流行性出血热EHF专家讲座.pptx

定义n流行性出血热，属于病毒性出血热中肾综合征出血热，是有汉坦病毒（HV）引发，以鼠类为主要传染源一个自然疫源性疾病。n临床上以发烧、休克、充血出血和肾损害为主要表现。本病主要病理改变是全身小血管和毛细血管广泛性损害。n病毒性出血热：是一个经过蚊媒、蜱媒、动物源性或传输路径未明等4种方式传输急性全身性自然疫源性疾病，临床上以发烧伴出血和休克为特征，伴或不伴急性肾功效损伤。病毒性出血热共13种，分为有肾损及无肾损两大类。n我国当前以流行性出血热为主，近年又出现发烧伴血小板降低综合征。流行性出血热EHF专家讲座第1页病毒性出血热分类传输传输路径路径 病名病名 临床类型临床类型 分布地域分布地域 蜱媒蜱媒 1鄂木斯克出血热（鄂木斯克出血热（OHF）2奇萨那森林病（奇萨那森林病（KFD）3克里米亚出血热（克里米亚出血热（CHF）4新疆出血热（新疆出血热（SHF）无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征 苏联鄂木斯克苏联鄂木斯克印度印度苏联、保加利亚、巴基斯坦苏联、保加利亚、巴基斯坦新疆塔里木河流域新疆塔里木河流域 蚊媒蚊媒 5登革出血热（登革出血热（DHF）6基孔肯亚出血热（基孔肯亚出血热（CHIK）7黄热病（黄热病（YH）无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征 东南亚、太平洋群岛东南亚、太平洋群岛泰国、印度泰国、印度非洲、南美非洲、南美 动物动物源性源性 8阿根廷出血热（阿根廷出血热（AHF）9玻利维亚出血热（玻利维亚出血热（BHF）10拉沙热（拉沙热（LF）11流行性出血热（流行性出血热（EHF）有肾综合征有肾综合征有肾综合征有肾综合征有肾综合征有肾综合征有肾综合征有肾综合征 阿根廷阿根廷玻利维亚玻利维亚非洲非洲中国、俄罗斯、朝鲜、日本、北欧中国、俄罗斯、朝鲜、日本、北欧 传输传输路径路径未明未明 12马尔堡病（马尔堡病（MVD）13埃波拉出血热（埃波拉出血热（EbHF）无肾综合征无肾综合征无肾综合征无肾综合征 东非乌干达、肯尼亚东非乌干达、肯尼亚北非扎伊尔、苏丹北非扎伊尔、苏丹 流行性出血热EHF专家讲座第2页 病原学n汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。n汉坦病毒核蛋白有较强免疫原性和稳定抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，在病程第2-3日即能检出，有利于早期诊疗。n因为抗原结构不一样，汉坦病毒最少有30个以上血清型。其中型汉滩病毒、型汉滩病毒、型汉城病毒、型汉城病毒、型普马拉病毒和型普马拉病毒和型希望山病毒是经世界卫生组织认定。型希望山病毒是经世界卫生组织认定。其中、型和多布拉伐-贝尔格莱德病毒能引发人类肾综合征出血热。我国流行主要是、。近年来在我国还发觉了型普马拉病毒、沟型病毒和大别山型病毒存在。n因为病毒不一样，引发人类疾病临床症状轻重有所不一样，其中型较重，型次之，型多轻，型迄今未见人致病，多布拉伐-贝尔格莱德病毒类似型。流行性出血热EHF专家讲座第3页 病原学汉坦病毒对脂溶剂敏感，如乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活该病毒。普通消毒剂及戊二醛、水溶601小时、1001分钟或紫外线照射30min也可灭活病毒。不耐热和不耐酸，高于37及PH5.0以下易被灭活。流行性出血热EHF专家讲座第4页 流行病学n一、传染源：n主要宿主动物是啮齿类，鼠是主要传染源，其它动物包含猫、猪、狗、兔等，另外，在青蛙、蛇、鸟类也检出HV。在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则以大林姬鼠为主。n因为肾综合征出血热患者早期血液和尿液中携带病毒，即使有接触后发病个别病例汇报，但人不是主要传染源。流行性出血热EHF专家讲座第5页 流行病学黑线姬鼠褐家鼠大林姬鼠流行性出血热EHF专家讲座第6页 流行病学n二、传输路径：n1.1.呼吸道传输：呼吸道传输：鼠类携带病毒排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶，能经过呼吸道而感染人体。n2.2.消化道传输：消化道传输：进食被鼠类携带病毒排泄物污染食物可经口腔或胃肠道粘膜感染。n3.3.接触传输：接触传输：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒鼠类排泄物或血液后亦可造成感染。n4.4.垂直传输：垂直传输：孕妇感染本病后病毒可经胎盘感染胎儿。n5.5.虫媒传输：虫媒传输：寄生于鼠类身上革螨或恙螨有传输作用。流行性出血热EHF专家讲座第7页 流行病学n三、人群易感性：n人群普遍易感，但以青壮年、农民多见。儿童发病极少见，隐性感染较少，在流行区隐性感染率可达3.5%-4.3%。n感染型病毒后，中和抗体可维持130年；n感染型病毒后，中和抗体只可维持2年；n型病毒感染者对型病毒一定交叉免疫力，型病毒感染者对型病毒免疫力不强。流行性出血热EHF专家讲座第8页 流行病学n四、流行特征：n1.1.地域性：地域性：主要分布在亚洲，其次为欧洲及非洲。我国疫情最重，当前我国老疫区病例逐步降低，新疫区不停增加。n2.2.季节性和周期性：季节性和周期性：四季均可发病，但有显著高峰季节。其中姬鼠传输者以11-1月份为高峰，5-7月为小高峰。家鼠传输者以3-5月为高峰。林区姬鼠传输者以夏季为流行高峰。n 本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠为主要传染源疫区，普通相隔多年有一次较大流行，以家鼠为传染源疫区周期性尚不明确。n3.3.人群分布：人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高，其它人群亦可发病。流行性出血热EHF专家讲座第9页 发病机制n还未完全清楚，汉坦病毒感染为本病发病还未完全清楚，汉坦病毒感染为本病发病开启因子，病毒感染后激发机体免疫反应开启因子，病毒感染后激发机体免疫反应并产生免疫病理损害，从而造成一系列复并产生免疫病理损害，从而造成一系列复杂病理生理过程，产生发烧、低血压休克、杂病理生理过程，产生发烧、低血压休克、出血和肾衰竭临床经过。出血和肾衰竭临床经过。n病毒直接损伤机制病毒直接损伤机制：病毒感染造成感染细胞功效及结构病毒感染造成感染细胞功效及结构损害。损害。n免疫机制：免疫机制：免疫应答和释放细胞因子造成机体损伤。免疫应答和释放细胞因子造成机体损伤。n 免疫复合物是本病血管和肾脏损害主要原因。免疫复合物是本病血管和肾脏损害主要原因。n各种细胞因子和介质作用。各种细胞因子和介质作用。流行性出血热EHF专家讲座第10页 病理生理n休克：休克：原发性休克：原发性休克：病程病程3-73-7天发生，称原发性休克，血管通透天发生，称原发性休克，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩性增加，血浆外渗，血液浓缩,血粘稠度增高和血粘稠度增高和DICDIC发生，发生，造成血容量减低所致。造成血容量减低所致。继发性休克：继发性休克：于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水电解质补充不足等造成有效血容量不足引发。电解质补充不足等造成有效血容量不足引发。n出血：出血：血管壁损伤、血小板降低和功效障碍、肝素类物质增血管壁损伤、血小板降低和功效障碍、肝素类物质增加和加和DICDIC所致凝血功效异常是出血主要原因。所致凝血功效异常是出血主要原因。n急性肾功效衰竭：急性肾功效衰竭：肾小球和肾小管基底膜免疫损伤、肾间质水肿和出肾小球和肾小管基底膜免疫损伤、肾间质水肿和出血、血容量降低、肾小球微血栓形成和缺血坏死、肾小管血、血容量降低、肾小球微血栓形成和缺血坏死、肾小管被蛋白和管型阻塞。被蛋白和管型阻塞。流行性出血热EHF专家讲座第11页 病理 基本病理改变：全身小血管广泛损伤基本病理改变：全身小血管广泛损伤n 小血管和肾脏病变最显著，其次是心、肝、脑等脏器。小血管和肾脏病变最显著，其次是心、肝、脑等脏器。n 血管病变血管病变 n基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。管壁管壁不规则收缩、扩张，最终呈纤维蛋白样坏死和破裂等不规则收缩、扩张，最终呈纤维蛋白样坏死和破裂等内脏毛细血管高度扩张淤血内脏毛细血管高度扩张淤血管腔内微血栓形成管腔内微血栓形成血浆外渗血浆外渗组织水肿。组织水肿。n肾脏病变肾脏病变n脏器中肾脏病变最显著。脏器中肾脏病变最显著。镜检见肾小球充血、基底膜镜检见肾小球充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质高度充血、出增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。n心脏病变心脏病变n右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。肌纤维变性、坏死，部分可断裂。n 流行性出血热EHF专家讲座第12页 临床表现n潜伏期：446天，普通为2周。n 约1020%患者有前驱症状，表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功效失调。n三大主症：发烧、出血、肾损害。n五期经过：发烧期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期五期，但也有交叉重合。流行性出血热EHF专家讲座第13页 临床表现 高热脸红酒醉貌；头痛腰痛像感冒；皮肤粘膜出血点；恶心呕吐蛋白尿。n一、发烧期：n主要表现为发烧、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。n发烧起病急，有畏寒、发烧，体温普通在3940之间，热型以弛张型为多，少数呈稽留热或不规则型。n全身中毒症状全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。多数病人可出现胃肠中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等神经精神症状。）n毛细血管损害征充血、出血和渗出水肿征。（充血：三红颜面、颈部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮肤、粘膜、鼻出血、咯血等。渗出：球结膜水肿，部分眼睑和脸部水肿，也可出现胸腹水等。）n肾损害蛋白尿及镜检发觉管型等。n本期多数37天，少数达10天以上。体温越高，病程越长，病情越重。流行性出血热EHF专家讲座第14页流行性出血热EHF专家讲座第15页 临床表现n二、低血压休克期：n普通发生于第46天，迟者第89天出现。也可出现于发烧期。n轻者血压略有波动，连续时间短，重者血压骤然下降，甚至不能测出。n休克早期患者皮肤潮红，四肢温暖，当血容量继续下降，则出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量降低等。当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性休克患者，因为长时间组织血流灌注不足，出现发绀，并促使DIC，脑水肿，ARDS和急性肾衰竭发生。n本期连续时间，短者数小时，长者可达6天以上，普通13天。流行性出血热EHF专家讲座第16页 临床表现n三、少尿期：n常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重合或由发烧直接进入本期。多见于病程第58天。n普通认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。n此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血和其它内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。因为尿少或无尿，出现高血容量综合征而引发心力衰竭、肺水肿等。n本期连续时间短者1天，长者10余天，普通为25天。n本期病情轻重与少尿连续时间和氮质血症高低相平行，若BUN每日上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。流行性出血热EHF专家讲座第17页 临床表现n四、多尿期：n因为循环血量增加，肾小球滤过功效改进，肾小管上皮细胞逐步修复，加之少尿期在体内潴留尿素等代谢产物排泄，组成渗透性利尿物质基础，故出现多尿和夜尿症。n依据尿量和氮质血症情况可分以下三期：移行期：日尿量由500ml增加至ml，但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）仍上升，症状加重；多尿早期：每日尿量超出ml。氮质血症未见改进，症状仍重。多尿后期：尿量每日超出3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，每日尿量可达40008000ml，少数可达15000ml，全身症状显著好转。尿液大量排出易造成水电解质紊乱，尤其是低钾血症，同时易继发细菌感染。本期病程914日。短者1天，长者连续数月。流行性出血热EHF专家讲座第18页 临床表现n五、恢复期：n普通在病程第四面开始恢复，尿量逐步恢复正常，夜尿症消失，尿浓缩功效恢复。尿量逐步恢复至ml以下，精神、食欲基本恢复，普通还需13个月才能完全恢复。n少数患者可遗留有高血压、肾功效障碍、心肌劳损和垂体功效减退等症状。流行性出血热EHF专家讲座第19页 临床分型n按病情轻重本病可分为五型：n（1）轻型：T38左右，中毒症状轻；血压基本正常；除皮肤和（或）黏膜有出血点外，其它处无显著出血现象；肾脏损害轻微，尿蛋白1+2+，没有显著少尿期。n（2）中型：T3940，全身中毒症状较重，有显著球结膜水肿；病程中收缩压90mmHg，或脉压26mmHg；皮肤黏膜及其它部位有显著出血现象；肾脏损害显著，尿蛋白可达3+，有显著少尿期。n（3）重型：T40，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者；病程中收缩压70mmHg，或脉压20mmHg，并展现临床休克过程者；出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；肾脏损害严重，少尿连续在5日以内，或尿闭2日以内者。n（4）危重型：在重症基础上，出现任何：难治性休克；出血现象严重，有主要脏器出血；少尿期超出5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超出42.84mmol/L；心力衰竭、肺水肿；出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发性感染。n（5）非经典：发烧38以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。流行性出血热EHF专家讲座第20页 临床分型 体温 中毒症状 出血 肾损害 休克 轻型T38左右T39 轻轻皮肤和（或）黏皮肤和（或）黏膜有出血点膜有出血点轻微，尿蛋白1+2+，没有显著少尿期 无无 中型T3940较重水肿显著皮肤黏膜及其它部位有显著出血现象肾脏损害显著，尿蛋白可达3+，有显著少尿期收缩压收缩压90mmHg90mmHg，或脉压或脉压26mmHg26mmHg 重型T40严重严重渗出重渗出重中毒精神症状中毒精神症状出血现象较重出血现象较重肾脏损害严重，少尿连续在5日以内，或尿闭2日以内者收缩压收缩压70mmHg70mmHg，或脉压或脉压20mmHg20mmHg危重型T40重症基础上出现主要脏器损害，继发性感染。主要脏器出血少尿期超出5日，或尿闭2日以上，或BUN42.84mmol/L难治性休难治性休克克非经典T38可有散在出血点可有散在出血点尿蛋白尿蛋白 无无流行性出血热EHF专家讲座第21页 并发症n主要有严重腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、自发性肾脏破裂；脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；支气管肺炎及其它继发性感染等。流行性出血热EHF专家讲座第22页 试验室检验、血常规：、血常规：WBC逐步升高可达逐步升高可达1530109/L，早期中性粒细胞升高，早期中性粒细胞升高，可有中毒颗粒，第可有中毒颗粒，第4 4、5 5病日后淋巴细胞升高，可有异常淋巴细胞；从病日后淋巴细胞升高，可有异常淋巴细胞；从发烧到低血压期因血液浓缩，红细胞总数和血红蛋白升高，血小板降发烧到低血压期因血液浓缩，红细胞总数和血红蛋白升高，血小板降低。低。、尿常规检验：、尿常规检验：尿蛋白，膜状物尿蛋白，膜状物(为大量蛋白和脱落上皮凝聚物为大量蛋白和脱落上皮凝聚物)，对诊疗有意义。镜检还可见管型和红细胞。尿沉渣中可发觉巨大融合，对诊疗有意义。镜检还可见管型和红细胞。尿沉渣中可发觉巨大融合细胞，能检出病毒抗原。细胞，能检出病毒抗原。、血液生化检验：、血液生化检验：血血BUNBUN和和CrCr低血休克期开始上升，少数发烧期开低血休克期开始上升，少数发烧期开始升高。始升高。n发烧期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中发烧期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。毒为主。n血钾在发烧期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。血钾在发烧期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。n部分患者血部分患者血ALTALT、ASTAST也有轻度升高。也有轻度升高。流行性出血热EHF专家讲座第23页 试验室检验n4.4.凝血功效检验：凝血功效检验：n发烧期开始血小板降低伴功效降低发烧期开始血小板降低伴功效降低n高凝期出现凝血时间缩短。高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（蛋白降解物（FDP)FDP)升高。升高。n若出现若出现DICDIC，PLTPLT通常在通常在5050109/L。n5.5.免疫学检验特异性抗原检验：免疫学检验特异性抗原检验：n主要包含主要包含IgMIgM捕捉捕捉ELISAELISA法，法，IgMIgM捕捉法胶体金标识试纸条快速检测法捕捉法胶体金标识试纸条快速检测法、间接间接ELISAELISA法（检测特异性法（检测特异性IgGIgG抗体）、免疫荧光试验。抗体）、免疫荧光试验。n特异性抗体检验：包含血清特异性抗体检验：包含血清IgMIgM和和IgGIgG抗体。抗体。IgM 1 IgM 1 ：2020为阳性，为阳性，IgG 1 IgG 1 ：4040为阳性，为阳性，1 1周后滴度周后滴度4 4倍上升有诊疗价值。倍上升有诊疗价值。n6.6.病病毒核酸检测：毒核酸检测：n采取采取RT-PCRRT-PCR检测患者血或尿中病毒核酸，含有特异性强、敏感度高等检测患者血或尿中病毒核酸，含有特异性强、敏感度高等特点，有利于疾病早期诊疗。特点，有利于疾病早期诊疗。加入待检血清5-15min即出结果，当前时限最短，适合用于基层医疗单位和现场流调。流行性出血热EHF专家讲座第24页 诊疗与判别诊疗n诊疗依据：n一、流行病学：一、流行病学：包含流行地域、季节，与鼠类直接或间接接触，进入疫区或2个月内有疫区居住史。n二、临床表现：二、临床表现：包含早期经典临床表现和病程5期经过。n早期经典临床表现为起病急，发烧、三痛、醉酒貌，球结膜水肿、充血、出血，皮肤黏膜出血点，肾功效损害等。n5期经过包含发烧期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。n三、试验室检验：三、试验室检验：WBC、异常淋巴细胞、RBC、HGB,PLT，尿常规异常，Cr、BUN。血清特异性抗体或HV-RNA阳性。n无特异性诊疗条件单位，在流行病学、临床表现、常规试验室检验、病程经过4项中3项阳性者，即可诊疗为本病。流行性出血热EHF专家讲座第25页 判别诊疗n发烧上呼吸道感染、流行性感冒、败血症、伤寒、钩体病、急性胃肠炎、菌痢等判别。n休克感染性休克。n少尿、蛋白尿急性肾炎、急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎及其它原因引发急性肾功效衰竭。n出血消化性溃疡出血，血小板降低性紫癜、支扩、肺结核咯血及其它原因所致DIC。nARDS急慢性肺炎。n腹痛为主急性阑尾炎、急性胆囊炎等外科急腹症。流行性出血热EHF专家讲座第26页 预后n本病病死率普通在11.5%左右（PS：实用内科学数据）。n与病情轻重、治疗是否及时、得当亲密相关。n在我国型病毒感染者病死率高于型病毒感染者。n重型患者主要死于难治性休克、出血（主要是脑出血、肺出血）等。流行性出血热EHF专家讲座第27页 治疗n三早一就：早诊疗、早休息、早治疗，就地或就近治疗是本病关键。n把好三关：防治休克、肾功效衰竭、出血。n患者应卧床休息，给予高热量、高维生素半流质饮食。n早期应用抗病毒治疗，减轻病毒引发病理损伤，阻断病程进展。n中晚期主动对症治疗。流行性出血热EHF专家讲座第28页 治疗n一、发烧期：n普通治疗：卧床休息，补充能量，补充分够液体，输液应以盐为主，宜用平衡盐液、葡萄糖盐水等，每日1000ml静滴，疗程34天。早期输液可使病情减轻，在无肾损情况下，可适量选取20%甘露醇，含有扩容、减轻水肿、利尿作用。n治疗标准：控制感染，减轻外渗，改进中毒症状和预防DIC。n1.控制感染：n早期抗病毒治疗，有利于减轻病毒引发病理损伤，阻断病程进展。n利巴韦林1015mg/kgd，分2次溶于葡萄糖液静滴，疗程57天。流行性出血热EHF专家讲座第29页 治疗n2.减轻外渗：n为减轻血管通透性，可给与路丁（维生素P）、维生素C等，每日输注平衡盐液、葡萄糖盐水1000ml左右。n3.改进中毒症状：n高热以物理降温为主，对于高热、渗出、中毒症状严重者，也选取氢化可松100300mg/d静滴，连用35日，或地塞米松510mg静滴。n4.预防DIC：n丹参注射液24g溶于葡萄糖液体静滴，每日12次，疗程34日n10%低右，500ml/d，静滴。n定时随访凝血时间，若出现高凝状态，小剂量应用肝素。流行性出血热EHF专家讲座第30页 治疗n二、低血压休克期：n治疗标准：主动补充血容量，注意酸中毒纠正和改进微循环功效。n1.补充血容量：一早二快三适量，争取4h内使血压稳定。收缩压低于100mmHg，马上扩容。补液胶晶结合，三晶一胶，胶不过千，先快后慢，见尿补钾。n出现以下指征表示血容量已补足：患者平静、清醒，症状改进，四肢温暖；BP稳定在100mmHg上下，脉压30mmHg，脉搏有力，HR80100次/min；末梢循环良好；HGB靠近基础水平，血液浓缩现象消失；尿量25ml/h。流行性出血热EHF专家讲座第31页 治疗n2.纠正酸中毒：n休克时常伴有代酸，首选5%碳酸氢钠，用量不宜过大（24h不超出800ml）。n近年来在观察本病发烧期和低血压休克早期常以呼吸性碱中毒为主，严重休克期或少尿期以代谢性酸中毒为主，故应依据血PH或血气分析选择用药。n3.血管活性药品应用：n休克得不到及时纠正时，应及时加用血管活性药品，依据休克类型选取血管收缩药和血管扩张药。n血管收缩药：适合用于血管张力降低患者。出血热休克以小血管扩张为主温暖型休克多见，普通多采取血管收缩药，如：去甲0.51mg静滴、间羟胺10mg静滴等。n血管扩张药：适合用于冷休克病例，应在补足血容量基础上应用。如：甲磺酸酚妥拉明0.10.2mg/kg加入100mlGS静滴，多巴胺1020mg静滴，滴速25ug/kgmin。n心功效不全而休克连续者，可用西地兰0.20.4mg加入GS40ml稀释后静推。流行性出血热EHF专家讲座第32页 治疗n三、少尿期：n普通治疗：通常给予高热量、高维生素半流质饮食，限制入液量，可依据患者排出量决定摄入量，即前一日排出量加400ml-700ml。当发生少尿或无尿时，液体要严格控制，24h进液量不宜超出1000ml，并以口服为主。n治疗标准：稳、促、导、透（即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗）。n1.稳定内环境：n少尿早期需与休克所致肾前性少尿相判别，若比重1.20，尿钠40mmol/L，尿BUN之比10:1，应考虑肾前性少尿。也可输注电解质溶液5001000ml，并观察尿量是否增加，或用20%甘露醇100125ml静滴，观察3小时尿量，若少于100ml则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量。n本期补液标准：量出为入，宁少勿多，少尿时多有高钾血症，注意监测。流行性出血热EHF专家讲座第33页 治疗n2.促进利尿：n本病少尿原因之一是肾间质水肿压迫肾小管，所以少尿早期可应用20%甘露醇125ml快速静滴，以减轻肾间质水肿。如无效，则不可再用，以免加重高血容量及肾损。用后利尿效果显著者可重复应用1次，但不宜长时间大量应用。n惯用利尿剂为呋塞米，从小剂量开始，逐步加大剂量300mg/次静推，46小时重复一次。n n3.导泻：n利尿效果不好时，导泻可使体内液体、电解质、尿素氮等排出，对缓解尿毒症、高血容量综合征和高钾血症等有很好效果，但必须无消化道出血情况。惯用20%甘露醇250350ml一次口服，效果欠佳时，可加用50%硫酸镁40ml口服，或中药大黄30g、芒硝15g煎服。n（当前放血疗法已极少用于临床治疗）流行性出血热EHF专家讲座第34页 治疗n4.透析疗法：n可替换肾脏部分排泄作用，去除血中尿素氮和过多水分，纠正电解质和酸碱平衡失调，为肾脏修复和再生争取时间。n应用指征：无尿1日，经静脉应用呋塞米或甘露醇无利尿反应者；高钾血症；高血容量综合征；严重出血倾向者。n透析时应注意透析液渗透压，如低于血液渗透压，可使透析液流向血液，引发肺水肿和心衰；透析脱水过快、或休克刚过、血容量不足者，易引发休克，应及时停顿，并给予输液或输血；有出血倾向者，应降低肝素应用。n少尿期出血现象最为突出，出血显著者输注新鲜血或血小板，部分出血内科治疗无效时，可考虑外科手术。n此期因尿毒症或中枢神经系统并发症常见抽搐，可予安定10mg迟缓推注，或肌注5%苯妥英钠5ml。抽搐连续者，可予异戊巴比妥0.2g稀释后迟缓静脉推注，注意观察血压、呼吸改变。抽搐重复者可加用盐酸氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）、盐酸哌替啶（杜冷丁）各25mg加入GS中静滴。流行性出血热EHF专家讲座第35页 治疗n四、多尿期：n治疗标准：移行期和多尿早期治疗同少尿期。n 多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。n应补充分够液体和钾盐，以口服为主，静脉为辅，过多静脉补液易使多尿期延长。n继发感染多见呼吸道和泌尿道感染，依据病情及致病菌种及其药敏试验选取抗菌药品，尽可能选取对肾脏无毒或低毒抗菌药品。流行性出血热EHF专家讲座第36页 治疗n五、恢复期：n恢复后继续休息13个月，病情重者，适当延长，体力活动逐步增加，注意加强营养。定时复查肾功效，如有异常，及时就诊。流行性出血热EHF专家讲座第37页 并发症治疗n1、消化道出血：病因及对症治疗。n2、中枢神经系统：对症治疗。n3、心衰、肺水肿：停顿或控制输液，加用西地兰强心，安定镇静，联合应用血管扩张药和利尿药品等。n4、ARDS：大剂量应用肾上腺皮质激素静脉注射和高频通气等。n5、自发性肾破裂：马上外科缝合。流行性出血热EHF专家讲座第38页 预防n一、疫情监测：应急监测、每日上报。在疫情暴发和流行期间实施日报制度，天天分析疫情动态，为疫情控制和评价提供科学依据。n二、防鼠灭鼠、灭螨防螨：灭鼠时机应选择在本病流行高峰，经惯用杀虫剂喷洒灭螨。n三、做好食品卫生和个人卫生：做好食物保管，粮食、蔬菜要妥善保藏，预防被鼠污染，注意个人卫生，保持室内清洁、通风、干燥。流行性出血热EHF专家讲座第39页 预防n四、疫苗注射：迄今研制有灭活疫苗、基因工程疫苗和减毒活疫苗，当前灭活疫苗已用于人群预防。中和抗体阳转率到达90100%，不良反应轻。n免疫程序：我国研制3种EHF灭活疫苗为：地鼠肾原代细胞疫苗（型和双价）、沙鼠肾原代细胞疫苗（型、型和双价）和乳鼠脑组织纯化疫苗（型）。依据当地流行出血热病毒血清型选择疫苗，0/14日基础免疫2针后，第6个月强化1次。n接种禁忌：发烧、严重疾病、过敏者。n五、健康教育：利用各种媒体等宣传伎俩，在发生疫情地域，开展出血热防病知识宣传，增强群众防病和参加防治意识。流行性出血热EHF专家讲座第40页谢谢！流行性出血热EHF专家讲座第41页