急性呼吸窘迫综合征专家讲座.pptx

急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合综合征征急性呼吸窘迫综合征第1页 掌握急性呼吸窘迫综合征概念掌握急性呼吸窘迫综合征概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊疗（诊疗标准）及熟悉急性呼吸窘迫综合征诊疗（诊疗标准）及治疗标准治疗标准了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）急性呼吸窘迫综合征第2页一、概述一、概述急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSARDS）是指在各种原发疾病发展过程中继发，以是指在各种原发疾病发展过程中继发，以是指在各种原发疾病发展过程中继发，以是指在各种原发疾病发展过程中继发，以呼呼呼呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征一个急性进行性呼吸困难，采取常规为特征一个急性进行性呼吸困难，采取常规为特征一个急性进行性呼吸困难，采取常规为特征一个急性进行性呼吸困难，采取常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见危重症之一，含有很高死亡率。危重症之一，含有很高死亡率。危重症之一，含有很高死亡率。危重症之一，含有很高死亡率。急性呼吸窘迫综合征第3页二、定义二、定义19991999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急急急急 性性性性 肺肺肺肺 损损损损 伤伤伤伤（acuteacute lunglung injury,injury,ALIALI）和和和和ARDSARDS定义定义定义定义:ALI/ARDSALI/ARDS是是是是由由由由心心心心源源源源性性性性以以以以外外外外各各各各种种种种肺肺肺肺内内内内外外外外致致致致病病病病原原原原因因因因造造造造成成成成急急急急性性性性、进进进进行行行行性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸衰衰衰衰竭竭竭竭。ALIALI和和和和ARDSARDS含含含含有有有有性性性性质质质质相相相相同同同同但但但但程程程程度度度度不不不不一一一一样样样样病病病病理理理理生生生生理理理理改改改改变变变变，严严严严重重重重ALIALI或或或或ALIALI最最最最终终终终严严严严重重重重阶阶阶阶段段段段被被被被定定定定义义义义为为为为ARDSARDS。急性呼吸窘迫综合征第4页三、三、三、三、ALI/ARDSALI/ARDS病理特征病理特征病理特征病理特征为为为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而造成肺泡渗出液中富含蛋白质而造成肺泡渗出液中富含蛋白质而造成肺泡渗出液中富含蛋白质而造成肺泡渗出液中富含蛋白质肺肺肺肺水肿以及透明膜形成水肿以及透明膜形成水肿以及透明膜形成水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增胞为主介导肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增胞为主介导肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增胞为主介导肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿病理基础。高性肺水肿病理基础。高性肺水肿病理基础。高性肺水肿病理基础。急性呼吸窘迫综合征第5页Capillary endothelium Type II pneumocytesCapillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutResting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Work of breathing Diffusion Hypoxemia(PaOHypoxemia(PaO2 2 )四、病理生理改变四、病理生理改变四、病理生理改变四、病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主。急性呼吸窘迫综合征第6页五、五、五、五、ALI/ARDSALI/ARDS发病危险原因发病危险原因发病危险原因发病危险原因直接原因直接原因直接原因直接原因间接原因间接原因间接原因间接原因肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症误吸误吸误吸误吸严重非胸部创伤严重非胸部创伤严重非胸部创伤严重非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药品过量药品过量药品过量药品过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 急性呼吸窘迫综合征第7页 六、发病机制六、发病机制六、发病机制六、发病机制1 1 1 1、内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;2 2、中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;3 3、其它前炎症机制其它前炎症机制其它前炎症机制其它前炎症机制 (1)(1)(1)(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-a;a;a;a;IL-1 IL-1 IL-1 IL-1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-TNF-TNF-TNF-a a a a 受体受体受体受体,抗抗抗抗IL-8IL-8IL-8IL-8自抗体和抗炎症细胞因子，自抗体和抗炎症细胞因子，自抗体和抗炎症细胞因子，自抗体和抗炎症细胞因子，如如如如IL-10IL-10IL-10IL-10和和和和IL-11IL-11IL-11IL-11 (2)(2)(2)(2)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质:PAFPAFPAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 急性呼吸窘迫综合征第8页 (3)(3)呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;(4)(4)(4)(4)纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎：部分患者患者可展现进行性纤维化性肺损伤部分患者患者可展现进行性纤维化性肺损伤(发病后发病后5 57 7d)d)。发觉纤维性肺泡炎与增加死亡风险相关。发觉纤维性肺泡炎与增加死亡风险相关。纤维化性肺泡炎过程在疾患早期即出现，且可被早期炎纤维化性肺泡炎过程在疾患早期即出现，且可被早期炎 症介质（如症介质（如IL-1IL-1）促进。胶原合成前体前胶原促进。胶原合成前体前胶原IIIIII肽水平在肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。率相关。急性呼吸窘迫综合征第9页七、七、七、七、ARDSARDS临床表现临床表现临床表现临床表现主要包含主要包含主要包含主要包含:(1)(1)(1)(1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改进；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改进；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改进；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改进；(2)(2)气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（2828次次次次/分）、窘迫；分）、窘迫；分）、窘迫；分）、窘迫；(3)(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4)(4)咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；(5)(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音;(6)(6)PaOPaO2 2渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加FiOFiO2 2不能改进不能改进不能改进不能改进，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。急性呼吸窘迫综合征第10页八、试验室及其它检验lX线胸片双肺纹理增双肺纹理增多、磨玻璃多、磨玻璃样改变，散样改变，散在斑片状至在斑片状至大片状浸润大片状浸润阴影（阴影（“白白肺肺”）急性呼吸窘迫综合征第11页 Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobesChest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.X X线胸片线胸片线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺白肺白肺”）；）；）；）；急性呼吸窘迫综合征第12页l肺内病变呈不均一分布l婴儿肺或小肺急性呼吸窘迫综合征第13页九、九、九、九、ALI/ARDSALI/ARDS诊疗标准诊疗标准诊疗标准诊疗标准 有发病高危原因；有发病高危原因；有发病高危原因；有发病高危原因；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；低氧血症：低氧血症：低氧血症：低氧血症：ALIALI时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg，ARDSARDS时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg；胸部胸部胸部胸部X X线检验双肺浸润阴影；线检验双肺浸润阴影；线检验双肺浸润阴影；线检验双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或或或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊疗凡符合以上五项可诊疗凡符合以上五项可诊疗凡符合以上五项可诊疗ALIALI或或或或ARDSARDS。急性呼吸窘迫综合征第14页十、十、十、十、ARDSARDS治疗治疗治疗治疗(1)(1)当前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主当前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主当前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主当前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)(2)(2)(2)主动治疗原发病；主动治疗原发病；主动治疗原发病；主动治疗原发病；(3)(3)(3)(3)改进肺氧合功效，纠正缺氧；改进肺氧合功效，纠正缺氧；改进肺氧合功效，纠正缺氧；改进肺氧合功效，纠正缺氧；(4)(4)(4)(4)生命支持、保护器官功效并预防并发症发生生命支持、保护器官功效并预防并发症发生生命支持、保护器官功效并预防并发症发生生命支持、保护器官功效并预防并发症发生;近年来因为辅助支持治疗伎俩进步，近年来因为辅助支持治疗伎俩进步，近年来因为辅助支持治疗伎俩进步，近年来因为辅助支持治疗伎俩进步，ARDSARDS患者生存患者生存患者生存患者生存率有了显著改进。率有了显著改进。率有了显著改进。率有了显著改进。急性呼吸窘迫综合征第15页1.1.1.1.机械通气机械通气机械通气机械通气 机械通气是改进机械通气是改进机械通气是改进机械通气是改进ARDSARDS通气，纠正低氧血症主要伎俩。通气，纠正低氧血症主要伎俩。通气，纠正低氧血症主要伎俩。通气，纠正低氧血症主要伎俩。患者一旦诊疗为患者一旦诊疗为患者一旦诊疗为患者一旦诊疗为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。急性呼吸窘迫综合征第16页A.A.A.A.无创性通气无创性通气无创性通气无创性通气:轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期ARDSARDS患者如神志清楚，患者如神志清楚，患者如神志清楚，患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气;B.B.B.B.气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改进，严重缺氧或者气体交换情况无改进，严重缺氧或者气体交换情况无改进，严重缺氧或者气体交换情况无改进，神志情况显示恶化趋势即应及早选择神志情况显示恶化趋势即应及早选择神志情况显示恶化趋势即应及早选择神志情况显示恶化趋势即应及早选择急性呼吸窘迫综合征第17页呼气末气道正压（呼气末气道正压（呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEPPEEP）(1)(1)(1)(1)能够使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡能够使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡能够使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡能够使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 开放状态，增加功效残气量，改进氧合；开放状态，增加功效残气量，改进氧合；开放状态，增加功效残气量，改进氧合；开放状态，增加功效残气量，改进氧合；(2)(2)(2)(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改进肺间质和肺泡水肿；腔，从而改进肺间质和肺泡水肿；腔，从而改进肺间质和肺泡水肿；腔，从而改进肺间质和肺泡水肿；(3)(3)(3)(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改进同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改进同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改进同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改进 通气通气通气通气/血流百分比失调，降低肺内动静脉分流。血流百分比失调，降低肺内动静脉分流。血流百分比失调，降低肺内动静脉分流。血流百分比失调，降低肺内动静脉分流。急性呼吸窘迫综合征第18页*应用应用应用应用PEEPPEEP应首先确保有效循环血容量足够，应首先确保有效循环血容量足够，应首先确保有效循环血容量足够，应首先确保有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际组织氧运输少实际组织氧运输少实际组织氧运输少实际组织氧运输;*PEEPPEEP先从低水平先从低水平先从低水平先从低水平3 35 5cmHcmH2 2OO开始开始开始开始,逐步增加，逐步增加，逐步增加，逐步增加，直到直到直到直到PaOPaO2 260mmHg60mmHg，SaOSaO2290%90%时时时时PEEPPEEP水平，普通不宜超出水平，普通不宜超出水平，普通不宜超出水平，普通不宜超出1515cmHcmH2 2OO。急性呼吸窘迫综合征第19页传统通气方法传统通气方法传统通气方法传统通气方法:超生理大潮气量超生理大潮气量超生理大潮气量超生理大潮气量（10101515ml/kgml/kg）慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（10101515次次次次/minmin）生理性吸呼比（生理性吸呼比（生理性吸呼比（生理性吸呼比（1 1：2 24 4）以维持正常血气）以维持正常血气）以维持正常血气）以维持正常血气最近认为可能诱发或者加重机械通气所致肺损伤。最近认为可能诱发或者加重机械通气所致肺损伤。最近认为可能诱发或者加重机械通气所致肺损伤。最近认为可能诱发或者加重机械通气所致肺损伤。急性呼吸窘迫综合征第20页小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量-肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略:小潮气量（小潮气量（小潮气量（小潮气量（5 58 8ml/kgml/kg）平台压平台压平台压平台压3538或或90次次/min；呼吸呼吸20次次/min或或PaCO212.0109/L或或0.10。l代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创伤时机体产生可引发免疫功效感染或创伤时机体产生可引发免疫功效降低和对感染易感性增加过于强烈内源性抗炎反应。适量抗炎介质有利降低和对感染易感性增加过于强烈内源性抗炎反应。适量抗炎介质有利于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引发代偿性抗炎于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引发代偿性抗炎反应综合症，造成机体免疫功效抑制，增加对感染易感性。内源性抗炎反应综合症，造成机体免疫功效抑制，增加对感染易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是造成机体在感染或创伤早期出现免疫功效损害主介质失控性释放可能是造成机体在感染或创伤早期出现免疫功效损害主要原因。要原因。l炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，造成炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，造成SIRS与与CARS。如。如SIRSCARS,即即SIRS占优势时，可造成细胞死亡和器官功效障碍。如占优势时，可造成细胞死亡和器官功效障碍。如CARSSIRS，即，即CARS占优势时造成免疫功效抑制，增加对感染易感性。占优势时造成免疫功效抑制，增加对感染易感性。当当SIRS与与CARS同时并存又相互加强，则会造成炎症反应和免疫功效更同时并存又相互加强，则会造成炎症反应和免疫功效更为严重紊乱，对机体产生更强损伤，称为混合性拮抗反应综合征为严重紊乱，对机体产生更强损伤，称为混合性拮抗反应综合征（Mixedantagonismresponsesyndrome，MARS）。）。急性呼吸窘迫综合征第32页lMODS:多器官功效障碍综合症多器官功效障碍综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome)，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功效障碍，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功效障碍患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统功效障碍以患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统功效障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持综合征。致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持综合征。MODS最终最终造成多器官衰竭（造成多器官衰竭（MOF)。lMOF:多器官功效衰竭（多器官功效衰竭（multipleorganfailure)是一临床综合症是一临床综合症,指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和/或破坏性较或破坏性较大手术大手术24小时后小时后,有两个以上器官发生功效衰竭。有两个以上器官发生功效衰竭。MOF发病机理发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因各种多样，造成非常复杂，多数观点认为，尽管病因各种多样，造成MOF发生发发生发展机制是共同。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性展机制是共同。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（反应过程，称为全身性炎性反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS）。在感染或无感染情况下均可发生）。在感染或无感染情况下均可发生SIRS，SIRS最终造成最终造成MODS、MOF。急性呼吸窘迫综合征第33页