神经系统疾病的消化系统症状.ppt

神经系统疾病的消化系统神经系统疾病的消化系统症状症状 王建林 一、急性颅内高压一、急性颅内高压 急性颅内压增高n n神经科常见的临床表现神经科常见的临床表现n n易引发脑疝、呼吸循环衰竭、死亡易引发脑疝、呼吸循环衰竭、死亡n n正确诊断和及时处理正确诊断和及时处理脑脑 组组 织织脑脑 脊脊 液液血血 液液 颅颅内内压压的的形形成成成人的颅腔容积固定不变，成人的颅腔容积固定不变，为为1400ml-1500ml1400ml-1500ml急性颅内压增高病因病因急性颅脑损伤引起的颅内急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等血肿、高血压性脑出血等特点特点病情发展快，症状和体征病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈严重，生命体征变化剧烈引起急性颅内压增高的疾病颅脑损伤颅脑损伤颅内肿瘤颅内肿瘤颅内感染颅内感染脑血管疾病脑血管疾病引起急性颅内压增高的疾病引起急性颅内压增高的疾病脑寄生虫病脑寄生虫病脑缺氧脑缺氧颅内压增高的后果1 1、脑移位和脑疝脑移位和脑疝 颅内压增高的后果2 2、脑水肿、脑水肿颅内压增高颅内压增高脑的代谢脑的代谢脑血流量脑血流量脑水肿脑水肿脑的体积增大脑的体积增大影响影响颅内压增高后果 当颅内压增高接近动脉舒张压时，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。导致死亡。3 3、库欣氏反应、库欣氏反应颅内压增高的后果 颅内压增高时可导至下丘脑、海马颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。道功能紊乱。4 4、胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高的后果5 5、神经源性肺水肿、神经源性肺水肿 n n较少见较少见 5-10 5-10n n多见于急性颅高压多见于急性颅高压n n病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰沫状血性痰颅内压增高的临床表现n n是颅内压增高的最常见症状之一是颅内压增高的最常见症状之一n n以早晨或晚间较重以早晨或晚间较重n n程度随颅高压的增高而进行性加重程度随颅高压的增高而进行性加重n n性质以胀痛和撕裂痛多见性质以胀痛和撕裂痛多见 头头 痛痛颅内压增高的临床表现n n头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心n n呈喷射性呈喷射性n n可发生电解质紊乱可发生电解质紊乱呕呕 吐吐颅内压增高的临床表现视神经乳头水肿视神经乳头水肿颅内压增高的重要体征颅内压增高的重要体征视乳头充血、出血视乳头充血、出血视乳头充血、出血视乳头充血、出血视乳头边缘模糊视乳头边缘模糊视乳头边缘模糊视乳头边缘模糊视神经继发性萎缩视神经继发性萎缩视神经继发性萎缩视神经继发性萎缩（早期）（早期）（早期）（早期）（进展期）（进展期）（进展期）（进展期）（晚期）（晚期）（晚期）（晚期）三 主 征n n头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型临床表现增高的典型临床表现n n“三主征三主征”可以其中一项为首发症状可以其中一项为首发症状颅内压增高的临床表现 血压升高、脉搏血压升高、脉搏变缓、呼吸深大、变缓、呼吸深大、体温升高、最后体温升高、最后呼吸循环衰竭死呼吸循环衰竭死亡亡 意意 识识 障障 碍碍生命体征变化生命体征变化嗜睡、朦胧、嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷、浅昏迷、昏迷、深昏迷深昏迷颅内压增高的临床表现n n头晕，猝倒，头皮静脉怒张头晕，猝倒，头皮静脉怒张n n小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起囟饱满隆起n n一侧或双侧外展神经麻痹和复视一侧或双侧外展神经麻痹和复视其它症状和体征其它症状和体征诊 断n n全面而详细地询问病史全面而详细地询问病史n n认真细致地神经系统检查认真细致地神经系统检查n n准确而科学的辅助检查准确而科学的辅助检查CT和MRI检查n n是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施n n可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断助于定性诊断n n无创伤性易于被患者接受无创伤性易于被患者接受n nMRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势较大的优势其它辅助检查n nDSA（数字减影）：主要用（数字减影）：主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊于脑血管畸形和动脉瘤的诊断断n n头颅头颅X线片线片n nSPECT 治 疗 原 则n n一般处理一般处理n n病因治疗病因治疗n n降低颅内压治疗降低颅内压治疗n n激素应用激素应用n n冬眠低温疗法或亚低温疗法冬眠低温疗法或亚低温疗法n n抗生素的应用抗生素的应用n n症状治疗症状治疗二、脑出血二、脑出血病因：n n高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。n n其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。病因及发病机制病因及发病机制发病机制发病机制n n长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。n n脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。n n年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。n n出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。n n70%的高血压脑出血发生在基底节区。n n脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。n n病理可见：n n中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。n n较大血肿可出现脑疝。较大血肿可出现脑疝。病病 理理图片示例图片示例脑叶出血丘脑出血双侧壳核出血桥脑出血小脑出血直接损害邻近脑组织坏死血肿周围脑组织受压、水肿继发性脑室、蛛网膜下腔出血铸形、血凝块阻塞脑脊液循环通路颅压升高变形移位继发出血脑疝病理生理改变脑组织移位，幕上向下破坏、挤压丘脑下部、脑干n n50755075岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。n n发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速度而定。度而定。有些病例在有些病例在24482448小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。n n常见症状：常见症状：常见症状：常见症状：突发头痛、突发头痛、呕吐呕吐、意识障碍。、意识障碍。临床表现临床表现壳核出血壳核出血n n最常见的脑出血部位，常波及内囊。n n三偏症状：n n对侧肢体偏瘫，优势半球出现失语。对侧肢体偏瘫，优势半球出现失语。n n对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。n n对侧偏盲。对侧偏盲。丘脑出血丘脑出血n n丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。n n运动障碍：n n丘脑性失语：n n丘脑性痴呆：n n眼球运动障碍：脑干出血脑干出血n n约为30%，绝大多数为桥脑，n n偶可见中脑n n延髓罕见。中脑出血中脑出血n n突然出现复视、眼睑下垂n n一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征n n严重者很快出现意识障碍、去大脑强直脑桥出血脑桥出血n n突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等n n出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等n n出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等延髓出血延髓出血n n突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡n n轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征小脑出血小脑出血n n突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫n n有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直n n头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压脑室出血脑室出血n n突然头痛，突然头痛，呕吐呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。n n双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。n n常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如上消上消化道出血化道出血，中枢性高热，大汗，中枢性高热，大汗，应激性溃疡应激性溃疡，急，急性肺水肿，血糖增高，尿崩症。性肺水肿，血糖增高，尿崩症。n n轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。脑出血n n诊断依据：年龄50岁 高血压病史 活动或情绪激动时起病 头痛、呕吐、意识障碍 局灶体征 腰穿、CT诊诊 断断n n挽救患者生命n n减少神经残疾程度n n降低复发率治疗原则治疗原则三、脑梗塞三、脑梗塞 各种原因引起的脑部血液各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死。血，缺氧性坏死。概概 述述1.1.动脉粥样硬化，常伴有高血压动脉粥样硬化，常伴有高血压2.2.动脉炎动脉炎3.3.先天性动脉狭窄先天性动脉狭窄4.4.真性红细胞增多症真性红细胞增多症5.5.血高凝状态血高凝状态病因及发病机制病因及发病机制脑血栓形成发病机制脑血栓形成发病机制血管病变基础血管病变基础胆固醇沉积胆固醇沉积于血管内膜于血管内膜血管壁脂肪血管壁脂肪透明变性透明变性纤维增生纤维增生动脉变硬动脉变硬管壁厚薄不匀管壁厚薄不匀血栓形成血栓形成动脉管腔变窄动脉管腔变窄致完全闭塞致完全闭塞血压下降血压下降血流缓慢血流缓慢血小板、纤维素血小板、纤维素 黏附、聚集、沉着黏附、聚集、沉着血栓增大血栓增大动脉粥样硬化性血栓形成动脉粥样硬化性血栓形成 正常正常临床无症状临床无症状年龄增加年龄增加脂肪条纹脂肪条纹-纤维斑块纤维斑块稳定心绞痛稳定心绞痛、粥样硬化斑块粥样硬化斑块间歇性跛行间歇性跛行斑块破裂、裂隙斑块破裂、裂隙血栓形成血栓形成心肌梗死心肌梗死不稳定心绞痛不稳定心绞痛脑卒中脑卒中TIATIA急性外周急性外周 动脉动脉闭塞坏死闭塞坏死动脉粥样硬化病灶上发生血栓动脉粥样硬化病灶上发生血栓病理病理 E 脑梗死发生率脑梗死发生率 颈内动脉系统约占颈内动脉系统约占4/5 椎椎-基底动脉系统约基底动脉系统约1/5 闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 血栓形成与栓子血栓形成与栓子E 病变血管病变血管依次为依次为-颈内颈内A 大脑中大脑中A 大脑后大脑后A 大脑前大脑前A 椎椎-基底基底A病理及病理生理病理及病理生理依据症状体征演进过程分为依据症状体征演进过程分为缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全完全 进展迅速进展迅速,常于数小时常于数小时(6小时小时)达高峰达高峰缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进呈渐进 性加重性加重,可持续可持续6小时至数天小时至数天(1)完全性卒中完全性卒中(complete stroke)(2)进展性卒中进展性卒中(progressive stroke)临床分型临床分型 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在但持续存在,最长可持续最长可持续3周周(4)可逆性缺血性神经功能缺失可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict,RIND)(3)缓慢进展型 起病起病2周后症状仍进展周后症状仍进展 多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病心病或糖尿病 多于安静状态下发病，数小时或多于安静状态下发病，数小时或1 12 2天达到高峰天达到高峰 神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡至死亡临床表现临床表现v 可无症状可无症状(取决于侧支循环取决于侧支循环)v伴对侧偏瘫伴对侧偏瘫偏身感觉障碍偏身感觉障碍v 单眼单眼一过性黑矇一过性黑矇v 同侧同侧Horner征征v优势半球优势半球伴运动性伴运动性失语症失语症 v颈动脉搏动减弱与血管杂音颈动脉搏动减弱与血管杂音1.1.颈内动脉颈内动脉2.2.椎椎-基底动脉基底动脉 n 基底动脉主干闭塞基底动脉主干闭塞n四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡n脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征n 基底动脉分支闭塞基底动脉分支闭塞 n交叉性瘫痪交叉性瘫痪n恶心，呕吐恶心，呕吐n 内听动脉闭塞内听动脉闭塞n 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕CT示低密度脑梗死病灶示低密度脑梗死病灶辅助检查辅助检查MRI显示右颞显示右颞枕叶大面积脑梗死枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失脑沟几乎消失n DSA 发现血管狭窄与闭塞部位发现血管狭窄与闭塞部位DSA显示闭塞大脑中动脉显示闭塞大脑中动脉u发病年龄多较高发病年龄多较高u多有动脉硬化及高血压多有动脉硬化及高血压u发病前可有发病前可有TIA发作发作u安静状态下发病安静状态下发病u多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍意识障碍u有相应供血区的神经功能缺失体征有相应供血区的神经功能缺失体征uCSF多正常多正常,CT检查在检查在2448h后出现低密度影后出现低密度影诊诊 断断调整血压，防治并发症，防止血栓进调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围，综合治疗与个体展，减少梗死范围，综合治疗与个体化治疗相结合化治疗相结合急性期治疗原则急性期治疗原则四、蛛网膜下腔出血四、蛛网膜下腔出血n n指各种原因使脑表面的血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔n n临床分类：自发性 继发性概概 述述最常见原因：最常见原因：失天性动脉瘤，占失天性动脉瘤，占50%-80%50%-80%其次：脑血管畸形，高血其次：脑血管畸形，高血压动脉硬化。压动脉硬化。其他：脑底异常血管网症其他：脑底异常血管网症（烟雾病），各种感染引（烟雾病），各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血起的动脉炎、肿瘤破坏血管，血液病，抗凝治疗的管，血液病，抗凝治疗的并发症等。并发症等。病因及病理病因及病理病理：病理：n n血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管和血细胞破坏产生多种血管收缩物质刺激血管脑血管痉挛n n影响脑脊液循环，早期即出现急性梗阻性脑室扩张积水n n蛛网膜颗粒发生粘连影响脑脊液吸收正常颅压脑积水 年龄：各年龄组均可发病，但年龄：各年龄组均可发病，但20-3920-39岁多见。岁多见。（一）前兆渗漏：（一）前兆渗漏：少数发病前少数发病前2 2周内有头痛、头晕、视力改变或周内有头痛、头晕、视力改变或颈强直。颈强直。从前兆渗漏到发生大出血的间隔期约从前兆渗漏到发生大出血的间隔期约2-32-3周。周。临床表现临床表现（二）主要症状 突然起病，多以剧烈难以忍受的头痛开始 常伴有恶心、呕吐短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作少数剧烈头痛呕吐后随即昏迷，去脑强直，甚至很快呼吸停止而猝死（三）定位体证 偏瘫、失语、偏盲等。（四）脑膜刺激征（五）眼底改变 玻璃体膜下出血颅脑CT 出血5天内可见蛛网膜下腔、桥池、枕大池、大脑前后纵裂、侧裂及脑沟回的表面充满血液，有时可见脑室内也有血液。腰穿脑脊液检查 均匀血性脑脊液流出。发病3-6天见红细胞吞噬细胞。1周后红细胞破坏消失，脑脊液黄变。3-4周后脑脊液恢复正常。脑血管造影 对怀疑有脑动脉瘤或血管畸形破裂的SAH患者。突然发病，有剧烈头痛和脑膜刺激征 阳性或动眼神经麻痹，眼底检查可见出血尤其是玻璃体膜下出血是重要特征之一结合脑脊液、头颅CT检查等可诊断诊诊 断断n n卧床休息 46周n n保持呼吸道通畅 n n对症支持治疗 n n防治感染 n n输液的选择：主要是等渗液，以降低脑水肿治疗原则治疗原则五、静脉窦血栓形成五、静脉窦血栓形成 脑静脉窦血栓是少见的缺血性脑血管病，病因复杂，临床表现多样，易误诊，死亡率较高。MRI+MRV对该病有重要的诊断价值。概概 述述解 剖感 染 性：头面部感染、副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎及全身感染。非感染性：妊娠、产褥期、口服避孕药、手术、外伤、脱水、肿瘤，各种引起血液高 凝状态的疾病。仍有36病因不明确。病因及病理病因及病理 头痛、呕吐、视乳头水肿，高颅压、癫痫发作、意识障碍、偏瘫、双下肢瘫、视物模糊、复视等。临床表现临床表现CT：静脉窦密度增高并可显示脑静脉窦血栓伴发的出血性脑梗死，脑梗死。增强可显示栓子 呈“”（空三角征）。MRV：是脑静脉窦血栓的直接征象，表现受累静脉窦闭塞、狭窄、充盈缺损。因静脉窦回流障碍，常见脑表面及深部静脉扩张、静脉血瘀滞及侧支循环形成。上矢状窦静脉血栓患者女，49岁，右下肢抽动3天伴有糖尿病史。头痛、头痛、呕吐呕吐、视乳头水肿，高颅压、癫痫、视乳头水肿，高颅压、癫痫发作、意识障碍、偏瘫、双下肢瘫、视物发作、意识障碍、偏瘫、双下肢瘫、视物模糊、复视等。模糊、复视等。结合头颅CT、MRV检查等可诊断诊诊 断断n n溶栓n n抗凝 n n降低脑水肿n n防治感染 n n对症支持治疗治疗原则治疗原则“三有三无”原则 神经系统疾病：“三有”有神经系统疾病病史；有神经系统体征；有神经系统辅助检查阳性结果。代谢性脑病：“三无”小小 结结谢谢 谢谢1、字体安装与、字体安装与设置置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。1.在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）2.在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）3.在“替换为”下拉列表中选择替换字体。4.点击“替换”按钮，完成。912、替、替换模板中的模板中的图片片模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。方法一：更改图片方法一：更改图片1.选中模版中的图片（有些图片与其他对象进行了组合，选择时一定要选中图片 本身，而不是组合）。2.单击鼠标右键，选择“更改图片”，选择要替换的图片。（如下图）注意：注意：为防止替换图片发生变形，请使用与原图长宽比例相同的图片。91赠送精美图标