糖代谢紊乱糖尿病.pptx

糖代谢紊乱糖尿病糖代谢紊乱糖尿病糖代谢紊乱糖尿病第1页第一节第一节 血糖及血糖浓度调整血糖及血糖浓度调整血糖血糖(blood glucose)：血液中葡萄糖。：血液中葡萄糖。血糖血糖(blood sugar):血液中糖类血液中糖类(?)。空空腹血糖浓度：腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L （5.01.11mmol/L）(70-110mg/dl)0糖代谢紊乱糖尿病第2页一、血糖起源及去路一、血糖起源及去路（一）血糖起源（一）血糖起源1.糖类消化和单糖吸收：主要起源糖类消化和单糖吸收：主要起源2.糖原分解：空腹时血糖主要起源糖原分解：空腹时血糖主要起源3.糖异生：空腹时合成糖异生：空腹时合成糖代谢紊乱糖尿病第3页（二）血糖去路（二）血糖去路 1.有氧氧化有氧氧化 2.合成糖原：主要在肝、肌肉等组织合成糖原：主要在肝、肌肉等组织3.转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其它转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其它非糖物质非糖物质4.转换为其它糖及糖类衍生物转换为其它糖及糖类衍生物5.血糖浓度高于肾糖阈血糖浓度高于肾糖阈 (8.9-10mmol/L)，从尿排出。，从尿排出。糖代谢紊乱糖尿病第4页二、血糖浓度调整二、血糖浓度调整(一一)神经系统调整神经系统调整 下丘脑、自主神经系统控制激素分泌下丘脑、自主神经系统控制激素分泌(二二)激素调整激素调整1.降低血糖激素：胰岛素降低血糖激素：胰岛素(insulin)糖代谢紊乱糖尿病第5页（1 1）影响胰岛素分泌原因）影响胰岛素分泌原因 刺激胰岛素分泌原因：刺激胰岛素分泌原因：高血糖、氨基酸高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素 药品：磺酰脲类药品：磺酰脲类 降低胰岛素分泌原因：降低胰岛素分泌原因：生长抑素生长抑素 药品：药品：肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂糖代谢紊乱糖尿病第6页（2）作用效应）作用效应 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 总效应：抑制分解，促进合成总效应：抑制分解，促进合成糖代谢紊乱糖尿病第7页胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织作用胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织作用 肝肝 肌肉肌肉 脂肪组织脂肪组织 分解代谢作用分解代谢作用 糖原分解糖原分解 蛋白分解蛋白分解 脂解脂解 糖异生糖异生 氨基酸输出氨基酸输出 生酮生酮合成代谢作用合成代谢作用 糖原合成糖原合成 氨基酸摄取氨基酸摄取 脂肪酸脂肪酸 脂肪酸合成脂肪酸合成 蛋白质合成蛋白质合成 摄取和合成摄取和合成 糖原合成糖原合成 糖代谢紊乱糖尿病第8页2.升高血糖激素升高血糖激素(1)胰高血糖素胰高血糖素(glucagon)胰岛胰岛细胞分泌，受血糖浓度调整细胞分泌，受血糖浓度调整 促进肝糖原分解和糖异生促进肝糖原分解和糖异生 促进脂肪动员促进脂肪动员糖代谢紊乱糖尿病第9页(2)肾上腺素肾上腺素(epinephrine)肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素 促进肝糖原分解和降低血糖利用促进肝糖原分解和降低血糖利用 刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌糖代谢紊乱糖尿病第10页(3)皮质醇皮质醇(cortisol)在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质分泌分泌可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解肾上腺皮质功效亢进患者肾上腺皮质功效亢进患者皮质醇皮质醇血糖血糖肾上腺皮质功效减退患者肾上腺皮质功效减退患者皮质醇皮质醇血糖血糖糖代谢紊乱糖尿病第11页(4)生长激素生长激素(growth hormone)垂体分泌激素垂体分泌激素可促进糖异生和脂肪分解可促进糖异生和脂肪分解拮抗胰岛素作用拮抗胰岛素作用糖代谢紊乱糖尿病第12页(5)甲状腺素甲状腺素(thyroxine)由甲状腺分泌，不直接参加糖代谢调整由甲状腺分泌，不直接参加糖代谢调整可刺激糖原分解可刺激糖原分解促进胃排空及小肠对葡萄糖吸收促进胃排空及小肠对葡萄糖吸收甲状腺功效亢进患者，葡萄糖耐量降低，甲状腺功效亢进患者，葡萄糖耐量降低，但空腹血糖水平正常但空腹血糖水平正常糖代谢紊乱糖尿病第13页(6)生长抑素生长抑素(somatostatin)又称生长激素抑制激素又称生长激素抑制激素(growth hormone-inhibiting hormone,GHIH)由胃肠道、下丘脑和胰岛由胃肠道、下丘脑和胰岛细胞分泌细胞分泌可抑制生长激素分泌，调整胰高血糖素、可抑制生长激素分泌，调整胰高血糖素、胰岛素分泌胰岛素分泌糖代谢紊乱糖尿病第14页(7)促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)垂体分泌垂体分泌拮抗胰岛素拮抗胰岛素糖代谢紊乱糖尿病第15页第二节第二节 糖尿病糖尿病糖代谢紊乱糖尿病第16页糖尿病是一个复杂代谢性疾病，在二十世糖尿病是一个复杂代谢性疾病，在二十世纪纪80年代我国发病率为年代我国发病率为6.74 9.29，到，到90年代中期已增加到年代中期已增加到30 50 左右，并左右，并呈逐年上升趋势。呈逐年上升趋势。糖代谢紊乱糖尿病第17页患病率随年纪而增加。患病率随年纪而增加。45岁后显著上升，岁后显著上升，60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型型糖尿病（约糖尿病（约85），其它型糖尿病占较少），其它型糖尿病占较少百分比。百分比。糖代谢紊乱糖尿病第18页一、糖尿病定义一、糖尿病定义糖尿病（糖尿病（diabetes）定义基本内容为：糖尿）定义基本内容为：糖尿病是一组因为胰岛素分泌不足或（和）胰病是一组因为胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引发代谢性疾病，其特征岛素作用低下而引发代谢性疾病，其特征是高血糖症。是高血糖症。糖代谢紊乱糖尿病第19页糖尿病长久高血糖将造成各种器官损害、糖尿病长久高血糖将造成各种器官损害、功效紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、功效紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。心脏和血管系统。糖代谢紊乱糖尿病第20页两种病理过程参加糖尿病发病机制：两种病理过程参加糖尿病发病机制：胰腺胰腺-细胞本身免疫性损伤；细胞本身免疫性损伤；机体对胰岛素作用产生抵抗。机体对胰岛素作用产生抵抗。糖尿病人胰岛素绝对或（和）相对不足是糖尿病人胰岛素绝对或（和）相对不足是造成糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱基础。两造成糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱基础。两种机制能够共存于同一患者，有时极难判种机制能够共存于同一患者，有时极难判别哪一个是原发性原因。别哪一个是原发性原因。糖代谢紊乱糖尿病第21页 糖尿病经典症状为糖尿病经典症状为多尿多尿、多食多食、多饮多饮和和体体重减轻（三多一少）重减轻（三多一少），有时伴随有视力下，有时伴随有视力下降等。降等。长久高血糖使患者易继发感染，青少年患长久高血糖使患者易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。者可出现生长发育迟缓。严重时，糖尿病可并发危及生命糖尿病酮严重时，糖尿病可并发危及生命糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。糖代谢紊乱糖尿病第22页二、糖尿病分类分型二、糖尿病分类分型年，国际糖尿病学会推荐新方法依据病因年，国际糖尿病学会推荐新方法依据病因提议将糖尿病分成四大类型，即提议将糖尿病分成四大类型，即 1型糖尿病（胰岛素依赖型）、型糖尿病（胰岛素依赖型）、2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、型糖尿病（非胰岛素依赖型）、其它特殊类型糖尿病、其它特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病。糖代谢紊乱糖尿病第23页（1）1型糖尿病型糖尿病患者有胰岛患者有胰岛细胞破坏，引发胰岛素绝细胞破坏，引发胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年纪，但多见于青少年。起可发生于任何年纪，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状显著，患者需注射胰病急。代谢紊乱症状显著，患者需注射胰岛素以维持生命。包含免疫介导和特发性岛素以维持生命。包含免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一个或各两种亚型。免疫介导糖尿病常有一个或各种本身抗体存在，比如胰岛细胞抗体种本身抗体存在，比如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素本身抗体（）、胰岛素本身抗体（IAA）和谷氨）和谷氨酸脱羧酶酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。）抗体等。糖代谢紊乱糖尿病第24页（2）2型糖尿病型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可发生于患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年纪，但多见于成年人。胰岛素抵抗任何年纪，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病早期大多不需要胰岛素治疗。患者在疾病早期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。情况下，也可诱发酮症酸中毒。糖代谢紊乱糖尿病第25页2型糖尿病遗传易感性较型糖尿病遗传易感性较1型糖尿病强烈。型糖尿病强烈。因为高血糖发展迟缓，许多患者早期因无因为高血糖发展迟缓，许多患者早期因无经典症状，未能引发足够注意，多年未就经典症状，未能引发足够注意，多年未就诊、未发觉糖尿病，发觉糖尿病时已经有诊、未发觉糖尿病，发觉糖尿病时已经有大血管和微血管病变发生。大血管和微血管病变发生。糖代谢紊乱糖尿病第26页三、糖尿病主要代谢紊乱三、糖尿病主要代谢紊乱在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要靠血糖在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要靠血糖供给。多出血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质储供给。多出血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质储存起来。存起来。患糖尿病后，因为胰岛素绝对和相对不足，患糖尿病后，因为胰岛素绝对和相对不足，机体机体组织不能有效地摄取和利用血糖组织不能有效地摄取和利用血糖，不但造成血糖，不但造成血糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养浓度增高，而且组织细胞内三大营养 物物质消耗增加，以满足机体供能质消耗增加，以满足机体供能 需要。需要。糖代谢紊乱糖尿病第27页 糖尿病时体内代谢紊乱糖尿病时体内代谢紊乱 在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织利用降低，肝糖原降解和糖异生增多，织利用降低，肝糖原降解和糖异生增多，引发血糖升高。引发血糖升高。在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱，分解在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱，分解代谢加速，可造成机体出现负氮平衡。代谢加速，可造成机体出现负氮平衡。糖代谢紊乱糖尿病第28页 在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯降低，脂肪合成降低；但脂蛋白脂肪除甘油三酯降低，脂肪合成降低；但脂蛋白脂肪酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高；高；当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产生大量酮体，若超出机体对酮体氧化利用能力时，生大量酮体，若超出机体对酮体氧化利用能力时，酮体堆积形成酮症，深入发展为酮症酸中毒。酮体堆积形成酮症，深入发展为酮症酸中毒。糖代谢紊乱糖尿病第29页 糖尿病并发症时体内代谢紊乱糖尿病并发症时体内代谢紊乱长久高血糖可致各种并发症，尤其是病程长久高血糖可致各种并发症，尤其是病程较长，控制较差患者。较长，控制较差患者。按并发症起病快慢，可分为按并发症起病快慢，可分为急性急性并发症和并发症和慢性慢性并发症两大类。并发症两大类。糖代谢紊乱糖尿病第30页 急性并发症除常见急性并发症除常见感染感染外，还有外，还有糖尿病酮糖尿病酮症酸中毒症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖糖尿病乳酸酸中毒昏迷尿病乳酸酸中毒昏迷等；等；糖尿病慢性病变主要是微血管病变，如肾糖尿病慢性病变主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等病变和变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等病变和高血压等。高血压等。糖代谢紊乱糖尿病第31页四、糖尿病诊疗标准四、糖尿病诊疗标准年制订：年制订：出现糖尿病症状加上出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖随机血浆葡萄糖浓度浓度11.1mmolL（200mgd1）。）。随机随机是指一天内任何时间，不论上次用餐是指一天内任何时间，不论上次用餐时间。时间。经典糖尿病症状包含多尿、烦渴、多饮和经典糖尿病症状包含多尿、烦渴、多饮和不明原因体重下降。不明原因体重下降。糖代谢紊乱糖尿病第32页空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FPG）7.0mmolL（126mgd1）。空腹指最少）。空腹指最少8h内无含热内无含热量食物摄入。量食物摄入。口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT），），2h血浆血浆葡萄糖（葡萄糖（2hPG）111mmolL（200mgd1）；试验应按）；试验应按WHO要求进行，受试者要求进行，受试者服用糖量相当于溶于水服用糖量相当于溶于水75g无水无水 葡萄葡萄糖。糖。糖代谢紊乱糖尿病第33页口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是检验人体血糖调整功效一个方法。是检验人体血糖调整功效一个方法。正常人服用一定量葡萄糖后，血糖浓度暂正常人服用一定量葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高（普通不超出时性升高（普通不超出8.9mmol/L），但在），但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量葡萄糖后，间隔一定时间测在服用一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有没有尿糖出现，称为没有尿糖出现，称为糖耐量试验糖耐量试验。糖代谢紊乱糖尿病第34页若因若因内分泌内分泌功效失调等原因引发糖代谢失功效失调等原因引发糖代谢失常时，食入一定量葡萄糖后，血糖浓度可常时，食入一定量葡萄糖后，血糖浓度可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原来急剧升高，而且短时间内不能恢复到原来浓度水平，称为浓度水平，称为糖耐量失常糖耐量失常。临床上对症状不显著患者，可采取口服葡临床上对症状不显著患者，可采取口服葡萄糖耐量试验来判断有没有糖代谢异常。萄糖耐量试验来判断有没有糖代谢异常。糖代谢紊乱糖尿病第35页注意事项：注意事项：以上三种方法都能够单独用来诊疗糖尿病，以上三种方法都能够单独用来诊疗糖尿病，其中任何一个出现阳性结果，必须随即用其中任何一个出现阳性结果，必须随即用三种方法中任意一个进行复查才能正式确三种方法中任意一个进行复查才能正式确诊。诊。糖代谢紊乱糖尿病第36页 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1 0.28mmol/L在糖负荷试验后，毛细血管血糖比静脉血在糖负荷试验后，毛细血管血糖比静脉血糖增高糖增高2 4mmol/L。糖代谢紊乱糖尿病第37页 OGTT试验采取世界卫生组织（试验采取世界卫生组织（WHO）提）提出方法，即用出方法，即用75g葡萄糖（溶于水口服），葡萄糖（溶于水口服），儿童按每儿童按每Kg标准体重标准体重1.75g，总量，总量75g。口服前及后口服前及后2h抽取静脉血测定，同时搜集尿抽取静脉血测定，同时搜集尿标本测尿糖。标本测尿糖。糖代谢紊乱糖尿病第38页五、糖尿病试验室检测指标五、糖尿病试验室检测指标血糖测定血糖测定 己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化酶法，己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化酶法，适合用于自动化分析。适合用于自动化分析。葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法糖代谢紊乱糖尿病第39页 尿糖测定尿糖测定肾糖阈（值）随年纪增加而增加，所以糖肾糖阈（值）随年纪增加而增加，所以糖尿病不一定有尿糖。尿病不一定有尿糖。早期筛查试验：氧化还原法早期筛查试验：氧化还原法定量测定：替换非特异性方法定量测定：替换非特异性方法糖代谢紊乱糖尿病第40页 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）胰岛素测定：胰岛素测定：2 25IU/ml （12 150pmol/L）胰岛素抗体测定胰岛素抗体测定 酮体检测酮体检测 血清酮体检测：乙酰乙酸血清酮体检测：乙酰乙酸 尿酮体检测：尿酮体检测：1型糖尿病病情检测型糖尿病病情检测糖代谢紊乱糖尿病第41页 尿清蛋白排泄试验尿清蛋白排泄试验糖尿病患者有很高肾脏损害风险糖尿病患者有很高肾脏损害风险 大约大约1/31型糖尿型糖尿病者最终发展为慢性肾衰。病者最终发展为慢性肾衰。常规检验发觉尿清蛋白排泄（常规检验发觉尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）增加，连续性尿蛋白定性阳性）增加，连续性尿蛋白定性阳性（相当于尿清蛋白排泄率（相当于尿清蛋白排泄率200gmin)，提醒已，提醒已经有显著糖尿病性肾病。经有显著糖尿病性肾病。糖代谢紊乱糖尿病第42页一旦糖尿病性肾病发生，肾功效会快速恶一旦糖尿病性肾病发生，肾功效会快速恶化。此时进行治疗可延缓疾病进程，但不化。此时进行治疗可延缓疾病进程，但不能停顿和逆转肾损害。能停顿和逆转肾损害。糖代谢紊乱糖尿病第43页糖化血红蛋白临床意义糖化血红蛋白临床意义糖化血红蛋白：糖化血红蛋白：血中葡萄糖与红细胞血红蛋白相血中葡萄糖与红细胞血红蛋白相结合产物，即红血球结合产物，即红血球Hb中糖基化部分，称为糖化中糖基化部分，称为糖化血红蛋白。血红蛋白。正常参考值：正常参考值：5.890.9(4.996.79)%糖化血红蛋白多少与血中葡萄糖含量高低成正比糖化血红蛋白多少与血中葡萄糖含量高低成正比关系，能够关系，能够间接间接反应血糖浓度改变，反应血糖浓度改变，同时也同时也反应了机体糖代谢情况。反应了机体糖代谢情况。糖代谢紊乱糖尿病第44页糖化血红蛋白临床意义主要表达在以下几点：糖化血红蛋白临床意义主要表达在以下几点：(1)长久以来，评价糖尿病长久控制水平一直是一个长久以来，评价糖尿病长久控制水平一直是一个困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素患者尤困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素患者尤其如此。其如此。一次血糖、尿糖测定，只能反应抽血当初血糖水一次血糖、尿糖测定，只能反应抽血当初血糖水平，而且血糖随进食和糖代谢改变而有所改变，平，而且血糖随进食和糖代谢改变而有所改变，不能说明前一段较长时间病情全貌。而糖化血红不能说明前一段较长时间病情全貌。而糖化血红蛋白随血糖改变而改变，可反应出病人在蛋白随血糖改变而改变，可反应出病人在抽血前抽血前48周之内一段时间周之内一段时间 血糖平均水平血糖平均水平。糖代谢紊乱糖尿病第45页(2)糖化血红蛋白不但可作为糖尿病病情糖化血红蛋白不但可作为糖尿病病情监测指标监测指标，亦可作为轻症、亦可作为轻症、型、型、“隐性隐性”糖尿病糖尿病早期诊疗早期诊疗指标指标，但不是诊疗糖尿病敏感指标，不能取代现，但不是诊疗糖尿病敏感指标，不能取代现行糖耐量试验，可列为行糖耐量试验，可列为糖尿病普查和健康检验项糖尿病普查和健康检验项目目。糖代谢紊乱糖尿病第46页(3)正常人糖化血红蛋白正常人糖化血红蛋白6.79%。假如假如11.5%时，说明患者存在着连续性高血糖，时，说明患者存在着连续性高血糖，能够出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等能够出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发并发症症。所以，临床经常以糖化血红蛋白作为所以，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标监测指标来来了解患者近阶段血糖情况，以及估价糖尿病慢性了解患者近阶段血糖情况，以及估价糖尿病慢性并发症发生与发展情况。并发症发生与发展情况。糖代谢紊乱糖尿病第47页(4)对于对于预防预防糖尿病孕妇巨大胎儿、畸形胎、死胎，糖尿病孕妇巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、慢性并发症发生发展以及急、慢性并发症发生发展监测监测含有主要意义。含有主要意义。(5)对于病因还未明确昏迷或正在输注葡萄糖（测血对于病因还未明确昏迷或正在输注葡萄糖（测血糖当然增高）抢救者，急查糖化血红蛋白含有糖当然增高）抢救者，急查糖化血红蛋白含有判判别诊疗别诊疗价值。价值。(6)对于糖化血红蛋白尤其增高糖尿病患者，对于糖化血红蛋白尤其增高糖尿病患者，应应警觉警觉如酮症酸中毒等急性合并症如酮症酸中毒等急性合并症 发生。发生。糖代谢紊乱糖尿病第48页总之，糖化血红蛋白是一项说服力强、数总之，糖化血红蛋白是一项说服力强、数据较客观、稳定性很好生化检验，能反应据较客观、稳定性很好生化检验，能反应糖尿病患者糖尿病患者2个月以内糖代谢情况，同时与个月以内糖代谢情况，同时与糖尿病并发症尤其是为血管病变关系亲密，糖尿病并发症尤其是为血管病变关系亲密，在糖尿病学上在糖尿病学上很有临床参考价值很有临床参考价值。糖代谢紊乱糖尿病第49页End糖代谢紊乱糖尿病第50页