心力衰竭医学宣讲专家讲座.pptx

1 zhenglvzhenHeart failure Heart failureHeart failure Heart failure心力衰竭医学宣讲第1页心力衰竭病因与诱因心力衰竭病因与诱因1心力衰竭分类心力衰竭分类2心功效不全时机体代偿心功效不全时机体代偿3心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制4CONCEPT心力衰竭防治病理生理基础心力衰竭防治病理生理基础6临床表现病理生理基础临床表现病理生理基础5心力衰竭医学宣讲第2页机体发动机机体发动机心脏心脏若按平均寿命若按平均寿命8080岁计算，人一生中岁计算，人一生中:l心脏跳动达心脏跳动达3030亿次亿次l泵出血液约泵出血液约3 3亿多升亿多升心力衰竭医学宣讲第3页4 心血管疾病心血管疾病心力衰竭医学宣讲第4页5 38%38%32%32%30%30%心血管病心血管病恶性肿瘤恶性肿瘤其它其它心血管病是人类心血管病是人类“第一杀手第一杀手”u各种心血管病后期都可能出现心力衰竭各种心血管病后期都可能出现心力衰竭u心衰心衰1 1、5 5年生存率当前分别为年生存率当前分别为80%80%、60%60%，其预后，其预后不如乳腺癌和前列腺癌。不如乳腺癌和前列腺癌。心力衰竭医学宣讲第5页6 心力衰竭（心力衰竭（heart failure heart failure)各种致病原因引发心肌各种致病原因引发心肌原发原发或继发性或继发性收缩和收缩和/或舒张或舒张功效障碍，使心输出量功效障碍，使心输出量绝对或相对绝对或相对降低，降低，以致不能满足机体代谢需要病理过程或临床综合以致不能满足机体代谢需要病理过程或临床综合征。征。概 述：心力衰竭医学宣讲第6页7 心泵功效受损心泵功效受损病因病因失代偿阶段失代偿阶段(有症状有症状)完全代偿阶段完全代偿阶段(无症状无症状)心功效不全心功效不全心力衰竭心力衰竭心力衰竭医学宣讲第7页8 心肌衰竭（心肌衰竭（myocardial failuremyocardial failure）心肌本身结构损害或代谢障碍引发心心肌本身结构损害或代谢障碍引发心肌舒缩性能降低肌舒缩性能降低相关概念相关概念充血性心衰充血性心衰（congestive heart failure）慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。淤血、水肿。心力衰竭医学宣讲第8页第一节第一节 心力衰竭病因与诱因心力衰竭病因与诱因一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功效障碍（一）原发性心肌舒缩功效障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍 （二）心脏负荷过分（二）心脏负荷过分压力负荷过分压力负荷过分 容量负荷过分容量负荷过分心肌衰竭心肌衰竭心力衰竭医学宣讲第9页原发心肌舒缩功效障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心肌损害心肌损害心肌代谢障碍心肌代谢障碍容量容量(前前)负荷负荷压力压力(后后)负荷负荷心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病缺血缺血缺氧缺氧VitBVitB1 1缺乏缺乏 瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 室间隔缺损室间隔缺损 高动力循环高动力循环 高血压高血压 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄主动脉缩窄肺动脉高压肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄心力衰竭医学宣讲第10页二、诱因二、诱因（一）感染（一）感染（二）酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱（三）心律失常（三）心律失常 （四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩(五五)其它其它:情绪激动情绪激动,过劳过劳,创伤手术创伤手术输液过多过快输液过多过快高高 低钾血症低钾血症酸中毒酸中毒快速型：耗氧快速型：耗氧冠脉供血冠脉供血心室充盈心室充盈迟缓型：每分输出量迟缓型：每分输出量感染感染发烧发烧代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量毒素毒素抑制心肌舒缩功效抑制心肌舒缩功效肺血管阻力肺血管阻力右心衰右心衰心力衰竭医学宣讲第11页12 一、一、依据心力衰竭发病部位依据心力衰竭发病部位左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、依据心力衰竭发生速度依据心力衰竭发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭(acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、依据心输出量高低分依据心输出量高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭(high-output heart failure)(high-output heart failure)心力衰竭医学宣讲第12页COCO下限下限4L4L低输出量低输出量性心衰性心衰高输出量高输出量性心衰性心衰绝对绝对相对相对慢性贫血慢性贫血甲亢甲亢VBVB1 1缺乏缺乏A-VA-V瘘瘘正正 常常高动力循环高动力循环心力衰竭医学宣讲第13页14 轻度心力衰竭：轻度心力衰竭：平静或轻体力活动时可不出现症状和体征。平静或轻体力活动时可不出现症状和体征。中度心力衰竭：中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭症状和体征。轻体力活动时出现心力衰竭症状和体征。重度心力衰竭：重度心力衰竭：平静情况下即可出现心力衰竭症状和体征。平静情况下即可出现心力衰竭症状和体征。四、四、依据心力衰竭严重程度分依据心力衰竭严重程度分心力衰竭医学宣讲第14页15 第三节第三节 心力衰竭时机体代偿反应心力衰竭时机体代偿反应心脏代偿反应心脏代偿反应 心脏外代偿心脏外代偿神经神经-体液调整机制激活体液调整机制激活 心力衰竭医学宣讲第15页16 一心脏代偿反应一心脏代偿反应(一一)心率加紧心率加紧 1 1.机制：机制：压力、容量、化学感受器效应压力、容量、化学感受器效应2 2.意义意义:一定程度内提升每分心输出量一定程度内提升每分心输出量 3.3.特点：特点：出现快，有程度出现快，有程度心力衰竭医学宣讲第16页心率过快心率过快(180)(180)COCO心衰心衰：心肌耗氧心肌耗氧舒张期过短舒张期过短:心室充盈心室充盈;冠脉供血冠脉供血正正性变力作用性变力作用(二二)心肌收缩性增强心肌收缩性增强交感兴奋，儿茶酚胺正性变力作用交感兴奋，儿茶酚胺正性变力作用心力衰竭医学宣讲第17页18 Heart failure Heart failureHeart failure Heart failure(三三)心脏担心源性扩张心脏担心源性扩张L max=2.2m 粗细肌丝最正确重合粗细肌丝最正确重合 有效横桥数目最多有效横桥数目最多 Frank-Starling Frank-Starling 定律：定律：担心源性扩张担心源性扩张担心源性扩张担心源性扩张 在一定范围内伴随心肌纤维初长度增大，心肌收在一定范围内伴随心肌纤维初长度增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加现象。缩力增强，心搏出量增加现象。心力衰竭医学宣讲第18页19 2.1 2.2 3.65 2.1 2.2 3.65 m m 收收 缩缩 力力肌节初长肌节初长紧 张 源 性 扩 张肌 源 性 扩 张意义意义：每搏输出量：每搏输出量特点特点：即刻发生，逐步增强，过分失偿：即刻发生，逐步增强，过分失偿 肌源性扩张肌源性扩张：心肌过分拉长并伴有收缩力减弱：心肌过分拉长并伴有收缩力减弱心腔扩大。心腔扩大。心力衰竭医学宣讲第19页20（四）心肌肥大（四）心肌肥大 心肌肥大意义：心肌肥大意义：概念：概念：心肌细胞体积增加使重量增加心肌细胞体积增加使重量增加 心脏总收缩力心脏总收缩力 单位质量心肌收缩性单位质量心肌收缩性 特点：特点：作用迟缓、持久。作用迟缓、持久。代偿作用局限：肥大心肌生长含有不平衡性代偿作用局限：肥大心肌生长含有不平衡性心力衰竭医学宣讲第20页21 心肌肥大形式心肌肥大形式 concentric concentric eccentric eccentric hypertrophy hypertrophy hypertrophy hypertrophy 负荷负荷 pressure loadpressure load volume load volume load 室壁张力室壁张力 收缩期收缩期 舒张期舒张期 肌节肌节 联性增生联性增生 串联性增生串联性增生 肌纤维肌纤维 增粗增粗 增加增加 室壁室壁 肥厚肥厚 稍厚稍厚 室腔室腔 不显著不显著 扩大扩大 心力衰竭医学宣讲第21页心力衰竭医学宣讲第22页23 心室重塑：心室重塑：因为心肌细胞、非心肌细胞及细胞外因为心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表示改变基础上发生改变，使心脏结基质在基因表示改变基础上发生改变，使心脏结构、代谢和功效经历模式重塑过程。构、代谢和功效经历模式重塑过程。心肌肥大心肌肥大心肌纤维增生心肌纤维增生收缩性收缩性，顺应性，顺应性 心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变蛋白质种类改变，细胞因子表蛋白质种类改变，细胞因子表示示促进细胞生长、增殖、凋亡促进细胞生长、增殖、凋亡 细胞外基质细胞外基质胶原纤维增加胶原纤维增加顺应性顺应性，细胞信号，细胞信号转导障碍，氧供转导障碍，氧供心肌纤维化、凋亡心肌纤维化、凋亡心力衰竭医学宣讲第23页25 二心脏外代偿二心脏外代偿血容量增加血容量增加 血流重分布血流重分布 红细胞增多红细胞增多 组织细胞利用氧能力增强组织细胞利用氧能力增强心力衰竭医学宣讲第25页三、神经三、神经-体液调整体液调整(一一)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强(二二)肾素肾素-血管担心素血管担心素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活(三三)其它体液因子其它体液因子1.1.心钠肽心钠肽(ANP)(ANP)和脑钠肽和脑钠肽(BNP)(BNP)2.2.内皮素内皮素心力衰竭医学宣讲第26页27 第四节第四节 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心室舒张功效障碍心室舒张功效障碍 心脏各部舒缩活动不协调性心脏各部舒缩活动不协调性 心力衰竭医学宣讲第27页正常心肌舒缩分子基础正常心肌舒缩分子基础 肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白心力衰竭医学宣讲第28页29（一）收缩相关蛋白质破坏（一）收缩相关蛋白质破坏缺血缺氧缺血缺氧 感染感染中毒中毒 心肌疾病心肌疾病收缩蛋白破坏丧失收缩蛋白破坏丧失氧自由基氧自由基 细胞因子细胞因子凋亡开启因子凋亡开启因子心肌损害心肌损害变性坏死变性坏死心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱心力衰竭医学宣讲第29页(肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性)Y过分肥大心肌过分肥大心肌2 2、能量利用障碍能量利用障碍 30 1 1、能量生成障碍、能量生成障碍 （二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱Y缺血缺氧缺血缺氧YVitB1缺乏缺乏能量储存能量储存脂肪酸脂肪酸 乳乳 酸酸 丙酮酸丙酮酸 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸 能量生成能量生成能量利用能量利用乙酰乙酰 CoA 三羧酸三羧酸 循环循环 ATPCPADP+PiActinActin+Myosin心力衰竭医学宣讲第30页31 肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功效障碍转运功效障碍 细胞外细胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 （三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍心力衰竭医学宣讲第31页32 1 1、肌浆网、肌浆网CaCa2+2+转运功效障碍转运功效障碍(1)SR摄摄取和取和储储存存Ca2+YATP、NE，Ca2+-ATP酶活性酶活性Y线粒体摄线粒体摄Ca2+(2)SR与与Ca2+亲亲和力和力心力衰竭医学宣讲第32页33 2 2、细胞外、细胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍CaCa2+2+CaCa2+2+3Na3Na+CaCa2+2+VDCCROCC NEACATPATP cAMcAMP P CaCa2+2+ATPCaCa2+2+电压依赖性电压依赖性Ca2+通道通道(酸中毒酸中毒高高K+血症血症)受体操纵性受体操纵性Ca2+通道通道(NE酸中毒酸中毒)心力衰竭医学宣讲第33页34 3.3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍酸中毒酸中毒 Ca2 +肌钙蛋白肌钙蛋白 Ca2 心肌收缩心肌收缩 H与肌钙蛋白亲和力大于钙与肌钙蛋白亲和力大于钙 SR中钙结合蛋白与钙亲和力增加，钙释放障碍中钙结合蛋白与钙亲和力增加，钙释放障碍4.4.肥大心肌不平衡生长肥大心肌不平衡生长 心力衰竭医学宣讲第34页35 35 心肌舒张性：指心肌舒张期张力下降和伸长能力心肌舒张性：指心肌舒张期张力下降和伸长能力二、心室舒张功效障碍二、心室舒张功效障碍 CaCa2+2+复位延缓复位延缓 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低心室舒张势能降低 心室顺应性心室顺应性心力衰竭医学宣讲第35页36 36 zhenglvzhenHeart failure Heart failureHeart failure Heart failureHeart failure Heart failureHeart failure Heart failure1.Ca1.Ca2+2+复位延缓复位延缓 ATP，肌浆网、胞膜肌浆网、胞膜Ca2+-ATP酶活性酶活性 Ca2+-ATP酶 ROCC心力衰竭医学宣讲第36页37 37 缺血、缺氧时缺血、缺氧时Ca2+与肌钙蛋白亲和力与肌钙蛋白亲和力 ATP 2.2.肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心力衰竭医学宣讲第37页38 38 心肌收缩性减弱，心脏收缩时几何构型改变心肌收缩性减弱，心脏收缩时几何构型改变 不显著，舒张势能不显著，舒张势能 冠脉灌流不足冠脉灌流不足 （冠脉灌流是促使心室舒张主要原因）（冠脉灌流是促使心室舒张主要原因）3.3.心室舒张势能降低心室舒张势能降低心力衰竭医学宣讲第38页39 心肌肥大、纤维化、心肌炎、间质增生等心肌肥大、纤维化、心肌炎、间质增生等4.4.心室顺应性心室顺应性(dv/dp)(dv/dp)心室顺应性：心室顺应性：是指是指心室单位压力改变所引发容积改变心室单位压力改变所引发容积改变(dv/dp)心室僵硬度：心室僵硬度：容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心力衰竭医学宣讲第39页40 三心脏各部舒缩活动不协调性三心脏各部舒缩活动不协调性区域性病变区域性病变舒缩活动不协调舒缩活动不协调各种病因各种病因心律失常心律失常心力衰竭医学宣讲第40页心力衰竭医学宣讲第41页42 心心 泵泵 功功 能能 低低 下下 体循环淤血体循环淤血 心输出量降低心输出量降低 肺循环淤血肺循环淤血 第五节心功效不全时临床表现 心力衰竭医学宣讲第42页43 心脏指数心脏指数（）射血分数射血分数（）心室舒张末期容积心室舒张末期容积（）心率（心率（）心输出量不足心输出量不足心功效改变：心功效改变：器官血流重分配：器官血流重分配：动脉血压改变：动脉血压改变：v 急性心衰急性心衰动脉血压动脉血压（甚至发生心源性休克）（甚至发生心源性休克）v 慢性心衰慢性心衰动脉血压可正常动脉血压可正常 心力衰竭医学宣讲第43页44 v 心慌、无力、头晕心慌、无力、头晕 v 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀 v 尿少尿少 v 心源性休克心源性休克 临床表现临床表现器官血流重分配：器官血流重分配：交感兴奋交感兴奋代谢产物代谢产物皮肤内脏血管收缩皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张心、脑血管扩张心力衰竭医学宣讲第44页45 左心衰左心衰 肺循环淤血肺循环淤血肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 呼吸困难呼吸困难(Dyspnea)即气短及呼吸费劲即气短及呼吸费劲主观感觉主观感觉心力衰竭医学宣讲第45页46 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)(dyspnea on exertion)夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)(paroxysmal nocturnal dyspnea)端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)(orthopnea)呼吸困难表现形式呼吸困难表现形式心力衰竭医学宣讲第46页47 定义：定义：伴伴随体力活动而出现呼吸困难，伴伴随体力活动而出现呼吸困难，休息后缓解。休息后缓解。劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难心力衰竭医学宣讲第47页48 端坐呼吸端坐呼吸定义：定义：平卧时加重呼吸困平卧时加重呼吸困难而被迫采取端坐位或难而被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困半卧位，以减轻呼吸困难状态。难状态。心力衰竭医学宣讲第48页49 定义：定义：患者夜间入睡后突然感到气闷被惊醒，端坐后咳嗽缓解患者夜间入睡后突然感到气闷被惊醒，端坐后咳嗽缓解.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难心力衰竭医学宣讲第49页50（二）肺水肿（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 心力衰竭医学宣讲第50页体循环淤血体循环淤血主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功效损害肝肿大及肝功效损害胃肠道淤血所致食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿51 心力衰竭医学宣讲第51页52 第五节心功效不全防治基础主动防治原发病，消除病因主动防治原发病，消除病因改进心脏舒缩功效改进心脏舒缩功效减轻心脏前后负荷减轻心脏前后负荷控制水肿控制水肿心力衰竭医学宣讲第52页53 zhenglvzhenHeart failure Heart failureHeart failure Heart failureHeart failure Heart failureHeart failure Heart failure本章要求本章要求掌握：掌握：心力衰竭概念；心力衰竭概念；心力衰竭心脏代偿机制；心力衰竭心脏代偿机制；心力衰竭发生机制；心力衰竭发生机制；心衰时呼吸困难发生机制；心衰时呼吸困难发生机制；相关英语词汇。相关英语词汇。熟悉：熟悉：心衰病因、诱因；心衰病因、诱因；临床表现病生基础。临床表现病生基础。了解：了解：心力衰竭分类；心脏以外代偿机制；心力衰竭分类；心脏以外代偿机制；心力衰竭防治病理生理学基础。心力衰竭防治病理生理学基础。心力衰竭医学宣讲第53页54 女性女性7878岁岁,风心病二尖瓣狭窄风心病二尖瓣狭窄,30,30多年前曾做扩张手术多年前曾做扩张手术,一度好转后逐步加重一度好转后逐步加重.先有气短先有气短,紫绀紫绀,泡沫痰泡沫痰,不能平卧不能平卧.近近几年上述情况减轻几年上述情况减轻,但出现浮肿但出现浮肿,腹胀腹胀.查体查体:无紫绀无紫绀,坐位即见颈静脉怒张坐位即见颈静脉怒张,卧位愈加重卧位愈加重.心向心向两侧扩大两侧扩大,心音远心音远,心率心率110/110/分分,杂音不显著杂音不显著,肺底少许湿罗音肺底少许湿罗音,肝肋下肝肋下5 5指指,剑突下剑突下8 8指指,压痛压痛,腹水征腹水征().).问问问问:1,:1,:1,:1,急性急性急性急性?慢性慢性慢性慢性?2,2,2,2,程度程度程度程度?3,3,3,3,部位部位部位部位?4,4,4,4,机体有没有代偿？机体有没有代偿？机体有没有代偿？机体有没有代偿？5,5,5,5,发生机制？发生机制？发生机制？发生机制？Clinical example心力衰竭医学宣讲第54页