常见肺炎临床要点.doc

第五节按病原学分类常见肺炎的临床要点

一、细菌性肺炎
（一）肺炎链球菌肺炎
1.病原体肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）为链球菌科、链球菌属细菌，革兰染色阳性。它不产生内、外毒素，其致病性主要是荚膜的侵袭作用。根据荚膜抗原性，肺炎链球菌已分出86个血清型，成人致病菌以1～9型居多，其中第3型毒力最强；而儿童多为6、14、19及23型。

2.发病机制和病理
肺炎链球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮细胞表面受体结合而粘附和定植于上呼吸道。其肺炎多由吸人鼻咽部定植菌所致。细菌在肺泡繁殖并引起炎症浸润和渗出，肺泡渗出液中细菌经Kohn孔向毗邻肺泡和细支气管扩散。病变常始于肺周围部分，逐渐向中央部分扩展。由于叶段间胸膜的阻隔作用，病变多呈叶段分布。典型病理变化分为充血期（早期）、红色肝样变期（中期）、灰色肝样变期（后期）和消散期。但各期病变可在一个病理标本同时见到，其外层呈现充血水肿，中层为红色肝样变，内层为灰色肝样变。肺炎链球菌一般不引起肺组织结构破坏，病变消散后通常不留痕迹。少数患者因免疫机制不全，肺泡内渗出的纤维蛋白吸收不完全，导致消散延迟，极少可演变成机化性肺炎。

3.临床表现
肺炎链球菌肺炎患者发病前常有淋雨受凉、过度疲劳、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型临床表现为急起高热，寒战，咳嗽，咳痰，呼吸急促和胸痛。体温升高前可有寒战，随之高热，达39—40.C，呈稽留热型，伴头痛、衰弱、全身肌肉酸痛。脉率相应增速。咳嗽始为干咳，之后出现脓痰，典型铁锈色痰现已相当少见，有时痰带血丝或小血斑。气促与病变范围较广、高热以及基础肺功能减退有关。胸痛相当常见，在深呼吸或咳嗽时加重，下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易误诊为急腹症。体检患者呈急性病容，呼吸浅速，鼻翼扇动，发绀，口角可出现疱疹。胸部体征视病变范围而异，大叶病变时有典型肺实变体征。

　　累及胸膜时可有胸膜摩擦音。患者基础状况不同，肺炎链球菌肺炎的表现有很大差异。老年人病情常较隐匿，呼吸道症状偏少，而神经、循环和消化系统症状相对多见。脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型，可在12—18小时内死亡。

4.诊断
肺炎链球菌肺炎的诊断参考社区发病、典型临床表现、X线呈叶段实变、实验室检查白细胞总数及中性粒细胞增高、C－反应蛋白升高等可大致建立临床诊断。标准的病原学诊断依据是血液、胸液和防污染下呼吸道标本培养分离到本菌。合格痰标本涂片见到典型的成对或短链状排列的G+球菌有重要诊断价值。尿对流电泳检测肺炎链球菌荚膜抗原亦是非常有用的补充诊断技术。

5.治疗和预防
肺炎链球菌治疗上一个重要的考虑是其耐药问题。自20世纪90年代以来肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类、SMZco等耐药日渐增加，现已成为全球性威胁。在我国其耐药率近年来增长亦很快。肺炎链球菌耐药与其临床预后关系的研究表明，仅在高水平耐药（青霉素MIC≥4μg／ml）时才影响预后。因此目前推荐凡青霉素MIC≤2μg／ml的敏感和中介菌株感染仍可选择高剂量青霉素G、阿莫西林、氨苄西林或头孢菌素中的头孢丙烯、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟以及头孢泊肟等对肺炎链球菌有良好抗感染活性的口服二、三代头孢菌素。在近3个月内应用过p内酰胺类的患者可选用喹诺酮类。高水平耐药株感染应选用万古霉素。疗程持续至体温正常后3～5天，不必使用过长疗程，但总疗程不短于5天。其他支持治疗和对症处理亦属重要，特别是在重症肺炎患者，应保证有效的呼吸循环支持。接种多价肺炎链球菌疫苗是被推荐的有效预防措施。

（二）流感嗜血杆菌肺炎
1.病原体和病理
流感嗜血杆菌（hemophilus influenza）为革兰阴性小杆菌。1892年Pfeiffer首次从流行性感冒患者鼻咽部分泌物中分离到本菌，被误认为流感的病原体而定名，一直沿用至今。流感嗜血杆菌营养要求较高，需要含X和V因子的巧克力培养基。部分菌株有多糖荚膜，按其抗原性分6个型，其中以第6型致病性最强。但无荚膜型菌株亦具致病力，是慢性阻塞性肺病急性加重的重要病原体之一。流感嗜血杆菌大量地寄居于正常人上呼吸道，仅在呼吸道局部或全身免疫防御机制损害时才入侵下呼吸道导致肺炎，甚至发生败血症、脑膜炎。在婴幼儿初始常为气管一支气管炎，以后发展为细支气管炎和肺炎。成人多呈支气管肺炎，大叶性分布亦不少见，甚至可见两叶或两叶以上肺受累。病变融合引起组织坏死，出现空洞，形成肺脓肿或并发脓胸。

2.临床表现
流感嗜血杆菌肺炎多见于慢性肺部疾病（COPD、囊性肺纤维化）、糖尿病、慢性肾病、γ一球蛋白缺乏症、酒精中毒等患者。起病前常有上呼吸道感染症状。婴幼儿起病多急骤，有寒战、高热、咳脓痰、呼吸急促，迅速出现呼吸循环衰竭。在有慢性疾病的成人，其起病较缓慢，发热，咳嗽加剧，咳脓性痰或痰中带血，严重者出现呼吸困难和肺功能衰竭。在免疫低下患者本病亦多急性起病，临床表现类似肺炎链球菌肺炎，但更易并发脓胸。

3.诊断和防治
流感嗜血杆菌肺炎的诊断有赖于合格痰标本特别是防污染下呼吸道标本分离到本菌。治疗可选用Ⅱ、Ⅲ头孢菌素、β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类抗感染药物。预后与年龄、基础疾病和并发症有关。目前在一些国家已推荐应用流感嗜血杆菌疫苗预防本病。

（三）非典型病原体所致肺炎
1.简介
肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌被认为是非典型病原体中代表性的致病微生物，都是细胞内病原体。1938年Reimann报道一组临床表现较典型大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）症状明显为轻、实变体征甚少的肺炎，首先应用"非典型肺炎"的名称。后来陆续证明这类肺炎的主要病原体是肺炎支原体和肺炎衣原体，而军团菌肺炎亦因其肺外症状显著而有别于典型肺炎被归入"非典型肺炎''。近年来认为"非典型肺炎"造成概念混乱，且不具备诊断或分类学的意义，主张废弃"非典型肺炎"一词，但考虑历史原因，暂且保留非典型病原体的名称。军团菌为G一杆菌，而支原体和衣原体在分类上另成一类，但它们能独立生活，能在无细胞培养基上生长，以二分裂繁殖，对大环内酯类和喹诺酮类抗生素敏感，因而有人将它们称为"类细菌''.这里为方便起见，一并在细菌性肺炎中叙述。

2.肺炎支原体肺炎
肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）经飞沫由呼吸道吸人感染，儿童和青少年易感。肺炎支原体肺炎近年来增加，在CAP的病原体构成比中占15％～20％或更高。病变常先累及气道，产生气管、支气管和细支气管炎，粘膜充血水肿，管腔内充满中性粒细胞和巨噬细胞。粘膜下层和支气管周围亦可出现淋巴细胞和浆细胞浸润。炎症延及肺泡则引起以单核细胞为主的肺泡渗出，并可产生灶性肺不张、肺实变，重者可见弥漫性肺泡坏死。感染支原体后多数患者出现咽炎、气管一支气管炎等，约10％患者产生肺炎。支原体肺炎临床起病较缓。

　　发热一般在38℃左右，偶可高热。干咳为本病最突出症状，呈阵发性剧咳，有时见粘液性或粘液脓性痰，偶有痰血。胸部体征很少，有时可闻及干、湿性啰音。X线表现多样，早期呈间质性改变，随后可呈支气管肺炎，或从肺门向肺野外周伸展的扇形阴影，偶见肺门淋巴结肿大和少量胸腔积液。支原体肺炎病情一般呈良性经过，但发热可持续l～3周，咳嗽可长达6周。少数病例呈重症肺炎或出现肺外并发症，可致死。诊断有赖于呼吸道标本培养，但技术要求较高，费时3周，临床不实用。血清冷凝集试验≥l：40或血清抗体检测可作为临床诊断参考。PCR检测支原体DNA敏感性和特异性均较高，可用于早期诊断，但尚未批准用于临床。肺炎支原体对β一内酰胺类不敏感，而大环内酯类、四环素类或喹诺酮类药物治疗有效，疗程10—14天。

3.肺炎衣原体
肺炎肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae）为20世纪80年代确认的新种衣原体。儿童和青年为易感人群，但新近发现老年人感染亦在增加。经呼吸道分泌物传播。血清流行病学调查表明成人中至少有40％感染过衣原体。在CAP中肺炎衣原体肺炎占10％一15％，可以单一感染，亦可与细菌（如肺炎链球菌）一起形成混合感染，并使病情加重。儿童衣原体肺炎症状较轻微，而成人则较严重，发热，咽痛，咳嗽，痰可呈脓性。常有呼吸困难，甚至呼吸衰竭。肺部可闻啰音，但实变体征较少。X线上多呈小片状浸润，重症患者有大叶实变。少部患者可并发心肌炎、心内膜炎和脑膜炎、格林一巴利综合征、甲状腺炎等。肺炎衣原体培养较为困难，目前血清学诊断标准是：微量免疫荧光法（MIF）测定急性期双份血清抗体效价升高≥4倍，或单次血清IgM≥1：16和（或）单次血清IgG≥1：512。既往有感染史者IgG≥1：512，但IgM>／l：16提示现患感染。衣原体补体结合试验（CF）抗体效价升高4倍以上或≥1：64，有诊断意义。治疗选用大环内酯类、四环素类或喹诺酮类药物，疗程10—14天。

4.军团茵肺炎
军团菌（1egionella）为需氧G一杆菌，引起人类疾病的主要是嗜肺军团菌，有14个血清型，其他有米克戴军团菌、波兹曼军团菌、长滩军团菌等。它广泛存在于自然界，特别是水体中，某些自由生活的阿米巴可摄人军团菌，使之在其体内繁殖和保护它免受不利环境和消毒剂的作用。人感染军团菌是由于含菌气溶胶或尘土。军团菌的外膜蛋白、脂多糖和多种蛋白酶造成肺组织损伤。细菌成分或产物可经淋巴和血行播散至肺外器官，引起多系统病变和症状。军团菌主要引起肺炎，但常伴有肺外表现，故又称军团菌病。本病在CAP中占1％～l6％，平均5％；在HAP中占2％—15％。老年人、慢性病以及免疫低下是本病高危人群。起病初感乏力、肌痛、头痛，24一48h后体温升高至39—40℃，呈稽留热型，伴反复寒战。咳嗽有少量粘痰，有时见脓痰或血痰。部分患者有胸痛、呼吸困难，或有恶心、呕吐、水样腹泻和消化道出血。重症患者出现呼吸、循环或肾功能衰竭。患者呈急性病容，出汗，呼吸急促，发绀，肺部湿啰音或实变体征。X线表现为斑片状影或肺段实变，偶有空洞形成和胸腔积液。军团菌病的另一类型称为庞提阿克热（pontiac fever），临床表现为发热，部分病人伴头痛、寒战、全身不适、腹泻和神经系统症状，也可以有干咳、呼吸困难，但无肺炎的X线证据，病程呈自限性，1周内完全康复。军团菌肺炎诊断在于临床上提高识别能力，凡肺炎患者肺外症状明显、相对缓脉、低钠血症和低磷血症以及β内酰类抗生素治疗无效都应警惕本病。培养分离到军团菌是确诊本病的可靠依据，但需要特殊培养基（BCYE）、阳性率低、生长缓慢。目前血清学检测双份血清抗体滴度升高≥4倍，和尿抗原（嗜肺军团菌1型）检测为最常用的方法。治疗传统方法是红霉素l.0g静脉滴注每6小时一次，治疗反应较好2天后改为口服0.5g每6小时一次，疗程3周。重症患者加用利福平。疗程2—3周。目前新大环内酯类和喹诺酮类亦用于军团菌病的治疗，疗效确切，不良反应少，疗程可适当缩短。

（四）葡萄球菌肺炎
1.病原体
葡萄球菌肺炎为G+小球菌，在涂片上细菌常呈葡萄串状排列。营养要求低。目前至少有32个种，临床标本经常分离到的有金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus，简称金葡菌）、表皮葡萄球菌（S.epidermidis）和腐生葡萄球菌（S.sparophyticus）。按细菌产血浆凝固酶与否通常将葡萄球菌分为凝固酶阳性葡萄球菌（coagulase positive staphylococcus）和凝固酶阴性葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus，CONS）。前者不论是否产溶血素或金黄色素，如来自人类标本，皆可确定为金黄色葡萄球菌；后者包括除金葡菌以外的所有葡萄球菌，以表皮葡萄球菌最常见，并具临床意义。目前绝大多数金葡菌包括社区获得性菌株因产青霉素酶而对青霉素耐药。耐青霉素酶的新型青霉素甲氧西林和苯唑西林上市后很快也出现了甲氧西林耐药金葡菌（methicillin-resistance staphylococcus aureus，MRSA）。

2.发病机制和病理
葡萄球菌的致病性与其产酶和毒素有关。当机体免疫防御机制受损时，一旦大量吸人定植于鼻咽部和口咽部的葡萄球菌，或者经呼吸道交叉污染葡萄球菌，便引起细菌在支气管一肺部繁殖，产生炎症坏死。此种原发吸人性感染是葡萄球菌肺炎的最常见感染途径和临床类型，其他尚有血源播散性，系继发于葡萄球菌败血症，相对少见。肺炎病原体以金葡菌最常见，在免疫低下和机械通气患者偶尔可见CoNS医院获得性肺炎。

3.临床表现
葡萄球菌肺炎起病急骤，病情发展迅速。寒战、高热（39～40℃），呈稽留热型，常有大汗淋漓。病初咳嗽多较轻微，以后出现粘稠黄脓痰或脓血痰。胸痛、呼吸困难和发绀亦较常见。全身毒血症状除高热外，尚有精神萎靡，神志模糊、体质衰弱，脉搏速弱，常并发循环衰竭。并发脓胸或脓气胸时胸痛、呼吸困难症状加重。病程早期可无胸部体征，常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。随着病变进展可闻及散在性湿啰音，病变融合则有肺实变体征。并发脓胸或脓气胸则有相应体征。

　　葡萄球菌肺炎的X线征象视类型不同而有所差异。吸人型早期仅有肺纹理增生或小片状浸润，病情迅速进展而出现叶段性浸润，以两下肺野多见。随后病灶内坏死，并进一步发展为肺脓肿，见空腔和液平。由于小支气管渗出液或脓液形成活瓣样阻塞，导致局限性肺气肿或囊肿样空腔，称为肺气囊肿，其囊壁为炎性肉芽肿，外周尚有不张的肺组织。在X线上肺气囊肿壁甚薄，或伴小液平，大小数目和分布变化很快，甚至一日数变。葡萄球菌的组织破坏力极强，肺炎极易合并脓胸或脓气胸。血源性葡萄球菌肺炎显示两肺周边部位多发性大小不等斑片状或团块样阴影，类似转移性肿瘤，随病变发展，周围出现肺气囊肿，并迅速发展为肺脓肿。肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓（气）胸是葡萄球菌尤其是金葡菌肺炎的四大X线特征，在不同类型和病期以不同的组合出现。

4.诊断根据
临床表现和X线典型特征，合格痰标本或防污染标本或脓性胸液培养到葡萄球菌，即可确诊。咳痰标本或机械通气患者气管吸引物仅仅定性培养到葡萄球菌，如果X线上没有坏死性肺炎表现，通常不能诊断葡萄球菌肺炎。

5.治疗治疗
应根据分离菌株对甲氧西林是否耐药而定。MRSA可选择甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林或双氯西林、第1代头孢菌素如头孢唑啉。MSSA治疗需使用糖肽类抗生素（万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁），必要时联合利福平或呋地西酸。近年来新型结构的抗感染化合物恶唑烷酮中的利奈唑胺亦被用于治疗MRSA感染。

（五）肺炎克雷白杆菌肺炎
1.病原体和病理
肺炎克雷白杆菌（klebsiella pneumoniae）又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识的、可以引起肺炎的G一杆菌，也是当今CAP和HAP中常见的G一杆菌之一。

　　肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以是患者自身原发性的，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。雾化器等吸入治疗器械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸入，虽然少见，但常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。首先为渗出和实变，继而血管栓塞形成致组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成。胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。与肺炎球菌肺炎不同，肺炎杆菌肺炎临床治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。

2.临床表现
肺炎杆菌肺炎起病突然。部分患者有上呼吸道感染前驱症状，有些患者有酗酒史。主要症状为寒战、发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难等。早期常见患者全身衰弱等毒血症表现。痰液无臭、粘稠、痰量中等，由血液和粘液混合而呈现砖红色被认为本菌肺炎的特征，但临床上比较少见；也有的病人咳铁锈色痰，或痰带血丝或伴明显咯血。体检见患者呈急性病容，呼吸困难或伴发绀，更严重者有全身衰竭、休克、黄疸。病变呈大叶性者可有肺实变特征。X线征象表现为大叶实变或小叶浸润和脓肿形成。若病灶为右上叶实变，因其渗出物稠厚比重高，常使水平叶间裂呈弧形下坠，有病原学提示和诊断价值，但实际上相当少见。半数患者病变累及多个肺叶，16％—50％伴肺脓肿形成。

3.诊断
临床绝大多数患者的症状和x线征象并无诊断上的特征性。病原学确诊需要从下呼吸道防污染标本、血液或胸液标本培养到本菌。合格痰标本培养本菌生长并达到≥106cfu／ml，亦有诊断参考意义。

4.治疗
抗感染治疗可选择第Ⅱ、Ⅲ代头孢菌素，重症患者需联合氨基糖苷类或喹诺酮类。

　　在抗生素使用频度较低，耐菌率很低的地区，或药敏试验证明敏感，轻症患者可以选用l代头孢菌或广谱青霉素；相反，在第三代头孢菌素广泛使用的地区，肺炎克雷白杆菌产ESBLs株流行，常呈多耐药，需要选择含p内酰胺酶抑制的复方制剂如哌拉西林／三唑巴坦，也可选头孢类如头孢美唑等；重症患者则需要应用碳青霉烯类。

（六）铜绿假单胞菌肺炎
1.病原体和病理
铜绿假单胞菌（psudomonas aeruginosa）通常称绿脓杆菌，革兰染色阴性，需氧生长，营养要求很低。本菌广泛分布于自然界，特别是医院环境中，是HAP的常见病原菌，也是具有危险因素人群CAP的主要致病菌。吸入性铜绿假单胞菌肺炎的病理改变为弥漫性浸润和小脓肿形成。败血症性出血性肺炎区别于吸入性肺炎的病理特征是尚有血管炎改变，小动脉壁炎症坏死或血栓形成，沿坏死动脉壁可见较多G一杆菌，如"袖套样"，即所谓"假单胞菌血管炎".
2.临床表现
铜绿假单胞菌肺炎临床中毒症状明显，高热，多呈弛张热型，心率相对缓慢，可伴有精神、神经症状。呼吸道症状有咳嗽，咳痰，痰呈翠绿色或黄脓性。呼吸困难、发绀常见，严重者导致呼吸衰竭。合并败血症时皮肤可见中央坏死性出血疹，有特征性。X线胸片显示支气管肺炎型、实变型和肺脓肿型等不同类型。体检肺部闻及啰音，大片实变或肺脓肿形成时可有实变体征。因为痰培养铜绿假单胞菌分离率甚高，临床意义难以肯定。合格痰标本多次纯培养且浓度≥l06cfu／ml，有参考价值。防污染下呼吸道分泌物或血液、胸液培养阳性生长是诊断铜绿假单胞菌肺炎的依据。

3.治疗
铜绿假单胞菌肺炎的经验性抗感染治疗通常采用抗假单胞β内酰胺类（包括不典型β内酰胺类）如替卡西林、哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、头孢哌酮、头孢他啶、头孢吡胺、头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、美罗培南，或含酶抑制剂的复方制剂如替卡西林／克拉维酸、哌拉西林／三唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦联合抗单胞菌氨基糖苷类（阿米卡星、妥布霉素）或喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星）。由于耐药率高，在获得培养和药敏结果后，尚应根据临床治疗反应和药敏调整抗生素治疗，疗程2～3周。

二、病毒性肺炎
1.病原体
病毒性肺炎的病原体大体可分为两类：呼吸道病毒（流感病毒、副流感病毒、人感染禽流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、SARS-CoV等）和疱疹病毒（水痘一带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒）。前者经呼吸道传播具有较强传染性和一定季节性，多见于儿童（SARS CoV尚无儿童发病者）；后者除水痘一带状疱疹病毒（简称水痘病毒）经呼吸道传播、传染性较强外，传染性相对较弱，多为接触传播，常见于免疫低下宿主。其他尚有致肺出血综合征的汉坦病毒，主要在美洲，欧洲亦有发病，亚洲尚未见报道。

2.病理
病毒性肺炎在病理上多数为问质性肺炎，肺泡隔有大量单核细胞，肺泡水肿，表面覆盖含蛋白及纤维素的透明膜，肺泡弥散距离增宽。病变范围或局限或弥漫。随着病情进展可导致肺实变。吸收后可留有纤维化。

3.临床表现
病毒性肺炎的临床表现和病情严重程度差异很大。大多急性起病。全身症状有发热、头痛、全身肌肉酸痛、乏力等。呼吸道症状有咳嗽，以干咳为主，偶有痰血或咯血。常有呼吸困难，呼吸道合胞病毒肺炎有明显喘息。儿童、老年人、免疫低下者病毒性肺炎以及某些病毒如巨细胞病毒、SARS-CoV、汉坦病毒等所致肺炎病情重笃常导致心肺功能衰竭。X线上病毒性肺炎多为间质性浸润，随着病情发展可出现肺泡实变和融合，呈小片浸润乃至大片密影犹如"白肺". 4.诊断病毒性肺炎的诊断需要病毒培养，或血清免疫学检测，或组织病理上见到病毒包涵体。

5.治疗
抗病毒治疗目前特异性较强的药物有：流感病毒可早期（48h内）选用金刚烷胺、金刚乙胺、神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦0seltamivir和扎那米韦zanamivir），前二者仅作用于甲型流感病毒，后二者对甲、乙型均有效。疱疹病毒可选择阿昔洛韦（单纯疱疹、水痘一带状疱疹）和更昔洛韦（CMV）。呼吸道合胞病毒可选用利巴韦林，该药亦被试用于SARS和汉坦肺出血综合征。

三、真菌性肺炎
我国深部真菌感染包括真菌性性肺炎的病原体均为条件致病性真菌，常见有念珠菌、曲霉菌、隐球菌和毛霉菌等，多数发生于免疫低下和长时间接受广谱抗生素治疗等患者，偶尔也见于身体健康者。以医院内感染最常见，有时亦见于社区感染。

（一）肺念珠菌病
肺念珠菌病主要源于误吸，其次是血行播散。粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等为本病的易感和高危人群。临床症状有持续发热，呼吸道症状初起不明显，随病情进展，咳嗽、咳痰增加，白色粘液痰，相当粘稠或有胶冻样小块物，偶带血丝，亦可见脓痰。血行播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。肺部可闻湿啰音。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润及融合，可有空洞形成。确诊应从肺组织标本同时获得组织学和微生物证据。血培养和防污染下呼吸道分泌物培养分离到念珠菌亦是可靠的诊断证据。连续微生物学监测呼吸道和其他部位若2个或2个以上部位多次分离到念珠菌，在高危人群并结合临床表现，可以有诊断参考价值。治疗可应用氟康唑，在重症患者以及耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑念珠菌等感染需选择两性霉素8或伏利康唑、卡泊芬净。

（二）肺曲霉菌病
曲霉菌肺部感染在尸检统计资料中是第1位的真菌性肺炎。下呼吸道曲霉菌感染有过敏性支气管肺曲霉菌病（allergic bronchopulmonary asepergillosis，ABPA）、肺曲霉菌球（aspergill0- ma）和急性侵袭性肺曲霉菌病（invasive pulmonary aspergillosis）。ABPA的特征性表现为反复发作的喘息、咯血、影像学示中心性支气管扩张或粘液嵌塞、周围血嗜酸性粒细胞增高和血清总IgE及特异性IgE和IgG升高。激素治疗缓解症状，并可预防支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。抗真菌治疗可能有助于急性症状消退，但仍可反复发作。曲霉菌球临床主要症状是咯血，影像学特征是圆形致密阴影边缘有透光晕影或半月形透光带。咯血反复发作且量较多时应予手术切除治疗。急性侵袭性肺曲霉菌病见于真菌感染高危人群，有发热、咳嗽和胸痛，咯血相当常见，严重者出现呼吸衰竭。临床诊断困难，但CT显示浸润性肺部阴影边缘有晕影（血管栓塞坏死）有重要提示诊断意义。血清检测曲霉菌抗原半乳糖甘露聚糖敏感性和特异性均较高，有重要诊断意义，治疗可选用伊曲康唑、两性霉素B、伏立康唑或卡泊芬净。

（三）肺隐球菌病
肺隐球菌病常见于免疫抑制宿主，特别是HIV／AIDS，亦见于免疫机制无损害者。临床症状轻重不一，可以有发热，干咳，偶有少量咯血，乏力，体重减轻。重症患者有气急和低氧血症。影像学表现多样，较为特征的征象为单发或多发结节，常有空洞形成，多位于周围肺野。诊断需要组织学和微生物学证据。合并脑膜炎者脑脊液墨汁染色涂片镜检发现隐球菌有助于诊断。治疗选用氟康唑或两性霉素B

（四）肺毛霉菌病
肺毛霉菌病见于严重基础疾病和免疫低下患者。临床表现高热、咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等，偶尔病变累及肺动脉导致致命性大咯血。胸部X线显示迅速融合的肺实变，常有空洞形成或肺梗死征象。治疗用两性霉素B.预后大多不佳。

四、肺寄生虫病
肺部致病性寄生虫有原虫（阿米巴、弓浆虫和在分类学上存在争议但传统划归原虫的卡氏肺孢子虫）、蠕虫（圆形线虫一蛔虫、钩虫、粪类圆线虫、旋毛虫、丝虫、比翼线虫；扁形线虫一肺吸虫、棘球幼虫、囊尾幼虫、后睾吸虫、血吸虫）、节肢动物五口吸虫和螨。其致病或为直接侵犯，或为过敏反应。原虫可以是原发性肺部感染如卡氏肺孢子虫肺炎，亦可以是继发于邻近器官病变的扩散如胸膜肺阿米巴病；蠕虫表现为各种类型（单纯性、迁延性、热带性）的肺嗜酸性粒细胞浸润，大多伴随于蠕虫移行症。有些寄生虫病如肺吸虫病常有地域性流行特征，但现在人口流动增加，非流行区医生亦需掌握有关知识，防止误诊和漏诊。此外，由于免疫低下宿主增加，对于某些易感寄生虫病如卡氏肺孢子虫肺炎、弓浆虫病、粪类圆形线虫等尤须提高警惕。请参考《传染病学》和《人体寄生虫学》。

　　推荐阅读文献1.Mandell LA，Bartlett JG，Dowell SF，et al.Update of practice guidelines for the management of community-ac- quired pneumonia in immunocopetent adults.Clin Infect Dis.2003，37：1405-1433 2.Am Thorac Society.Guidelines for the management of adult with hospital-acquired，ventilator-associated and healthcare-associated.Am J Respir Crit Care Med.2005，171：388-416（何礼贤）