肺栓塞的诊治进展专家讲座.pptx

肺栓塞诊治进展肺栓塞诊治进展肺栓塞的诊治进展第1页定义 肺动脉或肺静脉某一分支被血栓或栓子堵塞而引发病理过程,是许多疾病一个严重并发症.包含肺血栓栓塞(PET),脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等.肺栓塞的诊治进展第2页危险原因原发原因;抗凝血酶缺乏,血栓调整因子异常,蛋白s或c缺乏,高同型半光氨酸血症,先天性异常纤维蛋白原血症,纤维蛋白原缺乏,纤维蛋白原不良血症等继发原因;骨折,创伤,手术,恶性肿瘤,口服避孕药,妊娠与分娩,深静脉血栓,高龄,免疫系统异常吸烟,肥胖,各种原因引发制动和长久卧床,长途航空或乘车旅行等肺栓塞的诊治进展第3页栓子性质和起源主要包含血栓栓塞,瘤栓,脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞血栓栓塞最多见82%,瘤栓13%,脂肪栓3%,羊水栓1%血栓栓塞大多说来自下肢和盆腔静脉:下肢静脉占79%,盆腔11%,右心8%,下腔静脉占5%,其次是右心房或右心室血栓,脂肪栓;下肢长骨骨折.肺栓塞的诊治进展第4页发病机理1985年virchow提出血栓形成三要素:静脉血流郁滞,血管损伤及高凝状态.血流淤滞:下肢静脉曲张,肥胖,充血性心力衰竭,长久卧床静脉血流管壁损伤:股静脉穿刺及插管,恶性肿瘤,烧伤等,血管壁损伤时,造成血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成高凝状态:恶性肿瘤,真性红细胞增多症,败血症,及口服避孕药肺栓塞的诊治进展第5页临床分型急性肺血栓栓塞症:大面积PET:临床以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压90mmhg,或较基础血压值下降幅度40mmhg,连续15分钟以上。需除外新发生心律失常，低血容量，感染中毒所造成血压下降非大面积PET ：不符合以上标准，即未出现休克和低血压PET次大面积PET：在非大面积PET中有一些病例出现有心功效不全，或超声心动图表现有右室运动功效减弱（右室前壁运动幅度5mm）肺栓塞的诊治进展第6页分型慢型血栓塞性肺动脉高压：多由急性发展而来，多有慢性，进行性发展肺动脉高压相关临床表现，后期出现右心衰竭，肺动脉高压（静息肺动脉平均压20mmhg，活动后30mmhg）肺栓塞的诊治进展第7页病理分型按栓子大小和阻塞部位可分为:急性巨大肺栓塞:急性发作,肺动脉干被阻塞达50%以上,相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞.急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶被阻塞中等肺栓塞主肺段和亚肺段栓塞小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分支栓塞肺栓塞的诊治进展第8页病理生理呼吸生理改变肺泡死腔增大:被栓塞区域出现有通气无血流灌注带,造成通气-灌注失衡.通气受限:栓子释放5-羟色胺,组织胺,缓激肽,等引发气管痉挛,气道阻力显著增高.肺泡表面活性物质丧失:肺血流终止2-3小时,表面活性物质降低,肺泡变形,萎缩出现充血性肺不张,表现为咳血低氧血症:V/Q 百分比失调，心衰时，混合静脉血氧分压下降，当肺动脉压显著增高时，通气-灌注失常，严重时出现分流。肺栓塞的诊治进展第9页血液动力学改变肺栓塞后肺血管床降低，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细血管血流阻力增加，引发急性右心衰竭，心输出量骤然下降，血压降低等。70%病人平均肺动脉压 20mmhg，普通2530mmhg。血管阻塞范围：血管床丧失越多，肺动脉血流阻力就越大，右心负荷就越重。栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺血管疾病，对肺栓塞耐受性就差肺栓塞的诊治进展第10页临床表现1呼吸困难及气短:最主要症状,能够伴有紫绀.呼吸困难程度和连续时间与栓子大小相关.呼吸困难特点是浅而快,40次/分.胸痛:普通为钝痛.胸骨后压迫性痛为肺动脉高压,或右室缺血所致需与心肌梗塞样疼痛相判别.还有栓塞附近胸膜有纤维素样炎症,产生呼吸相关胸膜性疼痛.咳血:多为小量咳血,每次数口到20-30ml肺栓塞的诊治进展第11页临床表现2休克:10%发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死.晕厥:提醒有大肺栓塞存在，出现脑供血不足，应与中枢神经系统疾病判别.其它:室上性心动过速，充血性心力衰竭突然发作或加重慢阻肺恶化，过分换气等。肺栓塞的诊治进展第12页体征一肺部体征：可闻及细湿罗音，多由肺栓塞后肺不张，心力衰竭，肺毛细血管渗透性增加所致，还有小气道痉挛，间质水肿肺部出现哮鸣音。有胸腔积液或闻及胸膜摩擦音也提醒有肺栓塞。心脏体征:心动过速最常见，大块肺栓塞时，于胸骨左缘可有右室奔马律，三尖瓣关闭不全杂音吸气时增强，心界向右扩大，肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。肺栓塞的诊治进展第13页体征二下肢深静脉血栓:诊疗肺栓塞特征.血栓以股静脉髂静脉和腘静脉多见.局部有疼痛,站立或行走时显著加重,患肢肿胀,腓肠肌,腘部及腹股沟内侧可有压痛,HOMAN示征阳性HOMAN示征阳性:伸直患肢,将踝关节急速背曲,可引发腓肠肌疼痛肺栓塞的诊治进展第14页肺梗死三联症呼吸困难，胸痛，咳血。但不足30%患者可见肺栓塞的诊治进展第15页肺栓塞后非特异临床表现发烧早期可有高热。普通为低热弥漫性血管内凝血急性腹痛：多有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大可伴有无菌性肺脓肿无症状肺部结节肺栓塞的诊治进展第16页肺梗塞后综合症普通在梗塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合症：发烧，胸骨后疼痛，胸膜炎，白细胞增多及血沉快肺栓塞的诊治进展第17页肺部多发性小栓塞突发呼吸困难肺部听诊可正常和有少数湿罗音肺动脉造影：小栓塞通气扫描正常灌注扫描示右肺缺损胸片正常,右隔显著升高(因肺不张)肺栓塞的诊治进展第18页辅助检验普通项目:白细胞,血沉,乳酸脱氢酶,胆红素升高,但无特异性.心肌酶增高可判别肺栓塞与急性心肌梗死肺栓塞的诊治进展第19页疑诊检验动脉血气分析及肺功效血浆D-二聚体心电图胸片心脏超声肺栓塞的诊治进展第20页血气分析和D-二聚体低氧血症,低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差增大，经典表现。生理死腔增大.血气完全正常也不能排除PET急性时升高，若其含量低于500ug/l,可基本除外急性PET 血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高特异性，其正常参考值为99%）但特异性低，所以D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）能够除外PE。另首先因为肿瘤、炎症、感染、坏死等很多情况都可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE阳性预测价值较低、不能用来诊疗PE。对于急诊怀疑PE病人，快速ELISA法检测D-二聚体是首选筛查方法。肺栓塞的诊治进展第21页心电图检验心电轴显著右偏,极度顺钟向转位,不完全或完全性右束枝传导阻滞,经典SIQIIITIII波型(I导联S波深,III导联Q波显著和T波倒置),肺型P波,或肺冠状动脉反射所致心肌缺血表现肺栓塞的诊治进展第22页胸部X线表现浸润阴影局限或普遍肺血流降低肺动脉高压一侧或双侧膈肌抬高及胸膜反应特异性x线表现：Hamptons驼峰征：肺内实变得致密区呈圆顶状纸向肺门肺栓塞的诊治进展第23页心脏超声检验右心室或心房扩大右心室局部运动幅度减低若右心房或心室发觉血栓，同时又有临床表现符合 即可做出诊疗偶有发觉肺动脉近端血栓而直接确诊肺栓塞的诊治进展第24页确诊检验放射性核素肺通气/灌注扫描螺旋 CT和电子束 CT磁共振MRI肺动脉造影以上四项其中一项阳性即可确诊肺栓塞的诊治进展第25页肺通气灌注（v/q）现象核素肺通气/灌注扫描是诊疗肺栓塞最敏感无创性方法,特异性虽低,但有经典多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加,结合临床,诊疗即可成立，肺通气及灌注显像均正常可除外。经典所见是呈肺段分布灌注缺损，不呈肺段性分布者诊疗价值受限。肺灌注扫描假阳性较高，以下情况均可引发放射性灌注缺损：(1)血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管一肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺氧引发肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；(6)肺切除术后为降低肺灌注扫描假阳性率，可做肺通气扫描以提升诊疗准确性。肺通气罐注扫描常见结果：(1)肺通气扫描正常，而灌注呈经典缺损，高度可能肺栓塞；(2)病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性疾病，不能诊疗栓塞(肺梗死除外)；(3)肺通气扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注扫描均正常，可除外症状性肺栓塞 肺栓塞的诊治进展第26页螺旋CT和核磁共振CTPA（多层螺旋CT 肺血管造影）确诊伎俩之一,敏感性和特异性较高，CTPA对PE 诊疗能够到达肺亚段动脉水平,而且多层螺旋CT 采集数据时间短,使大多数患者一次屏气就能完成检验,所以对比增强效果好,降低了伪影,而较薄层厚提升了空间分辨率,降低了部分容积效应,所以能更加好地显示小肺亚段动脉血栓,提升了血栓检出率,能够定位血栓在肺动脉分支解剖位置分布及形态,为临床提供更多有价值信息，增强CT已经替换肺动脉造影成为一线检验方法，MRPA（核磁肺血管造影）磁共振为肺栓塞诊疗有用无创性技术,较大栓塞时可见显著肺动脉充塞缺损，因为螺旋CT对肺动脉栓塞诊疗效果显著优于MRI，MRI能够在没有螺旋CT设备时作为二线检验方法用于诊疗。肺栓塞的诊治进展第27页图1 横断位右下肺第级肺动脉附壁型栓塞(箭头)图2 图1病例,三维重建示右下肺第级动脉栓塞(长箭头),亚段动脉完全栓塞(短箭头),亚段动脉偏心型栓塞(弧形箭头)图3 三维重建显示右上肺动脉偏心型栓塞(弧形箭头),亚段动脉栓塞(直箭头)图4 横断位显示左肺下叶肺动脉中央型栓塞(箭头)图5 冠状位显示右下肺动脉偏心型栓塞,右下肺动脉显著偏心狭窄(直箭头),左肺动脉分叉处栓塞(弧形箭头)图6 图5病例,三维重建显示右下肺动脉偏心型栓塞,右下肺动脉显著偏心性狭窄(箭头)图7 冠状位显示右肺下叶肺动脉完全栓塞,杯口状充盈缺损(箭头)图8 横断位显示右下肺动脉附壁血栓(箭头)图9 冠状位显示左肺肺动脉分叉处/树丫状0充盈缺损(箭头),管腔外侧可见少许对比剂流过肺栓塞的诊治进展第28页肺栓塞的诊治进展第29页肺动脉造影经典与参比喻法，有创性检验应严格掌握适应症，肺动脉造影是诊疗肺栓塞最特异方法,适合用于临床和核素扫描等非创性检验可疑以及需要手术治疗病例。直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损,间接影像学表现为造影剂流动迟缓、局部低灌注，造影不能显示2 mm 直径小血管,所以多发性小栓塞常易漏诊。肺栓塞的诊治进展第30页诊疗诊断程序疑诊确诊求因肺栓塞的诊治进展第31页判别诊疗冠心病：有本身发病特点.肺炎:有对应肺部和全身表现原发性肺动脉高压主动脉夹层其它原因所致休克，晕厥，胸腔积液肺栓塞的诊治进展第32页治疗普通治疗溶栓治疗抗凝治疗外科治疗介入治疗肺栓塞的诊治进展第33页普通治疗卧床休息吸氧监测生命体征情绪稳定保持大便通畅如有休克需补液扩容肺栓塞的诊治进展第34页溶栓疗法适应症：用于大面积肺栓塞病例，对于次大面积如无禁忌能够溶栓但存在争议；对于血压和右室运动功效均正常不推荐溶栓时间窗可延长到肺栓塞症状发生后十四天但以尽早开始溶栓类药品能促进纤溶激活酶原活化而使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而使血管内血栓溶解、缩小或消除，改进血液动力学与气体交换，降低死亡率。普通对于急性巨大PE、出现低血压及栓塞发生于5d以内者有较强溶栓指征。若栓塞发生时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，会使溶栓效果降低。此时应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓，才能有效发挥溶栓药作用。肺栓塞的诊治进展第35页溶栓治疗禁忌绝对禁忌：活动性出血；近期颅内自发出血史相对禁忌：两周内大手术分娩或创伤,分娩,器官活检或不能以压迫止血部位穿刺；两个月以内缺血性脑卒中,十天内胃肠道出血,15天内严重创伤；一个月以内神经外科或眼科手术,难以控制重度高血压妊娠，房颤，胃肠道溃疡病或出血体质，严重肝肾功效不全等肺栓塞的诊治进展第36页溶栓药品尿激酶（UK）：4400IUkg，1030min内静脉注入，继以每小时2200iUkg剂量连续静脉滴注1224h，另外还可2万单位/kg，连续静滴2小时链激酶（SK）由抗原性，用前需肌注苯海拉明或地塞米松重组组织型纤溶酶原激活剂（rtpa）50-100mg连续静滴2小时，并同时应用肝素治疗由重组DNA技术生产，可选择性作用于已形成血栓，溶解其纤维蛋白，不引发全身性纤维蛋白原溶解作用，不发生过敏，安全性好，可重复应用，适合用于血栓形成时间较长患者。肺栓塞的诊治进展第37页使用尿激酶,链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗，不过rtpa时则必须同时使用肝素治疗溶栓结束后,应每2-4小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血酶时间(APTT),当其水平降至正常2倍时即应性规范肝素化治疗.肺栓塞的诊治进展第38页溶栓并发症主要是出血，最严重是颅内出血，发生率1%-2%且近半数死亡这就需要治疗前监测及治疗中检测血小板出凝血时间应警觉出血危险，严重时可给与10%6-氨基乙酸及补充纤维蛋白原和新鲜全血。肺栓塞的诊治进展第39页抗凝治疗普通肝素：予3000-5000IU或80IU/kg静注，继之以18IU/kg/h连续静滴。在开始二十四小时每4-6小时测定APTT,依据APTT调整剂量尽快使APTT到达正常值1.5-2.5,到达稳定后改为天天测定APTT一次。肝素亦可皮下注射，普通先给一个负荷量3000-5000单位，然后按250IU/kg剂量每12小时皮下注射一次，使注射后6-8小时APTT到达治疗水平。肝素会诱导血小板降低，在3-5天查血小板计数。假如并发出血、血小板计数50109L、APTT延长至对照2.5倍以上时应停药，严重者可用等量鱼精蛋白反抗。待出血停顿后再用小剂量肝素治疗，但应使APTT维持在控制范围下限以内。肺栓塞的诊治进展第40页低分子肝素低分子肝素（LMWH）不需监测和调整剂量最少用5天直到临床情况平稳。对于大面积肝素需用至10天或更长。肝素治疗禁忌证：2个月内有脑出血，恶性高血压，肝肾功效不全，患有出血性疾病，活动性消化性溃疡，10d内做过大手术（尤其是颅内手术和眼科手术）及亚急性感染性心内膜炎。肺栓塞的诊治进展第41页华法令华法令（Warfarin）维生素K拮抗剂惯用香豆素类口服抗凝剂，在肝素开始应用后第1-3天加用华法令,初始剂量3-5mg，因为在数天起效，需最少与肝素重合4-5天当连续两天国际标准化比率（INR）到达2.5（2.0-3.0）方可停用肝素疗程普通为36个月，以后依据详细情况考虑是否继续服用。停用抗凝剂须逐步减量，以免引发反跳。假如栓塞危险原因依然存在，则需长久甚至终生抗凝治疗。妊娠前三个月和后六个月禁用，能够用肝素治疗，产后和哺乳期能够用，育龄妇女应注意避孕。肺栓塞的诊治进展第42页外科及介入治疗肺动脉血栓摘除术：费用昂贵，死亡率50%。当前手术治疗适应证已大为降低。仅在肺动脉主干或左右肺动脉骑跨型栓塞，短期内未及溶栓起效即会危及生命者，或溶栓治疗失败或有溶栓禁忌证时方考虑行肺动脉血栓摘除术。为预防下肢或盆腔静脉栓子再次脱落引发肺动脉栓塞，可考虑行下腔静脉折叠术、结扎术或安装下腔静脉滤器。肺动脉导管碎解和抽吸血栓：用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时进行局部小剂量溶栓，适应症肺动脉主干和主要分支堵塞，并存在：溶栓和抗凝有禁忌；经溶栓或主动内科治疗无效；缺乏手术条件。肺栓塞的诊治进展第43页预防机械预防：加压弹力绷袜，下肢间歇续贯加压充气泵，腔静脉滤器。药品预防：小剂量肝素，华法令肺栓塞的诊治进展第44页抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征是由抗磷脂抗体引发一组临床征象，主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板降低以及神经精神系统损害。临床上很多肺栓塞患者，实际上是由抗磷脂抗体综合征引发静脉血栓形成及栓塞，为原发性与继发性两大类。继发性病例最多见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等免疫性疾病，也有少数可继发于一些血液病、肿瘤以及使用氯丙嗪等药品时。对于继发性病例，治疗原发病或者停顿使用诱发该病药品十分主要。碰到女性肺栓塞或静脉血栓栓塞患者，一定要问询有没有习惯性流产病史；而不论是男性还是无习惯性流产病史女性肺栓塞患者，都要问询其亲属有没有习惯性流产病史。习惯性流产是该综合征主要临床特点，而且很多原发性抗磷脂抗体综合征患者都有遗传倾向。假如明确肺栓塞患者血栓是抗磷脂抗体综合征所致，那么在溶栓、抗凝及手术等针对血栓治疗同时，务必要采取免疫抑制治疗。不然，疗效差，且易复发。肺栓塞的诊治进展第45页