肾功能衰竭专业知识讲座专家讲座.pptx

肾肾 功功 能能 衰衰 竭竭（renal failure）肾功能衰竭专业知识讲座第1页正常肾脏功效正常肾脏功效u排泄功效排泄功效：排出体内代谢产物、药品和毒物；排出体内代谢产物、药品和毒物；u调整功效调整功效：水、电和酸碱平衡以及血压；水、电和酸碱平衡以及血压；u内分泌功效内分泌功效：产生肾素、产生肾素、促红细胞生成素、促红细胞生成素、1,25-（OH）2VD3 前列腺素等。前列腺素等。肾功能衰竭专业知识讲座第2页定义定义：-当各种病因引发肾功效严重障碍时，会出当各种病因引发肾功效严重障碍时，会出现各种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和现各种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功效障碍引发一酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功效障碍引发一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功效肾功效不全不全（renal insufficiency）或）或肾功效衰竭肾功效衰竭。u 急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭u 肾功效衰竭肾功效衰竭 尿毒症尿毒症u 慢性肾功效衰竭慢性肾功效衰竭 肾功能衰竭专业知识讲座第3页 急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭(acute renal failure，ARF)u、定义定义：急急性性肾肾功功效效衰衰竭竭是是指指各各种种原原因因在在短短期期内内引引发发肾肾脏脏泌泌尿尿功功效效急急剧剧障障碍碍，以以致致机机体体内内环环境境出现严重紊乱病理过程。出现严重紊乱病理过程。肾功能衰竭专业知识讲座第4页二、原因与分类二、原因与分类（一一）肾肾前前性性-见于各型休克早期。由失血、脱水、创伤、感染、心衰等各种原因引发。（二）肾性肾性-由肾实质器质性病变引发。由肾实质器质性病变引发。1.急性肾小管坏死（1）长时间肾缺血和再灌注损伤）长时间肾缺血和再灌注损伤 -50%，有基底膜破坏，有基底膜破坏肾功能衰竭专业知识讲座第5页（2）肾毒物）肾毒物-45%，基底膜破坏多不破坏，基底膜破坏多不破坏工工业业性性-重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）医医源源性性-抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺类药品、碘造影剂生物性生物性-蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等（3）肾肾脏脏本本身身疾疾患患 -5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等。肾功能衰竭专业知识讲座第6页(三三)肾后性肾后性u 指指因因为为下下泌泌尿尿道道（从从肾肾盏盏到到尿尿道道口口）堵堵塞塞引发急性肾衰。引发急性肾衰。常常见见于于双双侧侧尿尿路路结结石石、盆盆腔腔肿肿瘤瘤压压迫迫输输尿尿管、前列腺肥大、创伤等。管、前列腺肥大、创伤等。肾功能衰竭专业知识讲座第7页 功效性功效性ARF 器质性器质性ARFu尿比重尿比重 1.020 500 350u尿钠含量尿钠含量(mmol/L)40u尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40:1 28.6mmol/L，相当于相当于40mg/dl），称为氮质血症。），称为氮质血症。肾功能衰竭专业知识讲座第30页u（1）血浆尿素氮（BUN）：u 不敏感而且受尿素负荷影响。u（2）血浆肌酐：是反应氮质血症是反应氮质血症u 最正确指标。最正确指标。u 内生肌酐去除率可反应肾小球内生肌酐去除率可反应肾小球滤过率和仍具功效肾单位数目。滤过率和仍具功效肾单位数目。u（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为u 轻。内生肌酐去除率内生肌酐去除率=尿中肌酐浓度尿中肌酐浓度 每分钟尿量每分钟尿量 血中肌酐浓度血中肌酐浓度肾功能衰竭专业知识讲座第31页影响影响BUN原因：原因：1、外源性尿素负荷：蛋白质摄入量、外源性尿素负荷：蛋白质摄入量2、内源性尿素负荷：、内源性尿素负荷：Infection、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素应用、胃肠道出血应用、胃肠道出血影响血肌酐原因：影响血肌酐原因：1、肌肉中磷酸肌酸本身分解产生肌酐量、肌肉中磷酸肌酸本身分解产生肌酐量2、肾脏排泄肌酐功效。、肾脏排泄肌酐功效。肾功能衰竭专业知识讲座第32页（二）酸中毒u早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、u 泌泌H+降低降低NaHCO3重吸重吸u 收降低，高氯血性代谢收降低，高氯血性代谢u 性酸中毒。性酸中毒。u肾小球滤过率低于肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸时，非挥发性酸u 性代谢产物排泄障碍，发生性代谢产物排泄障碍，发生u AG增大型代增大型代 谢性酸中毒，血谢性酸中毒，血u 氯降低。氯降低。肾功能衰竭专业知识讲座第33页（三）电解质代谢紊乱u（1）、钠代谢障碍：肾脏调整钠平衡能力u 降低，尿钠含量高。u（2）、钾代谢障碍：OR （3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。钙降低。肾功能衰竭专业知识讲座第34页(四四)肾性高血压肾性高血压-临床上习惯把因肾实质病临床上习惯把因肾实质病变引发高血压称为肾性高血压。变引发高血压称为肾性高血压。肾脏疾病肾脏疾病 肾小球滤过率肾小球滤过率 肾血液灌流量肾血液灌流量 肾实质破坏肾实质破坏 钠水排出钠水排出 肾素分泌肾素分泌 钠水潴留钠水潴留 醛固酮醛固酮-血管担心素血管担心素 肾降压物质生成肾降压物质生成 血容量血容量 外周阻力外周阻力 心输出量心输出量 高血压高血压 肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图肾功能衰竭专业知识讲座第35页（五）肾性骨营养不良（五）肾性骨营养不良 慢性肾功效衰竭时慢性肾功效衰竭时,因为钙磷代谢障碍及继发性甲状因为钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引发骨病活化障碍和酸中毒等引发骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包含儿童肾性佝偻病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包含儿童肾性佝偻病和成人骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。和成人骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。1.高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2.维生素维生素D3活化障碍活化障碍肾功能衰竭专业知识讲座第36页 慢性肾功效衰竭慢性肾功效衰竭 1，25-（OH）2VD3生成生成 肾小球滤过率肾小球滤过率 肠钙吸收肠钙吸收 排排 磷磷 低钙血症低钙血症 高磷血症高磷血症 酸中毒酸中毒 骨骨 质质 钙钙 化化 PTH分泌分泌 溶骨活性溶骨活性 骨质脱钙骨质脱钙 障障 碍碍 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图肾功能衰竭专业知识讲座第37页3.酸中毒酸中毒-慢性肾功效衰竭时多伴有连续代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引发骨质脱钙，造成肾性骨营养不良。肾功能衰竭专业知识讲座第38页4.铝性骨病铝性骨病-指铝代谢异常在骨中沉积引发指铝代谢异常在骨中沉积引发一系列骨组织学改变。一系列骨组织学改变。肾衰时铝主要起源是血液透析时透析液，铝肾衰时铝主要起源是血液透析时透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不但沉积于肾可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不但沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成骨基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，妨碍骨矿化作用。另外，铝性骨病发生也与成，妨碍骨矿化作用。另外，铝性骨病发生也与铝在甲状旁腺中聚积相关。铝在甲状旁腺中聚积相关。肾功能衰竭专业知识讲座第39页（六）出血倾向（六）出血倾向u 慢性肾功效衰竭病人常伴有出血倾向，临慢性肾功效衰竭病人常伴有出血倾向，临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血、女性病人月经过多等，出血多不胃肠道出血、女性病人月经过多等，出血多不严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者血小板数量普通正常，当前认为出血倾向主要血小板数量普通正常，当前认为出血倾向主要是因为体内蓄积毒性物质抑制血小板功效所致是因为体内蓄积毒性物质抑制血小板功效所致。肾功能衰竭专业知识讲座第40页（七）肾性贫血（七）肾性贫血 由各种原因造成肾脏促红细胞生长成素（由各种原因造成肾脏促红细胞生长成素（EPO）产）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与代谢而造成贫血称肾性贫血。相关机制：代谢而造成贫血称肾性贫血。相关机制：1出血出血 虽不是引发肾性贫血直接原因但可加重和促进贫虽不是引发肾性贫血直接原因但可加重和促进贫血发生。血发生。2EPO生成降低生成降低 肾实质破坏肾实质破坏,骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。3骨髓造血功效抑制骨髓造血功效抑制 精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、PTH等在体内等在体内可能经过破坏造血微环境而到达抑制骨髓造血功效。可能经过破坏造血微环境而到达抑制骨髓造血功效。肾功能衰竭专业知识讲座第41页4红细胞寿命缩短红细胞寿命缩短 肾衰患者红细胞寿命只有正常人二分之一。肾衰患者红细胞寿命只有正常人二分之一。主要原因是细胞外原因造成主要原因是细胞外原因造成：可能与一些物质干扰了红细胞膜上可能与一些物质干扰了红细胞膜上Na泵功效，使红细胞脆性增泵功效，使红细胞脆性增加。另外，加。另外，红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成降低，还原型谷生成降低，还原型谷胱甘肽降低，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽降低，红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引发溶血原因之一，胍类物质可能是引发溶血原因之一，铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），），PTH也可增加细胞渗透脆性，造成细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞渗透脆性，造成细胞膜稳定性和完整性改变 5铁和叶酸缺乏铁和叶酸缺乏 血小板功效障碍造成胃粘膜慢性出血，造成铁丢失；血小板功效障碍造成胃粘膜慢性出血，造成铁丢失；血透时因为血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时因为血浆残留于透析膜以及透析器漏血；频繁抽血检验。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检验。叶酸缺乏也多见于血透病人。肾功能衰竭专业知识讲座第42页第四节第四节 尿毒症尿毒症 尿尿毒毒症症是是各各种种原原因因引引发发急急性性和和慢慢性性肾肾功功效效衰衰竭竭晚晚期期，因因为为体体内内水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱和和肾肾脏脏内内分分泌泌功功效效失失调调，以以及及代代谢谢产产物物和和毒毒性性物物质质大大量量蓄蓄积积而而引引发发一一系系列列全全身身性性自自体体中中毒毒症症状状，称称为尿毒症（为尿毒症（uremia）。）。肾功能衰竭专业知识讲座第43页一、尿毒症时机能代谢改变一、尿毒症时机能代谢改变（一）神经系统症状（一）神经系统症状-尿毒症主要症状。（尿毒症主要症状。（1）表）表现为头痛、头昏、烦躁不安、了解力和记忆力减退等，现为头痛、头昏、烦躁不安、了解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病 （2）周围神经病变：以下肢为主）周围神经病变：以下肢为主足麻、腱反射减足麻、腱反射减弱、远侧肌群疲劳、麻疲。弱、远侧肌群疲劳、麻疲。机制：机制：a.毒素蓄积毒素蓄积神经细胞变性神经细胞变性 b.水、电解质、酸硷紊乱水、电解质、酸硷紊乱 c.肾性高血压肾性高血压脑血管痉挛脑血管痉挛缺血、缺氧缺血、缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性脑脑NC变性变性脑水肿脑水肿肾功能衰竭专业知识讲座第44页（二）消化系统症状（二）消化系统症状-是尿毒症患者最早、最突是尿毒症患者最早、最突出出 表现，常有食欲不振表现，常有食欲不振or消化不良、病情加重时，可消化不良、病情加重时，可见厌食、恶心、呕吐或腹泻。危重时并发消化道出血。见厌食、恶心、呕吐或腹泻。危重时并发消化道出血。机制：机制：1、2、（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状-主要表现为充血性心力衰竭主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状-酸中毒时，患者可出现深而酸中毒时，患者可出现深而慢酸中毒固有库氏呼吸（慢酸中毒固有库氏呼吸（Kussmaul呼吸）。呼出气可有氨呼吸）。呼出气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎臭味、可出现纤维性胸膜炎肾功能衰竭专业知识讲座第45页（五）皮肤症状（五）皮肤症状-皮肤瘙痒是尿毒症患者常见皮肤瘙痒是尿毒症患者常见症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢刺激以及继症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢刺激以及继发性甲状旁腺机能亢进而引发皮肤钙沉积相关。发性甲状旁腺机能亢进而引发皮肤钙沉积相关。尿素霜：尿素霜：（六）内分泌系统症状（六）内分泌系统症状（七）免疫系统功效障碍（七）免疫系统功效障碍-60%以上尿毒症患以上尿毒症患者常有严重感染者常有严重感染（八）代谢障碍（八）代谢障碍-50%病例伴有葡萄糖耐量降病例伴有葡萄糖耐量降低低,常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量增高，出现高脂血症。增高，出现高脂血症。肾功能衰竭专业知识讲座第46页尿毒症毒素尿毒症毒素u起源起源-主要起源则是蛋白质代谢产物。主要起源则是蛋白质代谢产物。u分类分类 1.小分子毒素小分子毒素 分子量小于分子量小于500，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、胍类、胺类等。胍类、胺类等。2.中分子毒素中分子毒素 分子量分子量5005000，正常代谢产物，正常代谢产物蓄积、细胞裂解产物等。蓄积、细胞裂解产物等。3.大分子毒素大分子毒素 体内一些激素在血中浓度异常升体内一些激素在血中浓度异常升高，如高，如PTH、生长激素等。、生长激素等。肾功能衰竭专业知识讲座第47页慢性肾功效衰竭和尿毒症防治标准慢性肾功效衰竭和尿毒症防治标准u治疗原发病治疗原发病u消除增加肾功效负担诱因消除增加肾功效负担诱因 感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱质、酸碱平衡紊乱u透析疗法透析疗法 包含腹膜透析和血液透析（人工肾）包含腹膜透析和血液透析（人工肾）u肾移植肾移植 最根本。但有排斥反应、肾起源困难、最根本。但有排斥反应、肾起源困难、HLA-DR配型和感染等问题。配型和感染等问题。肾功能衰竭专业知识讲座第48页谢 谢！请分析下面病例肾功能衰竭专业知识讲座第49页