窦性心律与无人区电轴.pdf

讲 座 窦性心律与无人区电轴周从义1 于亚杰2 刘江涛3 罗玉兰4【中图分类号】R540141【文献标识码】A【文章编号】100820740(2008)1720620472204 窦性心律或心房颤动(Af)伴“假性电轴左偏”或“极度电轴右偏”临床上并非少见,既往只是常被忽视。郭继鸿教授引入了大量具有导向性的心电学新概念、新理论、新认识,深受同道敬仰和好评。“无人区电轴”这一新概念的引入,同样受到广泛的关注和应用。在有关宽QRS心动过速及或Af中出现宽QRS波或过速时应用无人区电轴这一新指标诊断和鉴别诊断,其特异性几乎100%,具有简便、快捷、一目了然等优点。但在心电学中任何诊断标准都有一定局限性,凡事无绝对。上述这一标准就不适合窦性及室上性节律伴无人区电轴者。本文展示窦性心律伴无人区电轴心电图6例,引用宽QRS心动过速伴无人区电轴心电图1例,Af伴宽QRS波伴无人区电轴心电图1例进行分析,旨在使读者在应用无人区电轴这一新方法,新指标时切忌孤立的仅看其宽QRS波的心电轴是否在无人区而确定其宽QRS波的来源及性质,忽视窦性心律或Af时已伴无人区电轴存在患者,因此必须结合临床及心电图资料对比,综合分析作出判断,减少失误。1 临床及心电图资料1.1 窦性心律伴无人区电轴 见图1图6。1.2 宽QRS心动过速伴无人区电轴 见图7。1.3Af伴宽QRS波及过速伴无人区电轴 见图8。作者单位:1610054成都电子科技大学医院2135000吉林省梅河口市爱民医院3610072成都中医药大学附属医院4618300四川省广汉市人民医院2 讨论2.1 无人区电轴 无人区电轴是指额面心电轴位于-90 180,即时钟的912时区间(象限)的心电轴,既往称为极度电轴右偏或假性电轴左偏。无人区电轴者几乎均有器质性心脏病。冠心病心肌梗死,特别是前壁心尖部心肌梗死,引起左室病变及肺心病、先心病等引起右室肥大及右室传导延缓等患者,窦性心律时均易使终末向量指向右后上,水平面出现重度顺钟向转位,额面心电轴指向无人区。此类患者又易合并束支阻滞、室性或室上性心动过速。因此对这类患者出现宽QRS心动过速时应用无人区电轴这一新指标鉴别时,应高度警惕窦性心律时就存在无人区电轴的可能。窦性心律伴无人区电轴多数学者认为 是 一 种 变 异 性 左 前 分 支 阻 滞(LAFB)13,一 部 分 表 现 不 典 型 的LAFB可 能同 时 合 并 有 左 中 隔 支阻滞4,常 合 并 完 全 性 右 束 支 阻 滞(CRBBB)。2.2SSS综合征与无人区电轴 SSS综合征是指、3个导联均出现终末S波。因心脏重度顺钟向转位使终末向量指向右后上,额面电轴指向-90 以左,投影在、导联负侧,出现S波。目前本征诊断标准尚未统一。多数认为除、导联均有S波外,尚须S 0.3mV,S S,符合此标准的额面心电轴不一定都在无人区。274JOURNAL OF PRACTI CAL ELECTROCARD I OLOGY JS(2008)Vol117No16374JOURNAL OF PRACTI CAL ELECTROCARD I OLOGY JS(2008)Vol117No16另有人认为除上述标准外还应具备S R,此时心电轴均在无人区,由此可见,SSS综合征心电轴不一定都在无人区,而无人区心电轴者均为SSS综合征。更有甚者认为除上述标准外还要求具备肺心病一系列心电图改变,此时笼统称为SSS综合征就不如明确具体报告出心电图具体改变及有关心电图诊断。正常变异及直背-扁胸综合征的SSS电轴多不在无人区。2.3 窦性心律伴无人区电轴与宽QRS心动过速 窦性心律伴无人区电轴若发生宽QRS心动过速,有下列3种可能:室上性心动过速伴室内差异传导。若图1窦性为窄QRS发生宽QRS心动过速,宽、窄R波均在无人区,则为室上性心动过速伴室内差异传导;室上性心动过 速 伴 束 支 阻 滞。窦 性 心 律 呈CRBBB伴无人区电轴发生宽QRS心动过速,心电轴仍在无人区,则为室上性心动过速伴CRBBB(图7A、C);若宽QRS心动过速时心电轴不在无人区,此时反而应考虑为室性心动过速,但应排除逆向型房室折返性心动过速。宽QRS心动过速与正常窦性心律时心电轴一致,均在无人区,说明二者激动心室的顺序是一致的,激动都来自室上性。除起源于室间隔上部的异位节律激动心室的顺序与室上性大体一致外,其余部位心室异位节律激动心室的顺序均不可能与室上性激动顺序相同,故心电位也会有明显差异。2.4Af伴无人区电轴与宽QRS波或过速 Af伴无人区电轴若出现宽QRS波或过速,应用无人区电轴这一新指标鉴别诊断时,应比较宽、窄QRS波二者心电轴的方位:若宽、窄QRS波电轴一致,均在无人区,则为Af伴室内差异传导(图8);若都是宽QRS波,电轴一致都在无人区则为Af伴束支阻滞(图7A、B);若仅宽QRS波电轴不在无人区,反而应考虑是室性。图8考虑为Af伴室内差异传导及蝉联现象不考虑连发室性期前收缩、室性心动过速理由:宽、窄QRS心电轴均在无人区,说明二者均为室上性下传;aVF的R6前周期明显延长,R6与同导联的R2R4完全一致,符合Ashman现象;V1导联R波呈右兔耳征。Wellens等分析证实,V1导联呈左兔耳征100%为室性心动过速,呈右兔耳征,93%为室内差异传导。474JOURNAL OF PRACTI CAL ELECTROCARD I OLOGY JS(2008)Vol117No16图8判为连发室性期前收缩、室性心动过速正是忽略了宽、窄QRS波二者电轴方位的比较。可能郭继鸿教授意在全力将“无人区电轴”这一新概念讲深讲透,应用时则疏忽了宽、窄QRS二者心电轴方位的比较。仅管专题中也谈到“除非心动过速前患者窦性心律时的心电轴就已处于无人区”但具体应用时忽略了这一点。鉴别时文中对窦性心律伴无人区电轴一带而过,强调不够,也易致读者强化了此点,忽略了彼点。参考文献1 赵世豪,方炳森.SSS综合征.实用心电学杂志,1998,7(3):1922 苗润泰,张贵祥.SSS综合征临床意义探讨.实用心电学杂志,2001,10(1):683 银云燕,莫丽琼.3S综合征68例心电图改变及临床意义.实用心电学杂志,2002,11(5):3814 程树繁,林琦,陈运贞,等.心律失常的心电图与电生理.成都:四川人民出版社,1980.2642(收稿:2008203218)aVR导联ST段改变预测急性冠脉综合征罪犯血管的进展廖 虹【中图分类号】R540141【文献标识码】A【文章编号】100820740(2008)1720620475202作者单位:545001 柳州 广西医科大学第五附属医院 急性冠状动脉综合征(ACS)时,常规心电图及早确定病变相关动脉对评估预后及是否需要尽快采取血管重建治疗具有非常重要的临床意义。传统概念中,ACS罪犯血管的诊断主要依靠除aVR导联以外的心电图其他导联,aVR导联一直被忽视,几乎成为没有任何诊断价值的导联。近年来,aVR导联的真正作用已经受到临床及心电诊断医师的重视1、2,其在冠心病心电图和肺栓塞诊断中的作用相继被发掘出来,特别是在冠脉病变诊断中的作用尤为重要。本文回顾近年来对STaVR改变预测ACS罪犯血管的研究结果,分析两者的关系,从而探讨ACS时STaVR改变的发生机制及临床意义。1aVR导联ST段改变的可能机制目前临床使用的肢体导联完全决定于心室激动所产生的心电向量的方向与这些导联轴的关系。若把3个标准导联和3个单极加压肢体导联的6个导联轴合在一起,就汇成一个Bailey六轴系统。aVR导联系Bailey六轴系统中的一员,其导联轴的负向位于 和 导联之间,与V5、V6及aVL、导联呈“镜像”关系。从右肩方向看去,aVR导联面对左室腔,捕获的信息位于心脏的右上方,即右室流出道和室间隔基底部的心电活动信息3。aVR导联反映出室间隔基底部的心电向量,而该部位的血供主要来自左前降支(LAD)的第一间隔支,当左主干(LM)或LAD近端存在病变时,STaVR可以出现明显改变。而aVR导联负侧端的方向系由右上指向左室心尖部,贯穿左室长轴。所以aVR整个导联对左室前壁、前间壁和下壁、后壁心肌梗死范围的判 定 都 有 价 值。Yamaji等4认 为STaVR偏移的主要机制有以下几点:第一间隔支近侧的LAD急性闭塞时,室间隔基底部透壁缺血可导致STaVR抬高;LM发生闭塞时,同样可造成室间隔基底部透壁缺血,导致STaVR抬高;解剖提示部分冠状动脉左回旋支(LCX)、室间隔穿支亦向室间隔供血,因此急性LCX闭塞时也可造成aVR导联ST段抬高;由LM发出的LCX分布于左室后壁,LM闭塞造成左室后壁缺血,胸前导联受此影响使ST段抬高的幅度低于单纯LAD近段闭塞引起的ST段抬高。2aVR导联与冠脉左主干和前降支开口病变过去,根据常规心电图只能诊断右冠脉、LAD、LCX三支冠脉病变,对LM病变的诊断是可望而不可及。近年来的研究发现,当V4V6导联和、aVF导联ST段压低,而STaVR的抬高V1导联ST段的抬高时,高度提示LM及LAD开口处有严重病变。Yamaji4发现,88%LM闭塞者的STaVR明显抬高,43%前降支近端病变也能出现STaVR的抬高。En2gelen的资料表明,急性心肌梗死(AM I)出现STaVR抬高,V1导联ST段抬高0.25mV,又伴、aVF导联ST段压低时,高度提示前降支近端病变。程何祥等5研究表明,心电图STaVR-STV10(即STaVR抬高大于或等于STV1抬高)能够较准确地鉴别LM闭塞与LAD闭塞,是值得重视的新指标。这一指标能够鉴别LM闭塞与LAD闭塞的机制可能为:aVR导联捕获右心室流出道和室间隔底部即心脏右上部的电活动;LM急性闭塞会通过影响第一间隔支(LAD近端)血流引起室间隔底部缺血,导致STaVR抬高。同时LM急性闭塞(而非LAD闭塞)通常也通过影响LCX血流而导致后壁缺血;后壁缺血的电活动可能会抵消前壁缺血的电活动(对应性改变),使得LM闭塞时V1导联ST段抬高程度低于LAD闭塞6。有研究表明,LM及LAD近段病变,即使未达到闭塞的程度,心电图上也可有特征性改变,与以上文献中提到的LM病变指的是LM闭塞;但是,LM闭塞的患者在临床上很难碰到。该研究通过对比分析120例冠造结果为LM病变患者典型“左主干”心电图(即12导联中aVR、V1导联抬高 1mm,且STaVR抬高V1导联,V46导联ST段下移 2mm,、aVF导联ST段下移 1mm4、7)改变的几率,对比分析120例心电图有典型变化者的冠脉造影结果。结果:有68例(占56.7%)的LM病变患者出现了典型的aVR、V1导联心电图表现,即典型“左主干”心电图对LM病变诊断的敏感性为56.7%;有31例(占37.3%)典型“左主干”心电图者冠造结果为LM病变,有81例(占97.6%)的典型“左主干”心电图患者冠造结果为LM及LAD病变,典型“左主干”心电图对LM病 变 的 阳 性 预 测 价 值 为37.3%,而对LM及/或LAD近段狭窄病变的预测价值为97.6%;即有很好的阳574JOURNAL OF PRACTI CAL ELECTROCARD I OLOGY JS(2008)Vol117No16