介入医生手札.pdf

介入医生手札-前言 介入医生手札-前言 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 1929 年，德国医生 Werner Forssmann 成功地将导管插入了自己的心腔，并留下了人类第一张心导管 X 线片，这是一个值得纪念的历史性事件！Forssmann 先后 17 次在自己 身上进行了介入操作，开创了心血管介入治疗的先河，他是一个值得缅怀的历史性人物！1956 年，Forssmann 因此获得了Nobel 生理学和医学奖。之后经历了几代科学家的不懈努力和艰苦卓绝的探索，到上世纪 90 年代，形成了一门相对独立的新兴学科介入心脏病学（interventional cardiology），它的出现不仅是心血管疾病诊断和治疗领域的重大突破，也是人类向自然和自身挑战的一个里程碑。介入心脏病学符合医学发展的基本逻 辑：无创有创微创，介入心脏病学的出现也带动了相关学科和产业的飞速发展。时至今日，介入心脏病学已经发展成为医学领域最为闪耀的明星，许多具有专业 抱负的青年投身于此。要成为一名优秀的介入医生，首先需要了解介入心脏病学的几个鲜明特点：1.自 Forssmann 进行人类第一次心导管手术开始，就注定了介入心脏病学医生需要付出高昂的代价。虽然不需要再在自体身上进行试验，但我们每日都不可避 免地面对放射线照射、沉重的铅衣负荷、高度的精神紧张和24小时on-call的心理准备。这都需要我们付出更多的辛劳，更大的努力。一个不具有承担 精神的人是无法做好介入医生的。无论学术风气是否浮躁，无论社会上存在怎样的误会和不解，谁也无法否认介入医生的自我牺牲和奉献！介入心脏病学最能体现出 医学高尚的追求和境界！2.心脏介入治疗过程复杂多变，介入医生要具备敏锐的头脑、灵巧的手指和锐利的目光，能够沉着应对各种突发情况，做出准确、及时的判断和处理。这不仅需要技术的储备，也需要深厚的临床心脏病学基础。3.现在有许多的指南（包括介入心脏病学），但介入心脏病学不同于临床心脏病学，无法通过对知识的获取和理解获得迅速地提高，因为介入心脏病学更加强调技术的 应用与实践。技术很难完全做到标准化，达到较高境界的介入医生虽然对病人和病变具有大致相同的理解，但在技术细节方面各有千秋。一名介入医生的成长过程就 是不断领会和感悟的过程，即要对自己的操作进行思考，更要对别人的操作进行揣摩，长此以往，才可以不断提高。4.介入心脏病学侧重技术，但它是一门独立的科学，具有相对完整的知识体系。从围手术期管理到手术技巧，前人的经验和教训无不浓缩在这一体系之中。因此，要作好一名介入医生，同样不能忽略知识的积累，否则只能成“匠”，很难成“家”。5.介入心脏病学发展至今天，手术的危险和并发症已经大大降低，但微创不等于无创，而且任何一项技术都存在自身的局限。因此，介入医生应当严格掌握适应证，对 于尚未形成共识或有争议的领域宜从严处理。但另一方面，任何一个新兴事物总是从不完善到完善的过程，在这个过程中我们应当及时总结经验和教训，更好地推动 技术和学科的发展。首都医科大学附属北京安贞医院是以复杂心脏病的诊断和治疗为特色的综合性医院，在我国心脏病学领域具有重要的地位。经过几代人的努力，安贞医院介入心脏病 学已经形成了一定的规模和特色，每年在安贞医院接受介入治疗的患者达 10 000 例，其中经桡动脉介入治疗的患者超过 1 000 例。我们希望将自己的经验和体会与大家分享，也希望就这个领域的诸多难题和争议进行探讨。因此，我们推出了“介入医生手札”，手札具有以下特点：1.侧重于介入治疗的关键环节与技术细节，并非完整的知识体系。2.我们力争突出原创性，强调术者的体会与思考，但限于笔者的表达能力，未必能完全、准确地表述出所有的环节；另外，每个介入医生在技术细节方面都有自己的理 解，因此，我们欢迎也希望能够围绕某些问题展开争论。您可以选择留言的方式，也可以给我们发送电子邮件（），我们尽可能及时回复。3.鉴于经桡动脉介入治疗（TRI）是国际介入心脏病学发展的趋势，也是我们中心的一大特色，因此我们重点围绕 TRI 进行论述。4.我们将每周发表 1 篇短文，每次重点阐述一个问题或环节，力争讲透。对于讲过的问题如果有了重大进展或笔者有了新的理解，我们将及时更新，也希望您能帮助我们完善。介入医生手札（1）-冠状动脉解剖 介入医生手札（1）-冠状动脉解剖 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 点击：694 次 发表评论 关键词：关键词：介入医生手札 介入治疗 心脏仅占体重的 0.5%，而冠状动脉的血流量却占心脏总输出量的 5%。了解冠状动脉解剖，对临床工作者而言十分重要。本文主要介绍与冠状动脉造影和介入治疗相关的解剖结构及其常见变异本文主要介绍与冠状动脉造影和介入治疗相关的解剖结构及其常见变异。冠状动脉造影只能显现直径0.5mm的血管，通常为心外膜血管。一、左冠状动脉（一、左冠状动脉（LCA）LCA开口于升主动脉左后方的左冠状窦（92%），少数（8%）开口于窦外（即主动脉窦嵴上方）。若将左冠状窦纵向三等分，绝大部分位于中 1/3。LCA 开口距窦底约 15mm。了解LCA开口的位置和距离窦底的高度有助于造影导管及指引导管迅速准确到位，尤其经桡动脉途径操作时，导管到位的难度往往高于股 动脉途径，需要配合一定的提拉和旋转动作。LCA开口的直径多为 4-6mm，4F和 8F导管的外径分别为 1.3mm和 2.7mm（1 French=1/3 mm），只要操作正确且LCA开口没有显著狭窄，一般不致造成压力嵌顿。1.左主干（LM）：成人LM长度多在 15-30mm之间。2.前降支（LAD）：LAD通常是LM的直接延续，LAD的主要分支是对角支（D）。3.回旋支（LCX）：LCX几乎呈直角起自LM，LCX的主要分支是钝缘支（OM）。二、右冠状动脉（二、右冠状动脉（RCA）RCA开口于升主动脉右前方的右冠状窦（94%），少数（6%）开口于窦外，若将右冠状窦纵向三等分，约 90%开口于中 1/3。RCA开口通常较LCA开 口低2-4mm。了解了这一点，在使用共用导管行右冠状动脉造影时，应将导管从LCA开口向下送 2-4mm，然后再进行旋转有助于快速到位。RCA开口的 直径与LCA相似，但通常较LCA稍细。RCA的重要分支包括：1.圆锥支：通常开口于RCA近端，也可直接开口于右冠状窦，行RCA造影时可能超选圆锥支，应缓慢退出，重新定位，切忌用力推造影剂进圆锥支，可能造成室颤。2.窦房结动脉：窦房结动脉约 50%-65%开口于RCA近端，其余开口于LCX近端。如病变累及窦房结动脉，可能造成窦房结功能不全。3.后降支（PDA）：是RCA的延续，在后三叉分出，之后沿后室间沟走行。4.左室后支：RCA在后三叉分出的另外一支血管，沿房室沟走行，左室后支是判断左、右冠状动脉优势型的主要依据。5.房室结动脉：房室结动脉约 90%发自RCA，左室后支发出后不久分出，其余发自LCA。如病变累及房室结动脉可能造成房室结功能不全。三、冠状动脉优势型三、冠状动脉优势型 1.右冠状动脉优势：RCA粗大，到达后十字交叉后分出PDA和左室后支，分布于左室膈面的一部或大部，而LCX相对细小。多数人为右优势型。2.左冠状动脉优势：LCX粗大，到达后十字交叉后分出发出PDA和左室后支，分布于右室膈面的一部或大部，而RCA相对细小。3.均衡型：RCA和LCX互不越过后十字交叉，左、右心室的膈面各由本侧的冠状动脉供应。四、冠状动脉开口异常四、冠状动脉开口异常 少数情况下冠状动脉开口异常，容易误诊为完全闭塞，也增加了造影难度。这种情况包括：高位开口、开口于另一个冠状窦或其他冠状动脉等。开口异常者RCA占约 85%，其中又以RCA开口于左冠状窦最常见。图示：正常心脏 心外膜光滑有光泽，存在一些脂肪是正常的。左冠状动脉前降支从主动脉根部发出。主动脉瓣由三个薄而精细的瓣叶组成。在上方的主动脉上可以看到冠状动脉的开口。光滑的心内膜下面是红棕色的心肌。主动脉瓣上方的血管内膜光滑，不伴有动脉粥样硬化。图示三尖瓣，瓣叶薄而精巧。瓣叶借腱索与室壁上的乳头肌相连。冠状动脉被纵向剖开。冠状动脉从左至右通过照片的中间，周围围绕着心外膜脂肪。心外膜脂肪量增加与肥胖有关。大量脂肪是动脉粥样硬化的危险因素。此处仅见轻度的动脉粥样硬化，同时仅有一暂时性的黄褐色脂质斑块但未见管腔狭窄。源于主动脉根左边的左冠状动脉。横跨照片中部延至右侧的是左冠状动脉前降支。可见重度的动脉粥样硬化伴随大片的钙化。右侧较远处、可见一明显狭窄。图片中央显示冠状动脉粥样硬化合并粥样斑块内出血，出血使得动脉管腔明显狭窄。见冠状动脉前降支的横切面有明显粥样硬化及管腔狭窄，左边动脉的近端部分尤为明显（自左向右依次排列着从近端到远端的切面）。通常粥样硬化最严重的是近端，因为近端血流形成更多湍流。病灶越多血管成形术或分流术的操作越复杂。心脏的前表面可见一敞口的冠状动脉左前降支。管腔内见一暗红色新鲜血栓,血栓右下方位于闪亮心外膜之下的心肌呈暗红色与梗死后的颜色一致。放大后可见冠状动脉管腔内的暗红色血栓较明显，粥瘤的黄褐色斑块使得冠状动脉明显狭窄，并且血栓完全阻塞了管腔。此横截面显示冠状动脉血栓形成。血栓形成严重阻碍了血流并导致局部缺血和/或梗死,临床出现急剧胸痛。心脏横截面显示左心室在左边。从前部直到室间隔是一大片新近梗死区,围绕中部的充血区呈棕褐色。梗死是透壁性的即累及心肌的全层。心脏横截面，箭头所指心室动脉瘤，位于非常薄的室壁上。血液在动脉瘤处淤滞，使得此处形成附壁血栓。冠状动脉搭桥术采用自体静脉（隐静脉）。其中最粗的移植血管向下经过心脏的中心直到与冠脉的左前降支汇合，另一支位于冠脉旋支右方的移植血管呈“Y”形延伸。主动脉瓣以上 7 厘米处有一破裂（箭头所指），主动脉管近端显示明显的动脉粥样硬化。血液渗出突破中膜时，主动脉剥离导致心包积血，大量出血致心包填塞。主动脉纵向剖开可以清楚地看到局部结构。剖面图的两端可见红褐色的血栓在主动脉内延伸。左边的内膜已经破裂，使得主动脉形成了一个“双管腔”。见重度动脉粥样硬化合并囊状中层坏死以及高血压，增加了剖开术的危险性。右颈动脉受到血液压迫，这些血液来自主动脉向上的破裂口，也可能来自冠状动脉的破裂口。主动脉剥离病人可能出现的症状有严重的胸痛（主动脉远端剥离）或中风（因颈动脉剥离）或心肌缺血（因冠状动脉剥离）。介入医生手札（2）：正常冠状动脉组织结构与心肌灌注 介入医生手札（2）：正常冠状动脉组织结构与心肌灌注 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 关键词 关键词：介入医生手札 冠状动脉 血管内超声 冠 状动脉造影只能看到冠状动脉的大体轮廓，而无法观察组织结构，有些造影“正常”的血管其实存在显著的病变，这虽然不足以影响冠状动脉造影作为冠心病诊断“金标准”的地位，但在一定程度上限制了它的应用。一些新的技术如血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）与冠状动脉造影相结合并弥补了冠状动脉造影在探查组织结构方面的不足，目前在临床的应用日益广泛。因此有必要了解正常冠状动脉组织结构与心肌灌 注。正常冠状动脉属于中动脉（medium-sized artery），组织学结构与大动脉（large artery,如主动脉、肺动脉、颈总动脉、锁骨下动脉及髂动脉等）一样，包含三层结构：内膜、中膜和外膜（图 1）。1.内膜：主要由内皮细胞构成，内弹力膜（internal elastic membrane,IEM）是内膜与中膜的分界。与大动脉的不同之处在于，冠状动脉内皮下层很薄，而大动脉内皮下层较厚。正常冠状动脉内膜很薄，动脉粥样硬化时内膜显著增厚（图 2、图 3）。2.中膜：主要由多层平滑肌细胞构成，因此又称为肌性动脉（muscular artery），外弹力膜（external elastic membrane,EEM）是中膜与外膜的分界。与大动脉的不同之处在于，大动脉的中膜主要由弹性膜构成。3.外膜：主要由结缔组织构成，与大动脉类似。图 1 正常冠状动脉组织结构（A 主要由内皮细胞构成的内膜，B 主要由多层平滑肌细胞构成的中膜，C 主要由结缔组织构成的外膜）介入医生手札(3):冠状动脉循环生理与心肌能量代谢 介入医生手札(3):冠状动脉循环生理与心肌能量代谢 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 关键词关键词：周玉杰 冠状动脉循环 介入治疗 心肌耗氧量 前降支 回旋支 乳头肌 窦房结 房室结 束支 了解冠状动脉循环生理与心肌能量代谢有助于正确理解缺血状态下冠状动脉病理生理，准确判断罪犯血管和介入治疗的时机，预测可能出现的并发症并及时处理。【冠状动脉循环与心肌耗氧量冠状动脉循环与心肌耗氧量】心脏占人体总重量的约 0.5%，但其耗氧量却占血液总携氧量的 4%-5%。心肌可以最大程度（70%）地从血液中摄取氧，而肌红蛋白的氧容量较小，因此，心肌的氧张力很低，对缺氧的耐受性差。在缺血的最初几次心搏就可以显示出缺氧引起的收缩功能障碍，因此，进行冠状动脉操作要求准确、迅速。【冠状动脉循环与心肌灌注冠状动脉循环与心肌灌注】前降支（LAD）供应左室前壁大部分、心尖、前乳头肌、左室侧壁和右室前壁的一部分、室间隔前 2/3；有的 LAD 较长，包绕心尖及部分下壁，急性闭塞时心 电图可表现为前壁和下壁导联 ST 段均抬高。回旋支（LCX）供应左心房、左室侧壁和膈面（下后壁）的一部分，左优势型 LCX 还供应室间隔后 1/3 及后乳头 肌。右冠状动脉（RCA）供应右心房、右心室及部分左室膈面（下后壁），右优势型 RCA 还供应室间隔后 1/3 及后乳头肌（图 1）。图 1 冠状动脉循环分布 乳头肌乳头肌：左室前乳头肌血液供应主要来自 LAD 的左室前支和 LCX 的钝缘支，多为双重血供；而后乳头肌的血液供应依冠状动脉优势型而定，既可由 RCA 也可由 LCX 供血，常是单支血供。因此，后乳头肌较前乳头肌更易受缺血影响。窦房结和房室结窦房结和房室结：窦房结动脉约 60%起源于 RCA 近端，40%起源于 LCX近端（图 2）。房室结动脉约 90%起源于 RCA，10%起源于 LCX（图 3）图 2 窦房结动脉（红箭头，起源于回旋支）图 3 房室结动脉（绿箭头，起源于 RCA 的左室后支）束支束支：左束支主干由 LAD 和 RCA 双重供血，左前分支由 LAD 的间隔支单支供血，左后分支由 LCX 和/或 RCA 的后降支（PDA）与左室后支双重供血，右束支主 要由 LAD 的间隔支单支供血。因此，左束支和左后分支不易发生阻滞，一旦阻滞提示病变较严重；而左前分支和右束支在缺血时容易发生传导阻滞，且同时存在的 可能性大。【冠状动脉循环生理与调节】【冠状动脉循环生理与调节】人体冠脉血流量每分钟约为 225ml 左右，强烈运动时，其流量可增加 45倍以上。影响冠状动脉血流量的主要因素是冠状动脉与右心房之间的压力差以及冠状 动脉循环阻力。主动脉压力升高时，冠状动脉灌注压升高，冠状动脉血流量增加。右房压升高时，影响冠状静脉回流，冠状动脉血流量减少。冠状动脉系统大部分走行于心肌内，心肌收缩使心肌壁内和心腔内压力骤升，对血管产生挤压作用，增加血流阻力。因此，左室心肌血流主要发生于舒张期，收缩期 血流很少或没有血流。而右室壁薄，心肌挤压力较小。因此，右室心肌血流在收缩期持续存在，甚至由于主动脉压升高而流量略多于舒张期。调节冠状动脉循环的主要机制包括：1.自调节：主动脉内压力在 60-200mmHg 之间时，通过自调节机制可使冠状动脉循环大致正常。2.神经调节：刺激交感神经可使冠状动脉血流增加，刺激迷走神经对冠脉有直接舒张作用，但在机体内对冠状动脉血流量影响较小。3.体液调节：由心肌细胞释放入冠状动脉循环的代谢产物（如腺苷、乳酸、组织胺和缓激肽等）能使血管扩张。心外膜冠状动脉和心肌内、心内膜冠状动脉的调节不完全相同。给予小剂量的硝酸甘油可使心外膜冠状动脉扩张 10min，而心肌内、心内膜冠状动脉仅能扩张 20-30s。图 2 冠状动脉粥样硬化时内膜显著增厚（A 粥样硬化斑块）图 3 冠状动脉粥样硬化时内膜显著增厚（从不同角度展示粥样硬化斑块）Adapted from Nat Clin Pract Cardiovasc Med 3:154162 冠状动脉 IVUS 显像也呈三层结构，但与组织学上的内、中、外膜不完全对应，三层结构代表的是不同的声学界面（介绍 IVUS 时详细描述，图 4）。图 4 正常冠状动脉 IVUS 显像（红箭头显示内膜，黄箭头显示中膜，绿箭头显示外膜，与组织学 上的内、中、外膜不完全对应）尸体解剖研究发现，人体冠状动脉内膜厚度从婴儿到 5 岁平均为 60 m，30 岁为 220 m，40 岁平均为 250 m，而中膜的厚度随年龄增长一般保持不变，约 200 m。目前的 IVUS 导管分辨力不足以充分显示厚度小于 100 m的内膜，因此年轻人或来自年轻供体移植心脏的冠状动脉可能看不到三层结构。冠状动脉主干走行于心外膜表面，其小分支通常以垂直于心脏表面的方式进入心肌，并在心内膜下分支成网状，这些心肌壁内和心内膜下血管直径均小于1mm，冠 状动脉造影通常不显影，IVUS 也无法深入观察，但这是构成心肌灌注的基本组织结构。这一结构特点决定了心肌收缩时心内膜下血管容易受到压迫而发生缺血。冠状动脉末端分支间存在某些吻合支，正常情况下处于闭合状态，若冠状动脉主支发生慢性闭塞，这些小的吻合支可以代偿性地开放，形成侧枝循环（collateral circulation），若冠状动脉主支发生急性闭塞，往往没有足够的时间建立侧枝循环。因此，在造影过程中发现有侧枝循环，往往提示病变为慢性完全闭 塞病变（chronic total occlusion,CTO）。侧枝循环有时还可成为逆向导丝技术（retrograde technique）开通 CTO 病变的通道（图 5-图 8）。但须注意，侧枝循环血管主要由内皮细胞构成，平滑肌和弹性膜成分极少，因此在侧枝循环内进行操 作时应非常小心，避免血管破裂。图 5 LAD 中段 CTO（B 箭头），来自 RCA 的侧枝循环（A 箭头）图 6 前向导丝技术（antegrade technique）未能通过 LAD CTO病变 图 7 采用逆向导丝技术由来自 RCA 的侧枝循环通过 LAD CTO 病变 图 8 采用逆向导丝技术通过 LAD CTO 病变、球囊扩张及支架置入后最终结果 介入医生手札（4）冠状动脉解剖变异与畸形 介入医生手札（4）冠状动脉解剖变异与畸形 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 郭永和 王建龙 点击：463 次 发表评论 关键词：关键词：周玉杰 冠状动脉造影 解剖变异 畸形 前降支 回旋支 右窦 掌握了冠状动脉的正常解剖结构以后，还需要熟知某些常见的解剖变异与畸形。这些变异虽然一般不至影响生理功能，但会给冠状动脉造影和解释造影结果带来一定 困难。少数情况下，由于变异/畸形冠状动脉走行受到邻近组织压迫或血氧含量异常，可导致心肌缺血，甚至发生猝死等严重事件。【定义定义】变异（variation）与畸形（malformation）没有严格的区分，通常情况下可以交替使用。冠状动脉的起源、分布、终止或形态异常均可视为解剖变异与畸形。【流行病学流行病学】世界各国冠状动脉造影发现的冠状动脉解剖变异与畸形的检出率约为 0.5%-1.5%。迄今为止进行的最大规模（N=126595，1960 年-1988 年）的流行病学调查是由 Yanamaka 进行的（Cathet Cardiovasc Diagn,1990），共诊断冠状动脉变异/畸形 1686 例（1.3%），其中冠状动脉起源或分布异常者占 87%，终止异常（冠状动脉瘘）占 13%。绝大多数患者没 有相应的症状或体征，也没有显著的并发症，主要通过冠状动脉造影偶然发现。中国进行的最大规模（N=22636，1988-2003）的流行病学调查是由 阜外医院进行的（中华心血管病杂志,2004），共诊断冠状动脉变异/畸形 234 例（1.03%），其中右冠状动脉起源异常最多见（58.97%）：最常见的类型是右冠状动脉开口于左窦，其 次为右冠状动脉高位开口和右冠状动脉开口于后窦。其次多见的是前降支、回旋支分别开口（28.21%）：其中开口于左窦最常见，其次为高位开口于升主动 脉。其他冠状动脉变异/畸形少见。【分类分类】Yanamaka 根据变异/畸形对临床预后的影响将其分为：良性变异（81%）和潜在危险变异（19%）。良性畸形包括：1.并行左主干(前降支、回旋支分别开口于左窦)2.回旋支起源于右窦 3.冠状动脉开口于后窦 4.冠状动脉起源于升主动脉 5.回旋支缺如 6.冠状动脉间异常吻合 7.小的冠状动脉瘘 有潜在危险（心绞痛、心肌梗死、晕厥、心律失常、心力衰竭或猝死等）的畸形包括：1.冠状动脉起源于肺动脉 2.左冠状动脉起源于右窦或右冠状动脉起源于左窦 3.单支冠状动脉 4.大的冠状动脉瘘 2000 年欧洲心胸外科协会和先天性心脏病外科数据库委员会将冠状动脉变异/畸形分为七类：1、冠状动脉起源于肺动脉 2、冠状动脉起源于主动脉 3、冠状动脉间异常吻合 4、冠状动脉瘘 5、先天性冠状动脉闭锁 6、先天性冠状动脉狭窄 7、冠状动脉瘤 【临床意义临床意义】冠状动脉分布、终止和形态异常通常不影响诊断，而起源异常往往给冠状动脉造影和解释造影结果带来一定困难。前降支和回旋支双开口对冠状动脉造影的影响相对 较小：导管容易超选择性地进入前降支或回旋支，由于只能显示某一支血管，术者易误认为为前降支或回旋支完全闭塞，但这种闭塞见不到断端，此时尽量回撤导 管，适当转动导管使之对准缺如的血管，能使两支冠状动脉分别或同时显影。左冠状动脉起源于右窦、右冠状动脉起源于左窦及冠状动脉高位开口有时对冠状动脉造 影影响较大，熟知变异类型有助于准确到位，必要时可行非选择性冠状动脉造影。图图 1 右冠状动脉起源于前降支右冠状动脉起源于前降支 图图 2 右冠状动脉高位开口右冠状动脉高位开口 图图 3 回旋支【直箭头】和右冠状动脉【斜箭头】均起源于右窦回旋支【直箭头】和右冠状动脉【斜箭头】均起源于右窦 图图 4 前降支【直箭头】和右冠状动脉【斜箭头】均起源于右窦前降支【直箭头】和右冠状动脉【斜箭头】均起源于右窦 介入医生手札（5）冠状动脉粥样硬化病理学改变 介入医生手札（5）冠状动脉粥样硬化病理学改变 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 关键词：关键词：周玉杰 动脉硬化 冠心病 CTO【定义】【定义】严格意义上，动脉硬化（arteriosclerosis）不仅包括动脉粥样硬化（atherosclerosis，图 1），还包括动脉中膜钙化（medial calcification，图 2-4）和小动脉硬化（arteriolosclerosis）。动脉粥样硬化始于幼年，3 个月的胎儿即可观察到组织学改 变；动脉粥样硬化持续进展，多发病于中、老年，以 40-49 岁发展最快，这一年龄组人群尸检结果发现主动脉和冠状动脉粥样硬化的比例分别为 88%和 58%，因此不宜将其单纯视为老年病。图图 1 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 图图 2 冠状动脉中膜钙化冠状动脉中膜钙化多排多排 CT 显示冠状动脉弥漫性钙化显示冠状动脉弥漫性钙化 图图 3 冠状动脉中膜钙化冠状动脉中膜钙化同一患者透视和造影下观察冠状动脉钙化同一患者透视和造影下观察冠状动脉钙化 图图 4 冠状动脉中膜钙化冠状动脉中膜钙化同一患者乳腺动脉弥漫性钙化同一患者乳腺动脉弥漫性钙化 【病理学改变】【病理学改变】动脉粥样硬化依据其病理学特点可分为为脂质条纹（fatty streak）、纤维斑块（fibrous plaque）、粥样斑块（atheromatous palque）和继发病变，包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉扩张、动脉瘤或夹层动脉瘤。单纯冠状动脉造影只能观察到管腔形态的改变，不能 准确进行病理学分型，而血管内超声（IVUS）和光学相干断层显像（OCT）有助于识别，尤以 IVUS 技术较为成熟，应用也较为普及。冠状动脉粥样硬化通常较主动脉粥样硬化晚发 10 年。冠状动脉粥样硬化病变分布特点：1.左侧多于右侧，前降支最常见，其次为右冠状动脉、左主干或回旋支、后将支；2.近段多于远段，心肌壁内段（包括心肌桥下血管）很少受累，主要由于近段靠近心室，承受较大的收缩压冲击；3.多见于分支开口处、弯曲动脉的凸面及血管心肌侧，分支开口处和弯曲动脉的凸面血流切应力发生改变，湍流形成，血管心肌侧则缓冲余地较小，均易导致血管内皮损伤。因而，冠状动脉粥样硬化早期多为偏心性狭窄。狭窄程度分级：狭窄程度分级：I 级，25%；II 级，26%-50%；III 级，51%-75%；IV 级，75%。冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛：冠状动脉粥样硬化（轻度或重度）常伴有痉挛，不仅可导致心绞痛，还可导致急性心肌梗死，是心源性猝死的原因之一。因此，对于冠状动脉造影轻度狭窄而临床症状典型的患者不可掉以轻心，心源性猝死患者尸检发现，血栓形成的比例仅有 30%-50%。慢性完全闭塞（慢性完全闭塞（CTO）：）：CTO 多出现在血管的近段，闭塞段通常较短，一般不超过 5mm，开通闭塞段以后往往发现远端血管较细小，可能与废用性萎缩有关，判断造影结果或选择支架时应予考 虑。急性血栓形成数周以后才发生机化，即形成 CTO，因此急性或亚急性心肌梗死完全闭塞血管较易开通，而陈旧性心肌梗死完全闭塞血管较难开通，选择导丝时 需注意 介入医生手札（6）冠状动脉粥样硬化病理生理 介入医生手札（6）冠状动脉粥样硬化病理生理 首都医科大学附属北京安贞医院 作者：周玉杰 杨士伟 史东梅 郭永和 王建龙 关键词：关键词：周玉杰 冠状动脉粥样硬化 心肌氧耗 稳定性心绞痛 非ST段抬高急性心肌梗死 冠脉造影 粥样硬化病理改变是否引起冠状动脉功能改变取决于心肌氧耗与冠脉血供是否匹配。深入理解冠状动脉粥样硬化病理生理是准确判断介入术前、术中和术后病情变化的关键。【心肌氧耗】【心肌氧耗】决定心肌耗氧量的主要因素是心率、心肌收缩力和室壁张力。急、慢性负荷状态对心肌耗氧量的影响不同，急性负荷主要导致心肌耗氧量的急剧增加，慢性负荷（稳 定状态）主要导致心肌肥大，肥大心肌再受到急性负荷时也导致心肌耗氧量增加。有些患者如肥厚型心肌病，受到急性负荷时可出现相对性心肌缺血而表现心绞痛症 状，但冠状动脉造影正常。【冠状动脉粥样硬化对冠脉血流的影响】【冠状动脉粥样硬化对冠脉血流的影响】影响冠脉血流的主要因素包括舒张压、舒张末压和冠脉阻力。冠脉血流=冠状动脉粥样硬化对舒张压和舒张末压的影响是长期作用，在某一时间点主要影响冠脉阻力。冠脉总阻力（R）=大动脉阻力（R1）+小动脉阻力（R2），大动脉即造影时可见的心外膜血管，小动脉即造影时不可见的心肌壁内段血管。正常情况下 R1 可忽略不计，一旦大动脉管腔狭窄到一定程 度，R1 明显增加，此时，小动脉代偿性扩张，使 R2 减小，动用了冠脉储备。当大动脉严重狭窄时，冠脉储备耗竭，不足以代偿心肌耗氧，即可导致心肌缺血。冠状动脉粥样硬化导致的管腔狭窄与冠脉血流之间呈非线性关系。研究证实，管腔面积减少 75%（相当于直径减少 50%）以下时，对冠脉血流的影响不明显；管 腔狭窄75%时，可引起静息血流的明显下降。这是通常选择冠状动脉管腔狭窄75%作为介入治疗指证之一的理论基础。【冠状动脉痉挛与血栓形成对冠脉血流的影响】【冠状动脉痉挛与血栓形成对冠脉血流的影响】冠状动脉粥样硬化往往合并有冠状动脉痉挛，而血栓形成是冠状动脉粥样硬化的继发性改变之一。实际上，多数急性冠脉综合征是在狭窄程度50%（甚至在 30%以下）的斑块基础上合并冠状动脉痉挛或血栓形成导致的。【稳定性心绞痛】【稳定性心绞痛】稳定性心绞痛通常是在冠状动脉粥样硬化慢性狭窄75%的基础上，心肌耗氧量增加导致的（图 1）。图 1 稳定性心绞痛患者的冠脉造影（前降支近段狭窄 99%）图 1 稳定性心绞痛患者的冠脉造影（前降支近段狭窄 99%）【不稳定性心绞痛和非【不稳定性心绞痛和非 ST 段抬高急性心肌梗死】段抬高急性心肌梗死】不稳定性心绞痛和非 ST 段抬高急性心肌梗死通常是在至少 1 支血管严重狭窄的基础上合并冠状动脉痉挛或白血栓形成，后者以血小板的激活、粘附与聚集为主，甚 少出现纤维蛋白和红细胞。这些患者往往多支血管严重狭窄，斑块表面轻度糜烂，狭窄、痉挛或白血栓未造成管腔的急性完全闭塞（图 2）。图 2 不稳定性心绞痛患者的冠脉造影（前降支和对角支严重狭窄，回旋支已植入支架）图 2 不稳定性心绞痛患者的冠脉造影（前降支和对角支严重狭窄，回旋支已植入支架）【ST 段抬高急性心肌梗死】段抬高急性心肌梗死】ST 段抬高急性心肌梗死通常是 1 支罪犯血管在冠状动脉粥样硬化（多数狭窄程度50%，甚至在 30%以下）的基础上合并冠状动脉痉挛或红血栓形成，后者以血小板的激活、粘附与聚集启动，继而有纤维蛋白和红细胞聚集（图 3）。由于血栓自溶的原因，梗死后 6 小时内罪犯血管完全闭塞的比例为 85%，6-24小时为 65%，2 周以后则降至 50%。这些患者伴或不伴其他血管严重狭窄。图 3 亚急性（2 周）ST 段抬高下壁心肌梗死冠脉造影（回旋支中段次全闭塞）图 3 亚急性（2 周）ST 段抬高下壁心肌梗死冠脉造影（回旋支中段次全闭塞）【变异性心绞痛】【变异性心绞痛】变异性心绞痛是冠状动脉痉挛的典型表现，但并非所有的冠状动脉痉挛均表现为变异性心绞痛，即出现一过性 ST 段抬高而不伴心肌酶升高（图 4）。图 4 变异性心绞痛患者的冠脉造影（右冠状动脉多处严重狭窄，注射硝甘后狭窄完全解除）图 4 变异性心绞痛患者的冠脉造影（右冠状动脉多处严重狭窄，注射硝甘后狭窄完全解除）