第四章酸碱平衡紊乱.doc

第四章 酸碱平衡紊乱 一.名词解释1. 答案指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion,UA）与未测定的阳离子（undetermined cation,UC）的差值，即AG=UA-UC正常值122mmol/L。AG.16mmol/L，可作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限；AG降低在诊断酸碱失衡方面意义不大。2. 答案是指细胞外液H+增加(或)HCO3-丢失而引起血浆HCO3-减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。3. 答案是指CO2排出障碍或吸入过多引起以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势的特征的酸碱平衡紊乱。4. 答案是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起以HCO3-增多，pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。5. 答案是指肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。6. 答案型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis-,RTA-）,由于Na-H+转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近端小管重吸收减少，排出增多，导致血浆HCO3-浓度降低，可引起“反常性碱性尿”。7. 答案型肾小管酸中毒（RTA-）的发病环节是远端肾小管泌H+功能障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下降，引起代谢性酸中毒。8. 答案呼吸性酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生（CO2麻醉），病人可出现精神错乱，震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病（pulmonary encephalophthy）.9. 答案主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾脏排出，使碱中毒得到纠正，此类碱中毒称为盐水反应性碱中毒。10. 答案常见于全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低钾血症及Cushing综合征等，盐皮质激素可使血浆NaHCO3浓度升高和醛固酮增多导致低钾性碱中毒。11. 答案此型代谢性酸中毒是AG增高，血氯正常。这类酸中毒除了含氯以外的任何固定酸在血浆中浓度增高时所致。如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍。固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（乳酸根，-羟丁酸根，乙酰乙酸根，H2PO4-,SO42-）增高。这些酸根均属于未测定阴离子，所以以AG增大。12. 答案此型代谢性酸中毒的特点是AG正常，血氯升高。血中HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代谢性升高。常见于消化道直接丢失HCO3-，轻、中度肾功能衰竭，泌H+减少；、 型肾小管酸中毒，使用碳酸酐酶抑制剂，含氯的酸性盐摄入过多等。 二.选择题A型题1. 答案ABE称为剩余碱（base exceas）.用酸滴定全血标本至pH7.4，表示血液碱过多，BE用正值表示；如用碱滴定全血标本至pH7.4，说明被测定的血液的碱缺失，即发生代谢性酸中毒，BE用负值表示。BE是在标准条件下测定，排除呼吸因素的影响，只反映代谢因素。正常值范围-3.03.0mmol/L。2. 答案B（1）细胞外液HCO3-原发性增高；（2）呼吸性碱中毒是血浆H2CO3原发性减少，血浆HCO3-相对增高。两者概念不完全相同。3. 答案C呼吸性酸中毒是CO2排出障碍或吸入过多，引起血浆H2CO3浓度原发性升高为指征。4. 答案B代谢性碱中毒时，由于血浆H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使pH降低，这是代谢性碱中毒的代偿调节作用。5. 答案A血液H+浓度增加，pH值降低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快（也称为酸中毒，Kussmal深大呼吸），是代谢性酸中毒的主要临床表现，其代偿意义是使血浆H2CO3浓度降低（或PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近于正常，pH值趋向正常。6. 答案D（1）剧烈呕吐、胃液丢失，不能中和肠液和胰液中的HCO3-而被吸收入血；（2）胃液中Cl-丢失引起低氯性碱中毒。（3）胃液中K+丢失，引起低钾性碱中毒；（4）胃液大量丢失，有效循环血量减少，继发性醛固酮增多，引起代谢性碱中毒。7. 答案B代谢性酸中毒时，约1/2H+向细胞内转移，被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内向细胞外液转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。8. 答案E代谢性酸中毒，需用碱滴定全血标本至pH7.40,表明血液碱缺失，BE负值增大，不是减小。9. 答案B代谢性酸中毒时，肾滤过泌H+，泌NH4+及重吸收HCO3-增多，恢复细胞外液HCO3-增多，恢复细胞外液HCO3-浓度。10. 答案E根据AG的变化，将代谢性酸中毒分为：AG增高，血氯正常和AG正常，血氯升高型两类。11. 答案C轻度肾功能衰竭，GFR在正常范围内（25%）,固定酸不潴留，所以AG正常。主要是肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+减少、HCO3-重吸收减少，致酸潴留和HCO3-丢失，血浆HCO3-浓度降低。由于血浆HCO3-浓度下降，肾小管对Cl-重吸收增多，引起AG正常，血氯升高型代谢性酸中毒。12. 答案B见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒。脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多的酮体（其中-羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质）固定酸生成增多，超过外周组织的氧化及肾排出能力，发生酮症酸中毒。13. 答案C轻度或中度肾功能衰竭，GFR在正常范围，主要是肾小管泌H+,泌NH4+障碍。14. 答案CGFR降低，固定酸排出减少，AG增大。15. 答案A根据原发病原因是由于HCO3-减少，首选的碱性药物是碳酸氢钠，可直接补充血浆缓冲碱，作用迅速为临床治疗所常用。轻者口服碳酸氢钠片，重者静脉注射输入。16. 答案D因为CO2在水中的溶解度比O2大，弥撒系数速率比氧大20倍，能较快的弥散入肺泡，使PACO2与PaCO2取得平衡，无CO2潴留。17. 答案急性呼吸性酸中毒时，体内产生大量H2CO3，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H2CO3的能力极为有限，而且呼吸性酸中毒的最主要发病环节是肺通气功能障碍，呼吸系统不能发挥代偿作用。肾的代偿调节作用又十分缓慢，所以细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。18. 答案D（1）SB是判断代谢因素的指标。由于由于标准化后，HCO3-不受呼吸的影响；（2）AB受呼吸和代谢两方面的影响。正常AB=SB，AB-SB反映呼吸和因素对酸碱平衡的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB值增大。19. 答案D肾代偿调节作用缓慢，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+重吸收HCO3-的这种作用需3-5天才能完成。所以，急性呼吸性酸中毒常呈失代偿状态。20. 答案D慢性呼吸性酸中毒，多为慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease , COPD）所致，其主要病理类型是气道阻塞，阻力增加，CO2排出受阻，肺不能发挥代偿作用。 三.填空题1.7.35-7.45 低（细胞内液Ph7.20-7.45）2.HCO3- H2CO3 20:1 3.挥发酸 固定酸（又称非挥发酸）4.血液缓冲 肺 组织细胞 肾5.碳酸氢盐缓冲系统 磷酸盐缓冲系统 血浆蛋白缓冲系统 血红蛋白和氧和血红蛋白6.碳酸氢盐缓冲系统 血红蛋白和氧和血红蛋白的系统7.肾 肺8.血液 细胞内液9.碳酸浓度10.缺氧 pH CO211.近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收 远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收 NH4+的排出 12.增多 减少13.越多15.减少16.高 低17.-氨基丁酸减少 对中枢神经系统抑制作用减弱18.降低 H+增多竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的亚单位结合，抑制心肌兴奋-收缩耦联 抑制Ca2+内流 肌浆网释放钙减少19.外周血管 降低 降低 血压下降20.细胞内外离子交换及细胞内缓冲 肾21.24小时 H2CO322.碱中毒 胃液中H+丢失 胃液中Cl-丢失 胃液中K+丢失 继发性醛固酮增多23.代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 24.减少 抑制25.升高 升高 正值增大 继发性升高26.CO2呼出增多 H2CO3 减少27.增高 28.H+过多 反应向左移动 H+浓度不大幅度增高 缓冲碱浓度下降29.降低 降低30.细胞内外离子交换 肾 四.问答题1. 答题要点代谢性酸中毒（1）呕吐时，胃液中H+丢失，不能中和胰液，胰液中的HCO3-被吸收入血，使血浆HCO3-浓度升高；（2）失Cl-：引起低氯性碱中毒；（3）失K+:引起低钾性碱中毒；（4）失液：有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，引起代谢性碱中毒。2. 答题要点（1）AG增高，血氯正常型代谢酸中毒；（2）血气分析变化，AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB。因肾功能衰竭，GFR降低，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸，磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低。3. 答案低血钾代谢性碱中毒，反常性酸尿；高血钾代谢性酸中毒，反常性碱尿。答题要点见钾代谢障碍章节