1、糖尿病人麻醉糖尿病人的麻醉第1页 全球糖尿病病人概况 国际糖尿病联盟(国际糖尿病联盟(IDFIDF)主席阿尔伯特教授对糖尿病发病)主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现实状况与发展趋势最新预测,其结果令人震惊:当前全现实状况与发展趋势最新预测,其结果令人震惊:当前全球已诊疗球已诊疗2 2型糖尿病患者达型糖尿病患者达1.31.3亿人,我国已超出亿人,我国已超出4 0004 000万万人;人;2121世纪世纪2 2型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪在上世纪7070年代,中国糖尿病患病率不到年代,中国糖尿病患病率不到1%1%,当前,当前2 2型型(非胰岛
2、素依赖)糖尿病在中国正处于暴发期,患者已达(非胰岛素依赖)糖尿病在中国正处于暴发期,患者已达40004000万,而且以天天最少万,而且以天天最少30003000人速度增加,每年增加超人速度增加,每年增加超出出120120万。资料显示,糖尿病在发达国家和发展中国家增万。资料显示,糖尿病在发达国家和发展中国家增加幅度显著不一样,欧美国家为加幅度显著不一样,欧美国家为45%45%,而发展中国家可到,而发展中国家可到达达200%200%,这意味着糖尿病将在逐步走向富裕国家肆虐。,这意味着糖尿病将在逐步走向富裕国家肆虐。因为遗传、饮食习惯、肥胖、体力活动过少和担心焦虑是因为遗传、饮食习惯、肥胖、体力活动
3、过少和担心焦虑是糖尿病致病原因,这些现象多发生在青少年当中。所以糖糖尿病致病原因,这些现象多发生在青少年当中。所以糖尿病有年轻化趋势。尿病有年轻化趋势。糖尿病人的麻醉第2页 糖尿病定义 糖尿病是因为胰岛素相对或绝对缺乏以及不一样程度胰岛素抵抗,引发碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱综合征,表现为以血糖增高及/或糖尿为特征慢性全身性疾病。糖尿病人的麻醉第3页 糖尿病在围术期危害 糖代谢障碍必定带来蛋白质及脂肪代谢障碍,在长久代谢紊乱影响下,可造成高血压、动脉硬化性心脏病等心血管、肾、精神系统、眼结构内部及各种感染等并发症。糖尿病是围术期并发症发生率增多原因之一,有报道合并糖尿病病人围术期死亡率较非
4、糖尿病病人增高5倍,这与糖尿病并发症亲密相关。增加了麻醉和手术危险性。糖尿病人的麻醉第4页 糖尿病病人病理生理 神经系统神经系统 当病变累及自主神经系统时,患者于静息状态下即有心当病变累及自主神经系统时,患者于静息状态下即有心动过速;在麻醉下对低血容量代偿能力异常差,极易发生动过速;在麻醉下对低血容量代偿能力异常差,极易发生体位性低血压甚至心跳骤停。临床症状:主要是对称性肢体位性低血压甚至心跳骤停。临床症状:主要是对称性肢体运动、感觉和植物神经功效障碍。感觉症状:病初多为体运动、感觉和植物神经功效障碍。感觉症状:病初多为肢端麻木或疼痛,也可有感觉过敏或异常,如蚁走感,以肢端麻木或疼痛,也可有感
5、觉过敏或异常,如蚁走感,以后感觉减退甚至消失,经典者呈手套、袜套型感觉障碍。后感觉减退甚至消失,经典者呈手套、袜套型感觉障碍。运动症状:四肢远端为主弛缓型不全瘫痪,肌张力减低,运动症状:四肢远端为主弛缓型不全瘫痪,肌张力减低,腱反射降低或消失,稍后可有肌肉萎缩。植物神经功效障腱反射降低或消失,稍后可有肌肉萎缩。植物神经功效障碍:如手足部血管舒缩、出汗、皮肤苍白、变冷或发红发碍:如手足部血管舒缩、出汗、皮肤苍白、变冷或发红发烧、变嫩或角化过分、干燥易裂等;烧、变嫩或角化过分、干燥易裂等;糖尿病人的麻醉第5页心血管系统 病人可能并发:动脉硬化;高血压;冠心病;心脏自率神经障碍,术中出现致命性心律失
6、常;大血管病变,如颈动脉处听到杂音,有脑血管病变可能。糖尿病人的麻醉第6页对孕妇影响 孕妇合并有糖尿病在产科学上是属于高危妊娠一个,其孕妇合并有糖尿病在产科学上是属于高危妊娠一个,其对孕妇有可能产生以下影响:糖尿病孕妇于怀孕期较易发对孕妇有可能产生以下影响:糖尿病孕妇于怀孕期较易发生子痫前症或子痫症,其机会约为普通孕妇四倍左右。糖生子痫前症或子痫症,其机会约为普通孕妇四倍左右。糖尿病孕妇较易发生细菌感染,尤其是泌尿道感染或上呼道尿病孕妇较易发生细菌感染,尤其是泌尿道感染或上呼道感染糖尿病孕妇,因其血糖浓度较普通孕妇高而轻易产下感染糖尿病孕妇,因其血糖浓度较普通孕妇高而轻易产下巨婴,所以,轻易造
7、成生产过程中产程迟滞、剖腹生产率巨婴,所以,轻易造成生产过程中产程迟滞、剖腹生产率增加,同时轻易造成难产。尤其是肩部难产;另外亦轻易增加,同时轻易造成难产。尤其是肩部难产;另外亦轻易引发产道裂伤、子宫收缩不良而造成产后大出血。糖尿病引发产道裂伤、子宫收缩不良而造成产后大出血。糖尿病孕妇较易产生羊水过多症,进而轻易造成早产或产后子宫孕妇较易产生羊水过多症,进而轻易造成早产或产后子宫收缩不良等问题。收缩不良等问题。糖尿病人的麻醉第7页 对眼睛影响视网膜病变是糖尿病最主要及最早看到眼部并发症。视力进行性下降、复视,还可引发白内障、青光眼、角结膜病和眼肌神经麻痹。同时还合并高血压。糖尿病人的麻醉第8页
8、 对肾功效影响 在糖尿病和高血压双重损害作用下,糖、脂代谢异常和肾功效损害显著加重。糖尿病本身蛋白质代谢失调,很轻易出现低蛋白血症,或直接合并成氮质血症,随病情恶化发展成肾功效衰竭,最终进入糖尿病肾功效尿毒症而不可逆转。糖尿病人的麻醉第9页 糖代谢异常 胰岛素缺乏造成葡萄糖磷酸激酶活性降低,使肝胰岛素缺乏造成葡萄糖磷酸激酶活性降低,使肝糖原合成降低,糖原分解和异生增加,机体组织糖原合成降低,糖原分解和异生增加,机体组织中葡萄糖利用降低,血糖增高,当血糖超出肾糖中葡萄糖利用降低,血糖增高,当血糖超出肾糖阈值(阈值(8.88mmol/L8.88mmol/L或或160 mg/dl160 mg/dl)
9、时,出现尿糖,)时,出现尿糖,引发渗透性利尿作用,使水、电解质大量丢失,引发渗透性利尿作用,使水、电解质大量丢失,轻易引发脱水及电解质紊乱。另外,因为应激反轻易引发脱水及电解质紊乱。另外,因为应激反应时儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素均显著升高,应时儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素均显著升高,反抗和抑制胰岛素释放和作用,同时外周组织对反抗和抑制胰岛素释放和作用,同时外周组织对胰岛素利用障碍,使围术期血糖控制愈加困难。胰岛素利用障碍,使围术期血糖控制愈加困难。糖尿病人的麻醉第10页脂肪代谢异常脂肪代谢异常 胰岛素分泌不足,脂肪合成降低,分解加强,生胰岛素分泌不足,脂肪合成降低,分解加强,生成大量酮体,临
10、床上易出现酮症酸中毒,主要表成大量酮体,临床上易出现酮症酸中毒,主要表现为:代谢性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无现为:代谢性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无力力 蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱 胰岛素缺乏时,因为蛋白质胰岛素缺乏时,因为蛋白质合成受到抑制而使分解加速,尿氮排出增加,出合成受到抑制而使分解加速,尿氮排出增加,出现负氮平衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。现负氮平衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。糖尿病人的麻醉第11页 其它患糖尿病时,全身脏器和组织不一样程度地发生患糖尿病时,全身脏器和组织不一样程度地发生病理改变,可表现为:胰岛素玻璃样变性和纤维病理改变,可表现为:胰岛素玻璃样变性和纤维化
11、,动脉硬化和微血管病变。动脉硬化以冠心病、化,动脉硬化和微血管病变。动脉硬化以冠心病、心肌病、脑血管病变为多见。微血管病变以眼睛心肌病、脑血管病变为多见。微血管病变以眼睛和肾脏损害为常见。心脏副交感神经病变,心率和肾脏损害为常见。心脏副交感神经病变,心率减慢,用阿托品治疗心动过缓常无效。糖尿病心减慢,用阿托品治疗心动过缓常无效。糖尿病心血管并发症及微血管病变已成为主要死亡原因。血管并发症及微血管病变已成为主要死亡原因。糖尿病人的麻醉第12页 糖尿病分型1 1型糖尿病(胰岛素依赖型)型糖尿病(胰岛素依赖型)胰腺胰腺 细胞受损,致血内胰岛素水平降低,而细胞受损,致血内胰岛素水平降低,而 细胞分泌细
12、胞分泌胰高血糖素(胰高血糖素(GlucagonGlucagon)又对应增加致肝脏内葡萄糖分解)又对应增加致肝脏内葡萄糖分解增加,所以血糖升高较剧;需额外补充胰岛素;多发生在增加,所以血糖升高较剧;需额外补充胰岛素;多发生在青少年;易发生酮症酸中毒及合并全身性改变;青少年;易发生酮症酸中毒及合并全身性改变;“三多一三多一少少”症状:多饮、多食、多尿和消瘦。症状:多饮、多食、多尿和消瘦。2 2型糖尿病(非胰岛素依赖型)型糖尿病(非胰岛素依赖型)体内胰岛素正常或相对较低,也可能机体对胰岛素利用体内胰岛素正常或相对较低,也可能机体对胰岛素利用有抵抗;不需要额外补充胰岛素,口服降糖药或饮食控制有抵抗;不
13、需要额外补充胰岛素,口服降糖药或饮食控制即可奏效;多发生在中老年肥胖者,即可奏效;多发生在中老年肥胖者,6060岁以上发病较为普岁以上发病较为普遍。遍。3 3 其它其它 特异性糖尿病、营养不良相关糖尿病、妊娠期特异性糖尿病、营养不良相关糖尿病、妊娠期糖尿病。糖尿病。糖尿病人的麻醉第13页糖尿病病人手术麻醉糖尿病病人围手术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍,麻醉风险与主要器官病变程度关系亲密,主要器官病理改变是糖尿病人麻醉主要危险原因,麻醉和手术可加重病情。病情严重或术前控制不满意病人,可能发生糖尿病性酮症酸中毒、循环衰竭,甚至死亡。糖尿病人的麻醉第14页麻醉前准备 麻醉前应详细了解病人糖尿病类型,
14、严重程度,治疗经麻醉前应详细了解病人糖尿病类型,严重程度,治疗经过及有没有并发症,方便正确预计病情轻重;主动治疗糖过及有没有并发症,方便正确预计病情轻重;主动治疗糖尿病,择期手术病人控制血糖在尿病,择期手术病人控制血糖在150 mg/dl150 mg/dl200mg/dl200mg/dl内,内,或餐后血糖或餐后血糖250 mg/dl,250 mg/dl,尿糖检验为阴性,尿糖检验为阴性,24 h24 h尿糖尿糖0.5 0.5 mg/dl,mg/dl,尿酮体阴性。合并酮症酸中毒及高渗性昏迷。病人尿酮体阴性。合并酮症酸中毒及高渗性昏迷。病人禁止行择期手术;急症手术,应考虑是否有酮症酸中毒,禁止行择期
15、手术;急症手术,应考虑是否有酮症酸中毒,以及酸中毒程度。尽可能在术前纠正酮症酸中毒和高渗性以及酸中毒程度。尽可能在术前纠正酮症酸中毒和高渗性昏迷。如需马上手术,应边控制病情边施行麻醉和手术;昏迷。如需马上手术,应边控制病情边施行麻醉和手术;术前常规检验心电图、胸部术前常规检验心电图、胸部X X线检验,了解心脏功效,还线检验,了解心脏功效,还需检测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功效(肌酐、需检测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功效(肌酐、尿素氮)等;注意心功效、肾功效改变及电解质平衡。尿素氮)等;注意心功效、肾功效改变及电解质平衡。糖尿病人的麻醉第15页麻醉方式选择 应选取对病人糖代谢影响小,
16、有效降低应激反应麻醉药及方法,防应选取对病人糖代谢影响小,有效降低应激反应麻醉药及方法,防止应用交感神经兴奋药及清醒时间较长全麻方法。麻醉及手术刺激可止应用交感神经兴奋药及清醒时间较长全麻方法。麻醉及手术刺激可使交感神经兴奋,血糖升高,精神担心、疼痛、出血、缺氧及二氧化使交感神经兴奋,血糖升高,精神担心、疼痛、出血、缺氧及二氧化碳蓄积可加重病人应激反应,从而出现高血糖反应。局麻、神经阻滞、碳蓄积可加重病人应激反应,从而出现高血糖反应。局麻、神经阻滞、椎管内阻滞麻醉对机体代谢影响小,全麻对机体代谢影响大,糖尿病椎管内阻滞麻醉对机体代谢影响小,全麻对机体代谢影响大,糖尿病病人全麻后有清醒延迟可能,
17、术中应加强麻醉管理,防止加重已存在病人全麻后有清醒延迟可能,术中应加强麻醉管理,防止加重已存在代谢紊乱。代谢紊乱。麻醉方式应依据病情、有没有并发症以及并发症严重程度、手术部麻醉方式应依据病情、有没有并发症以及并发症严重程度、手术部位、大小和手术要求等进行选择。位、大小和手术要求等进行选择。糖尿病人的麻醉第16页 局麻及神经阻滞对机体代谢影响最小,可降低深静脉局麻及神经阻滞对机体代谢影响最小,可降低深静脉血栓发生,适宜用于四肢,但局麻药剂量较大时可发生心血栓发生,适宜用于四肢,但局麻药剂量较大时可发生心肌抑制,应严密观察并作出对应办法。肌抑制,应严密观察并作出对应办法。椎管内阻滞:糖尿病人麻醉,
18、应首选硬膜外麻醉,对于椎管内阻滞:糖尿病人麻醉,应首选硬膜外麻醉,对于四肢手术、下腹部及盆腔手术尤为适当,糖尿病病人对感四肢手术、下腹部及盆腔手术尤为适当,糖尿病病人对感染抵抗能力差,应严格无菌操作;糖尿病病人缺乏有效压染抵抗能力差,应严格无菌操作;糖尿病病人缺乏有效压力反射调整功效,易出现显著血压下降,应注意麻醉平面力反射调整功效,易出现显著血压下降,应注意麻醉平面调整。调整。糖尿病人的麻醉第17页 全身麻醉:有报道称,高达全身麻醉:有报道称,高达40%40%糖尿病病人喉镜显露声门困难,糖尿病病人喉镜显露声门困难,是因为关节僵硬,寰是因为关节僵硬,寰-枕关节活动度减小所致,这类病人对气管插管
19、枕关节活动度减小所致,这类病人对气管插管心血管反应过强,麻醉诱导期应维持适宜麻醉深度。选取全身麻醉时心血管反应过强,麻醉诱导期应维持适宜麻醉深度。选取全身麻醉时精心管理,防止加重已存在代谢紊乱,正确选取药品,降低插管反应:精心管理,防止加重已存在代谢紊乱,正确选取药品,降低插管反应:硫喷妥钠(硫喷妥钠(4 mg/kg4 mg/kg)诱导能降低)诱导能降低50%50%交感神经活动;丙泊酚(交感神经活动;丙泊酚(2.5 2.5 mg/kgmg/kg)诱导能降低)诱导能降低34%34%交感神经活动,其稳态输注(交感神经活动,其稳态输注(0.1 0.1 mg/kg.minmg/kg.min)过程中,交
20、感神经传出冲动降低)过程中,交感神经传出冲动降低37%37%;氯胺酮可增加肝;氯胺酮可增加肝糖原分解为葡萄糖,故不宜使用;安氟醚、异氟醚在吸入浓度为糖原分解为葡萄糖,故不宜使用;安氟醚、异氟醚在吸入浓度为1%1%时,对血糖并无显著影响能够选取。乙醚对血糖影响最大,可能与交时,对血糖并无显著影响能够选取。乙醚对血糖影响最大,可能与交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多相关,故糖尿病和酸中毒病人禁用乙感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多相关,故糖尿病和酸中毒病人禁用乙醚;吗啡因为兴奋交感神经中枢,促使肾上腺素释放,引发肝糖原分醚;吗啡因为兴奋交感神经中枢,促使肾上腺素释放,引发肝糖原分解增加,造成血糖升高解增加,
21、造成血糖升高.不论选取何种麻醉方式,应防止使用肾上腺素等交感神经兴不论选取何种麻醉方式,应防止使用肾上腺素等交感神经兴奋药,局麻药中不加用肾上腺素,改用麻黄碱。奋药,局麻药中不加用肾上腺素,改用麻黄碱。糖尿病人的麻醉第18页 麻醉中检测 术中常规检测术中常规检测BPBP、ECGECG、SpO2SpO2、动脉测压、肺动脉漂浮、动脉测压、肺动脉漂浮导管及呼吸,及时了解循环动力学变换和防止缺氧和二氧导管及呼吸,及时了解循环动力学变换和防止缺氧和二氧化碳蓄积;术中监测化碳蓄积;术中监测cvpcvp及尿量,以了解肾功效状态和血及尿量,以了解肾功效状态和血容量;血糖、尿糖监测。术中每容量;血糖、尿糖监测。
22、术中每2 h2 h测定一次,以控制血测定一次,以控制血糖在糖在8.3 mmol/L 8.3 mmol/L 11.1mmol/L(150 mg/dl 11.1mmol/L(150 mg/dl 200 mg/dl)200 mg/dl)、尿酮阴性、尿糖维持在(尿酮阴性、尿糖维持在()为宜;依据监测结果,及时)为宜;依据监测结果,及时使专心血管活性药品进行调空。但必须注意心血管活性药使专心血管活性药品进行调空。但必须注意心血管活性药品对糖代谢影响。品对糖代谢影响。糖尿病人的麻醉第19页 麻醉中处理 低血糖处理:术中病人出现交感神经兴奋症状,低血压、脉压增低血糖处理:术中病人出现交感神经兴奋症状,低血压
23、、脉压增宽、心悸、出冷汗、饥饿感。中枢神经系统抑制症状:意识朦胧、心宽、心悸、出冷汗、饥饿感。中枢神经系统抑制症状:意识朦胧、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。全麻病人出现不明原因低血压、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。全麻病人出现不明原因低血压、心动过速、出汗、脉压增大,全麻停药后出现清醒延迟。出现以上症状动过速、出汗、脉压增大,全麻停药后出现清醒延迟。出现以上症状应考虑低血糖。血糖应考虑低血糖。血糖2.7 mmol/L2.7 mmol/L(50 mg/dl50 mg/dl)可明确诊疗。静脉注)可明确诊疗。静脉注射射50%GS 20 ml50%GS 20 ml40 ml40 ml必要时可重复,
24、用必要时可重复,用5%5%10%GS 300 ml/h 10%GS 300 ml/h 400 ml/h,400 ml/h,至血糖维持稳定。至血糖维持稳定。高血糖处理:术前血糖控制平稳,手术时间短,术中可不输含糖高血糖处理:术前血糖控制平稳,手术时间短,术中可不输含糖溶液也不补充胰岛素。手术时间较长,应亲密监测血糖和尿糖,依据溶液也不补充胰岛素。手术时间较长,应亲密监测血糖和尿糖,依据结果合理给予胰岛素。按尿糖每升高(结果合理给予胰岛素。按尿糖每升高(),给予胰岛素),给予胰岛素4u4u给药,胰给药,胰岛素岛素1U1U与与4 g4 g葡萄糖之比(葡萄糖之比(1:41:4)给药,维持尿糖在()给药
25、,维持尿糖在()之间。还需)之间。还需监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡,预防酮症酸中毒。术中监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡,预防酮症酸中毒。术中可补水生理盐水和乳酸纳可补水生理盐水和乳酸纳-林格液。林格液。糖尿病人的麻醉第20页胰岛素应用:术中是否使用胰岛素,依据病情有两种方胰岛素应用:术中是否使用胰岛素,依据病情有两种方案可供选择。不用胰岛素,也不输葡萄糖,仅用复方林格案可供选择。不用胰岛素,也不输葡萄糖,仅用复方林格液或生理盐水或血制品;使用胰岛素,当前主张用液或生理盐水或血制品;使用胰岛素,当前主张用GIKGIK方方案,静脉输注。(案,静脉输注。(G G葡萄糖葡萄糖1 1正
26、规胰岛素正规胰岛素K K氯化钾)使用氯化钾)使用GIKGIK方案理由:术中如不能用葡萄糖代谢提供能量,造成方案理由:术中如不能用葡萄糖代谢提供能量,造成脂肪、蛋白质分解供能,使血中游离脂肪酸增加,易致酮脂肪、蛋白质分解供能,使血中游离脂肪酸增加,易致酮症酸中毒,胰岛素连续输注既安全又轻易调整剂量,葡萄症酸中毒,胰岛素连续输注既安全又轻易调整剂量,葡萄糖被利用时细胞外钾向细胞内移动,需补钾糖被利用时细胞外钾向细胞内移动,需补钾GIKGIK方案配方方案配方5%GS 500 ml+RI+KC 110 mmol/L(0.75 g).5%GS 500 ml+RI+KC 110 mmol/L(0.75 g
27、).每小时输入每小时输入100 ml100 ml。RIRI用两按每用两按每2 g2 g4 g4 g葡萄糖给葡萄糖给R11UR11U百分比加入。百分比加入。糖尿病酮症酸中毒处理:主要发生在胰岛素依赖型病糖尿病酮症酸中毒处理:主要发生在胰岛素依赖型病人。当内源性或外源性胰岛素不足时,脂肪分解代谢增加,人。当内源性或外源性胰岛素不足时,脂肪分解代谢增加,即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。糖尿病人的麻醉第21页 诊疗:病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气中有:病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气中有苹果味、精神萎靡,严重者可昏迷。血糖中等度升高苹果味、精神
28、萎靡,严重者可昏迷。血糖中等度升高17 17 mmol/100 ml mmol/100 ml 27mmol/100 ml(300 mg/100 ml 27mmol/100 ml(300 mg/100 ml 500 500 mg/100 ml)mg/100 ml)尿酮体阳性。动脉血气分析呈代谢性酸中毒,尿酮体阳性。动脉血气分析呈代谢性酸中毒,如计算阴离子间隙则往往升高且大于如计算阴离子间隙则往往升高且大于1212(阴离子间隙(阴离子间隙=Na+-HCO3-Cl-=Na+-HCO3-Cl-。因血糖高而呈渗透性利尿,血管。因血糖高而呈渗透性利尿,血管内容量降低,身体内内容量降低,身体内K+K+自细胞
29、内转移至细胞外,故血自细胞内转移至细胞外,故血k+k+在早期可正常或升高。在早期可正常或升高。糖尿病人的麻醉第22页 治疗:补液,第一小时应该补补液,第一小时应该补0.9%nacl1000ml0.9%nacl1000ml2 000 ml,2 000 ml,输输液可促进酮体由肾脏排出;降低血糖,依据血糖使用胰岛液可促进酮体由肾脏排出;降低血糖,依据血糖使用胰岛素;纠正代谢性酸中毒,素;纠正代谢性酸中毒,CO2CP22 mmol/L,CO2CP22 mmol/L,可补充碱;可补充碱;伴随代谢性酸中毒纠正,钾将重新进入细胞内,故血钾可伴随代谢性酸中毒纠正,钾将重新进入细胞内,故血钾可降低。一旦出现应
30、该及时纠正。降低。一旦出现应该及时纠正。糖尿病人的麻醉第23页高糖高渗非酮症昏迷 主要发生在非胰岛素依赖型病人。此时血浆胰岛素水平主要发生在非胰岛素依赖型病人。此时血浆胰岛素水平虽可足以预防酮体生成,但却不能预防高血糖产生;虽可虽可足以预防酮体生成,但却不能预防高血糖产生;虽可预防脂肪酸代谢为乙酰乙酸及预防脂肪酸代谢为乙酰乙酸及 羟丁酸,但却不能预防高羟丁酸,但却不能预防高血糖所致高渗性利尿,所以病人有显著脱水。临床特征为血糖所致高渗性利尿,所以病人有显著脱水。临床特征为严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无显著酮症酸中毒。严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无显著酮症酸中毒。血糖常大于血糖常大于
31、33 mmol/100ml(600 mg/100ml),33 mmol/100ml(600 mg/100ml),而血浆渗透而血浆渗透压则高于压则高于300 mmol/L300 mmol/L。血管内容量丢失可致低血压、血液。血管内容量丢失可致低血压、血液浓缩、浓缩、BUNBUN升高。病人可昏迷、烦躁不安。升高。病人可昏迷、烦躁不安。治疗治疗:补充补充NSNS及小剂量胰岛素及小剂量胰岛素(10 u/h)(10 u/h)使血糖迟缓降使血糖迟缓降低达低达16.5 mmol/100ml(300 mg/100ml)16.5 mmol/100ml(300 mg/100ml);检测钾并补充钾。;检测钾并补充钾。糖尿病人的麻醉第24页 麻醉后清醒延迟 麻醉中应预防缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温、麻醉麻醉中应预防缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温、麻醉药过量使用,也应判别是否有酮症酸中毒(尿酮呈强阳性)药过量使用,也应判别是否有酮症酸中毒(尿酮呈强阳性)或高渗性高血糖性昏迷(尿酮阴性,有显著高血糖与血浆或高渗性高血糖性昏迷(尿酮阴性,有显著高血糖与血浆渗透浓度上升)及乳酸性酸中毒(以乳酸上升显著代谢性渗透浓度上升)及乳酸性酸中毒(以乳酸上升显著代谢性酸中毒)引发清醒延迟。应对症治疗,尽快恢复清醒,保酸中毒)引发清醒延迟。应对症治疗,尽快恢复清醒,保障生命安全。障生命安全。糖尿病人的麻醉第25页