效。
27简述抗高血压药的分类，各举一例代表药。
一利尿药，如氢氯噻嗪；二RAAS抑制药（1）ACEI，代表药为卡托普利；（2）AT1受体阻断药，代表药为氯沙坦；（3）肾素抑制药，代表药雷米克林；三钙拮抗药，如硝苯地平；四β受体阻断药，如普萘洛尔；五交感神经抑制药：中枢性降压药，如可乐定；神经节阻断药，如横磺米芬；去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利血平；肾上腺素受体阻断药1α1受体阻断药，如哌唑嗪，2α1β受体阻断药，如卡维洛尔；六血管扩张药如肼屈嗪。
28简述ACEI降压的作用特点。
1降低血压的同时，不伴有反射性心率加快；2长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱；3可防止和逆转心肌和血管增生肥厚；4改善患者生活质量降低病死率；5久用认有效，适用于各种高血压。
29试述ACEI和AT1受体阻断药的差异。
1作用的环节不同，ACEI抑制ACE的活性，使AngⅡ生成减少，AT1受体阻断药是通过阻断AT1受体而拮抗AngⅡ的作用，具有作用专一的特点。
2作用持续时间不同，AT1受体阻断药不受食物的影响，给药后血浆蛋白结合率比ACEI高,作用持续时间和T1／2比ACEI长。
3不良反应不同：AT1受体阻断药用药后出现眩晕、干咳发生率比服用ACEI少，对血中脂质和葡萄糖含量无影响。
30简述ACEI的基本药理作用及临床应用
（1) 降压作用；（2）影响学流动力学：ACEI对静脉和动脉均有扩张作用，使外周阻力降低，血压下降；能扩张冠状动脉和脑部的大血管，增加心脑的血流量，增加大血管的顺应性，有利于降低高血压患者的收缩压，对肾脏的出球小动脉也有扩张作用，能增加肾血流量。（3）抑制和逆转心肌肥厚和血管的重构，改善心脏的收缩和舒张功能以及血管的顺应性。（4）保护血管内皮细胞：主要通过抑制缓激肽的降解和氧自由基清除增多，促进NO和PGI2生成，恢复依赖内皮的血管扩张功能；（5）对肾脏有保护作用：ACEI对出球小动脉有扩张作用，降低肾小球毛细血管压，能延缓糖尿病性肾病的进展；（6）抗动脉粥样硬化作用：ACEI延缓多种动脉粥样硬化病变的进程，可能与降低LDL的氧化，抑制血管平滑肌的增生和迁移、抑制巨噬细胞功能等作用有关。ACEI临床应用：1治疗高血压；2治疗CHF与心肌梗死，3治疗糖尿病性肾病和其它肾病。
31简述噻嗪类利尿药的降压机制
（1） 在药初期降压是由于排钠利尿，造成水钠的负平衡，细胞外液和血容量减少所致；（2）长期用药，由于排钠利尿、血管壁细胞内钠离子减少，从而导致钠钙交换增加，使胞内钙离子减少，血管平滑肌舒张，血压降低。
32简述β受体阻断药的降压机理
1阻断心脏的β1受体，使心肌的收缩力下降，心率减慢，心输出量减少，血压降低；2阻断中枢兴奋性神经元β1受体，降低支配外周血管的交感神经活性，使血管扩张，血压降低。3阻断外周突触前膜β2受体，抑制正反馈调节，使NA的释放量减少，血压张力降低，血压降低。4阻断肾小球旁细胞的β1受体，使肾素分泌减少，产生降压作用。5促进PGI2的合成而降压。6改变压力感受器的敏感性而降压。
总之，β受体阻断药 的降压机理比较复杂，不同药物，不同病情其，降压机理不同，可能是以上某种或某几种占主导地位。