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肾病综合症知识讲座专家讲座.pptx

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1、肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)肾病综合症知识讲座第1页本 节 内 容肾综定义肾综定义 肾综诊疗肾综诊疗肾综病因肾综病因临床表现临床表现肾综病理肾综病理肾综并发症肾综并发症肾综判别肾综判别肾综治疗肾综治疗肾综诊疗思肾综诊疗思绪绪肾病综合症知识讲座第2页肾综定义肾综定义 是指由各种病因引发,以肾小球基膜通透性是指由各种病因引发,以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主一组综合征。肾病综合征不是一独立性主一组综合征。肾病综合征不是一独立性疾病,而是肾小球疾病中一组症候群。疾病,而是肾小球疾病中一组症候群。肾病综合症知识讲座

2、第3页肾综诊疗标准:肾综诊疗标准:1、大量蛋白尿、大量蛋白尿:尿蛋白尿蛋白3.5g/d;2、低白蛋白血症、低白蛋白血症:血浆白蛋白低于血浆白蛋白低于30g/L;3、水肿;、水肿;4、高脂血症。、高脂血症。其中其中1、2、两项为诊疗所必需。两项为诊疗所必需。成人成人2/3和大部分儿童肾病综合征为原发性和大部分儿童肾病综合征为原发性肾病综合症知识讲座第4页肾综病因:肾综病因:1、原发性肾病综合症、原发性肾病综合症 2、继发性肾病综合症、继发性肾病综合症肾病综合症知识讲座第5页临床表现:l1、大量大量蛋白尿l当肾小球滤过膜分子屏障及电荷屏障作当肾小球滤过膜分子屏障及电荷屏障作用受损时,其对血浆蛋白通

3、透性增加,用受损时,其对血浆蛋白通透性增加,血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增多超出近曲小管回吸收量时,形成大量多超出近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及造成高蛋白尿。凡增加肾小球内压力及造成高灌注,高滤过原因如合并高血压,输注灌注,高滤过原因如合并高血压,输注血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白尿。尿。肾病综合症知识讲座第6页临床表现:2、低蛋白血症、低蛋白血症(1)大量白蛋白自尿中丢失)大量白蛋白自尿中丢失 (2)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解胞中被分解(每日

4、达每日达10g)(3)肝脏虽代偿性增加白蛋白合成,当其)肝脏虽代偿性增加白蛋白合成,当其合成不足以克服丢失和分解。合成不足以克服丢失和分解。(4)胃肠粘膜水肿造成饮食减退,蛋白)胃肠粘膜水肿造成饮食减退,蛋白质摄入不足,吸收不良或丢失等,可加重低质摄入不足,吸收不良或丢失等,可加重低血蛋白血症。血蛋白血症。肾病综合症知识讲座第7页临床表现:3、水肿、水肿 (1)低白蛋白血症,血浆胶体渗透压下)低白蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,水分进入组织间隙是造成水肿主要原因。降,水分进入组织间隙是造成水肿主要原因。(2)肾内钠水潴留原因。)肾内钠水潴留原因。肾病综合症知识讲座第8页临床表现:4、高脂血症、高

5、脂血症l肾病综合征时脂代谢异常特点为血浆中几乎肾病综合征时脂代谢异常特点为血浆中几乎各种脂蛋白成份均增加,各种脂蛋白成份均增加,l机制:机制:肝脏合成肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。及脂蛋白增加。脂质调整酶活性改变及脂质调整酶活性改变及LDL受体活性或数目受体活性或数目改变造成脂质去除障碍。改变造成脂质去除障碍。尿中丢失尿中丢失HDL增加。增加。肾病综合症知识讲座第9页原发性肾病综合征病理类型:1、微小病变(、微小病变(MCD)(足细胞突起消失)(足细胞突起消失)好发于少年儿童,尤其好发于少年儿童,尤其2-6岁幼儿,占原发肾岁幼儿,占原发肾综综85%。占成人肾综。占成人肾综30%。本病患者男多

6、于女。本病患者男多于女。老年又有一发病高峰。老年又有一发病高峰。对激素敏感,易复发。对激素敏感,易复发。肾病综合症知识讲座第10页原发性肾病综合征病理类型:2、系膜增生性肾炎(、系膜增生性肾炎(MsPGN)(系膜增生)(系膜增生)好发于青少年,男多于女。有前驱感染者(占好发于青少年,男多于女。有前驱感染者(占50%)发病较急,可呈急性肾炎综合征(约占发病较急,可呈急性肾炎综合征(约占20%-30%),),不然常隐袭起病。肾病综合征发生率非不然常隐袭起病。肾病综合征发生率非IgA肾病高于肾病高于IgA肾病(前者约肾病(前者约30%,后者约,后者约15%),此型肾炎在),此型肾炎在我国发病极高,约

7、占原发性肾小球疾病二分之一,其我国发病极高,约占原发性肾小球疾病二分之一,其中中IgA肾病及非肾病及非IgA肾病又各约肾病又各约1/2,我国原发性肾病,我国原发性肾病综合征中约综合征中约1/3病例系由该型肾炎引发。病例系由该型肾炎引发。肾病综合症知识讲座第11页原发性肾病综合征病理类型:3、局灶节段硬化(局灶节段玻璃样变和硬化)、局灶节段硬化(局灶节段玻璃样变和硬化)可发生于各种年纪,平均发病年纪是可发生于各种年纪,平均发病年纪是21岁,本岁,本病在原发性肾综成人中占病在原发性肾综成人中占15-20%,儿童中占,儿童中占7-15%,以男性多见。,以男性多见。60%成人在肾综前有长久无症状性蛋白

8、尿。成人在肾综前有长久无症状性蛋白尿。10-30%病人可仅表现为单独轻度蛋白尿或伴病人可仅表现为单独轻度蛋白尿或伴有血尿和高血压。有血尿和高血压。肾病综合症知识讲座第12页原发性肾病综合征病理类型:4、系膜毛细血管性肾炎(、系膜毛细血管性肾炎(MCGN)(系膜增生)(系膜增生+基膜增基膜增厚)又称膜增生性肾炎。厚)又称膜增生性肾炎。好发于青壮年,男多于女。有前驱感染者(约占好发于青壮年,男多于女。有前驱感染者(约占60%-70%)发病较急,可呈急性肾炎综合征(约占)发病较急,可呈急性肾炎综合征(约占20%-30%),不然亦隐袭起病。常呈肾病综合征(约占),不然亦隐袭起病。常呈肾病综合征(约占6

9、0%),伴有显著血尿(几乎),伴有显著血尿(几乎100%有血尿,肉眼血有血尿,肉眼血尿尿20%),疾病常连续进展,肾功效不全、高血压及),疾病常连续进展,肾功效不全、高血压及贫血出现早。约贫血出现早。约50%-70%血清补体血清补体C3连续下降,对连续下降,对本病诊疗有提醒意义。本病诊疗有提醒意义。肾病综合症知识讲座第13页原发性肾病综合征病理类型:5、膜性肾病、膜性肾病(基膜增厚)(基膜增厚)是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫免疫复合物是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫免疫复合物从容伴基底膜弥漫增厚为特点肾脏疾病。从容伴基底膜弥漫增厚为特点肾脏疾病。本病可见于任何年纪,发病高峰在本病可见于任何年纪,

10、发病高峰在36 40 岁,岁,男性多于女性,多隐袭起病,少数在前驱感染男性多于女性,多隐袭起病,少数在前驱感染后短期内发病,病程呈迟缓进展性,通常是连后短期内发病,病程呈迟缓进展性,通常是连续性蛋白尿,经过多年肾功效才逐步恶化。续性蛋白尿,经过多年肾功效才逐步恶化。肾病综合症知识讲座第14页 肾综并发症肾病综合症知识讲座第15页并发症并发症1、感染感染肾病综合征患者对感染抵抗力下降原因最主要是肾病综合征患者对感染抵抗力下降原因最主要是因为:因为:尿中丢失大量尿中丢失大量IgG。B因子(补体替换路径因子(补体替换路径成份)缺乏造成对细菌免疫调理作用缺点;成份)缺乏造成对细菌免疫调理作用缺点;营养

11、不营养不良时,机体非特异性免疫应答能力减弱,造成机体免良时,机体非特异性免疫应答能力减弱,造成机体免疫功效受损。疫功效受损。转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功效所必需,锌离子浓度与蛋白为维持正常淋巴细胞功效所必需,锌离子浓度与胸腺素合成相关。胸腺素合成相关。局部原因。胸腔积液、腹水、皮局部原因。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引发皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子肤高度水肿引发皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功效减弱,均为肾病综合征患者易感原因。稀释、防御功效减弱,均为肾病综合征患者易感原因。肾病综合症知识讲座第16页并发症并发症2、高

12、凝状态和静脉血栓形成高凝状态和静脉血栓形成肾病综合征存在高凝状态,主要是因为血中凝血因子改变。肾病综合征存在高凝状态,主要是因为血中凝血因子改变。包含包含、因子下降,因子下降,V、X因子、纤维蛋白原、因子、纤维蛋白原、-血栓球血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板粘附和凝集力增强。抗凝血酶蛋白和血小板水平增加。血小板粘附和凝集力增强。抗凝血酶和抗纤溶酶活力降低。所以,促凝集和促凝血因子增高,抗凝集和抗纤溶酶活力降低。所以,促凝集和促凝血因子增高,抗凝集和抗凝血因子下降及纤维蛋白溶解机制损害,是肾病综合征产生和抗凝血因子下降及纤维蛋白溶解机制损害,是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂应

13、用为静脉血栓形成加重高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂应用为静脉血栓形成加重原因,激素经凝血蛋白发挥作用,而利尿剂则使血液浓缩,血液原因,激素经凝血蛋白发挥作用,而利尿剂则使血液浓缩,血液粘滞度增加。粘滞度增加。肾病综合征时,当血浆白蛋白小于肾病综合征时,当血浆白蛋白小于2.0g/d1时,肾静脉血栓形成危险时,肾静脉血栓形成危险性增加。性增加。肾病综合症知识讲座第17页并发症并发症3、急性肾衰、急性肾衰急性肾衰为肾病综合征最严重并发症,常需透析治疗。急性肾衰为肾病综合征最严重并发症,常需透析治疗。常见病因有:常见病因有:血容量不足:造成肾灌注骤然降低,进而使肾小球滤过率降低,并因血容量不足:造

14、成肾灌注骤然降低,进而使肾小球滤过率降低,并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死,造成急性肾衰。急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死,造成急性肾衰。肾间质水肿:肾间质水肿压迫肾小管,使近端小管包曼囊静水压增高,肾间质水肿:肾间质水肿压迫肾小管,使近端小管包曼囊静水压增高,GFR下降。下降。药品引发急性间质性肾炎。药品引发急性间质性肾炎。双侧肾静脉血栓形成。双侧肾静脉血栓形成。血管收缩:部分肾病综合征患者肾素浓度增高,肾素使肾小动脉收缩,血管收缩:部分肾病综合征患者肾素浓度增高,肾素使肾小动脉收缩,GFR下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。浓

15、缩蛋白管型堵塞远端肾小管:可能参加肾病综合征急肾衰机制之一。浓缩蛋白管型堵塞远端肾小管:可能参加肾病综合征急肾衰机制之一。肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合,裂隙孔消失,使有效肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合,裂隙孔消失,使有效滤过面积显著降低。滤过面积显著降低。急进性肾小球肾炎。急进性肾小球肾炎。尿路梗阻。尿路梗阻。肾病综合症知识讲座第18页并发症并发症4、肾小管功效减退、肾小管功效减退肾病综合征肾小管功效减退,以儿童多见。肾病综合征肾小管功效减退,以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白大量重吸收,其机制认为是肾小管对滤过蛋白大量重吸收,使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、

16、氨使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒,凡出现各种肾小管功效缺点者常提醒酸中毒,凡出现各种肾小管功效缺点者常提醒预后不良。预后不良。肾病综合症知识讲座第19页并发症并发症5、高脂血症、高脂血症 引发冠心病引发冠心病6、骨和钙代谢异常、骨和钙代谢异常7、免疫异常、免疫异常8、内分泌及代谢异常内分泌及代谢异常肾病综合症知识讲座第20页判别诊疗判别诊疗一、过敏性紫癜性肾炎一、过敏性紫癜性肾炎好发青少年,有经典皮肤紫癜,常于四肢远端对称分好发青少年,有经典皮肤紫癜,常于四肢远端对称分 布,出皮疹后才见血尿及蛋白尿

17、。布,出皮疹后才见血尿及蛋白尿。二、系统性红斑狼疮肾炎二、系统性红斑狼疮肾炎好发中年女性及青少年,免疫学检验可见各种本身抗好发中年女性及青少年,免疫学检验可见各种本身抗体,以体,以 及多系统损伤,可明确诊疗。及多系统损伤,可明确诊疗。三、乙型肝炎病毒相关性肾炎三、乙型肝炎病毒相关性肾炎多见儿童及青少年,临床主要表现为蛋白尿或多见儿童及青少年,临床主要表现为蛋白尿或NS,常,常见病理见病理 类型为膜性肾病。类型为膜性肾病。肾病综合症知识讲座第21页判别诊疗判别诊疗四、糖尿病肾病四、糖尿病肾病中老年人,有糖尿病史者。中老年人,有糖尿病史者。五、肾淀粉样变性五、肾淀粉样变性好发于中老年,有原发和继发

18、之分,好发于中老年,有原发和继发之分,肾活检才可确诊。肾活检才可确诊。六、骨髓瘤性肾病六、骨髓瘤性肾病好发男性中老年人,可有多发性骨髓好发男性中老年人,可有多发性骨髓瘤特征性临床表现。瘤特征性临床表现。肾病综合症知识讲座第22页一、主要治疗(抑制免疫与炎症反应)l1.糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗 糖皮质激素用于肾脏疾病,主要是其抗炎作用。糖皮质激素用于肾脏疾病,主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时渗出,稳定溶酶体膜,降它能减轻急性炎症时渗出,稳定溶酶体膜,降低纤维蛋白从容,降低毛细血管通透性而降低低纤维蛋白从容,降低毛细血管通透性而降低尿蛋白漏出;另外,尚可抑制慢性炎症中增生尿蛋白漏出;另外,

19、尚可抑制慢性炎症中增生反应,降低成纤维细胞活性,减轻组织修复所反应,降低成纤维细胞活性,减轻组织修复所致纤维化。糖皮质激素对肾病综合征疗效反应致纤维化。糖皮质激素对肾病综合征疗效反应在很大程度上取决于其病理类型,普通认为只在很大程度上取决于其病理类型,普通认为只有微小病变肾病疗效最为必定。有微小病变肾病疗效最为必定。肾病综合症知识讲座第23页一、主要治疗(抑制免疫与炎症反应)l2.细胞毒性药品细胞毒性药品 激素治疗无效,或激素依赖型或重复发作型,激素治疗无效,或激素依赖型或重复发作型,因不能耐受激素副作用而难以继续用药肾病综因不能耐受激素副作用而难以继续用药肾病综合征能够试用细胞毒药品治疗。合

20、征能够试用细胞毒药品治疗。肾病综合症知识讲座第24页一、主要治疗(抑制免疫与炎症反应)l3.环孢霉素环孢霉素A(CyA)CyA是一个有效细胞免疫抑制剂,近年已试用是一个有效细胞免疫抑制剂,近年已试用于各种本身免疫性疾病治疗。当前临床上以微于各种本身免疫性疾病治疗。当前临床上以微小病变、膜性肾病和膜增生性肾炎疗效较必定。小病变、膜性肾病和膜增生性肾炎疗效较必定。肾病综合症知识讲座第25页(二)对症治疗l1.低白蛋白血症治疗低白蛋白血症治疗(1)饮食疗法:肾病综合征患者通常是负氮平衡,如能摄入高蛋)饮食疗法:肾病综合征患者通常是负氮平衡,如能摄入高蛋白饮食,则有可能转为正氮平衡。但肾病综合征患者摄

21、入高蛋白会造成白饮食,则有可能转为正氮平衡。但肾病综合征患者摄入高蛋白会造成尿蛋白增加,加重肾小球损害,而血浆白蛋白水平没有增加。所以,提尿蛋白增加,加重肾小球损害,而血浆白蛋白水平没有增加。所以,提议议每日蛋白摄入量为每日蛋白摄入量为1g/kg,再加上每日尿内丢失蛋白质量,再加上每日尿内丢失蛋白质量,每摄入,每摄入1g蛋白质,必须同时摄入非蛋白热卡蛋白质,必须同时摄入非蛋白热卡138kJ(33kcal)。供给蛋白质应为)。供给蛋白质应为优质蛋白,如牛奶、鸡蛋和鱼、肉类。优质蛋白,如牛奶、鸡蛋和鱼、肉类。(2)静脉滴注白蛋白:因为静脉输入白蛋白在)静脉滴注白蛋白:因为静脉输入白蛋白在12天内即

22、经肾脏天内即经肾脏从尿中丢失,而且费用昂贵。另外大量静脉应用白蛋白有免疫抑制、丙从尿中丢失,而且费用昂贵。另外大量静脉应用白蛋白有免疫抑制、丙型肝炎、诱发心衰、延迟缓解和增加复发率等副作用,故在应用静脉白型肝炎、诱发心衰、延迟缓解和增加复发率等副作用,故在应用静脉白蛋白时应严格掌握适应证:蛋白时应严格掌握适应证:严重全身水肿,而静脉注射速尿不能到达严重全身水肿,而静脉注射速尿不能到达利尿效果患者,在静脉滴注白蛋白以后,紧接着静脉滴注速尿。利尿效果患者,在静脉滴注白蛋白以后,紧接着静脉滴注速尿。使用使用速尿利尿后,出现血浆容量不足临床表现者。速尿利尿后,出现血浆容量不足临床表现者。因肾间质水肿引

23、发急性因肾间质水肿引发急性肾功效衰竭者肾功效衰竭者肾病综合症知识讲座第26页(二)对症治疗l2.水肿治疗水肿治疗(1)限钠饮食:低盐饮食食盐含量为)限钠饮食:低盐饮食食盐含量为35g/d。慢性患者,因为长久限钠饮食,可造成细胞内缺钠,慢性患者,因为长久限钠饮食,可造成细胞内缺钠,应引发注意。应引发注意。(2)利尿剂应用:)利尿剂应用:单用利尿剂效果不好时可用:单用利尿剂效果不好时可用:低分子右旋糖酐惯用剂量低分子右旋糖酐惯用剂量500Ml/23d,甘露醇甘露醇250Ml/d 注意肾功效损害者慎用。注意肾功效损害者慎用。肾病综合症知识讲座第27页(二)对症治疗l3.高凝状态治疗高凝状态治疗 肾病

24、综合征患者因为凝血因子改变处于血液高凝肾病综合征患者因为凝血因子改变处于血液高凝状态,尤其当血浆白蛋白低于状态,尤其当血浆白蛋白低于2025g/L时,即有静时,即有静脉血栓形成可能。当前临床惯用抗凝药品有:脉血栓形成可能。当前临床惯用抗凝药品有:(1)肝素:小分子量肝素皮下注射;)肝素:小分子量肝素皮下注射;(2)尿激酶()尿激酶(UK););(3)华法令;)华法令;(4)潘生丁;)潘生丁;有静脉血栓形成者:有静脉血栓形成者:手术移去血栓。手术移去血栓。介入溶栓。介入溶栓。全身静脉抗凝。全身静脉抗凝。口服华法令至肾病综合征缓解以口服华法令至肾病综合征缓解以防血栓再形成。防血栓再形成。肾病综合症

25、知识讲座第28页(二)对症治疗l4.高脂血症治疗高脂血症治疗 肾病综合征患者,尤其是屡次复发者,其高脂血症连续时间肾病综合征患者,尤其是屡次复发者,其高脂血症连续时间很长,即使肾病综合征缓解后,高脂血症仍连续存在。而一些治很长,即使肾病综合征缓解后,高脂血症仍连续存在。而一些治疗肾病综合征药品如:肾上腺皮质激素及利尿药,均可加重高脂疗肾病综合征药品如:肾上腺皮质激素及利尿药,均可加重高脂血症。可选取降脂药品有:血症。可选取降脂药品有:纤维酸类药品(纤维酸类药品(fibric acids):非诺贝特;):非诺贝特;Hmg-CoA还原酶抑制剂:洛伐他汀;还原酶抑制剂:洛伐他汀;血管担心素转换酶抑制

26、剂(血管担心素转换酶抑制剂(ACEI):主要作用有降低血浆中):主要作用有降低血浆中Ch及及TG浓度;使血浆中浓度;使血浆中HDL升高,而且其主要载脂蛋白升高,而且其主要载脂蛋白ApoA-和和ApoA-也升高,能够加速去除周围组织中也升高,能够加速去除周围组织中Ch;降低;降低LDL对对动脉内膜浸润,保护动脉管壁。另外动脉内膜浸润,保护动脉管壁。另外ACEI尚可有不一样程度降尚可有不一样程度降低蛋白尿作用。低蛋白尿作用。肾病综合症知识讲座第29页(二)对症治疗l5.急性肾衰治疗急性肾衰治疗 肾病综合征合并急性肾衰时因病因不一样则治疗肾病综合征合并急性肾衰时因病因不一样则治疗方法各异。对于因血液

27、动力学原因所致者,主要治疗方法各异。对于因血液动力学原因所致者,主要治疗标准包含:合理使用利尿剂、肾上腺皮质激素、纠正标准包含:合理使用利尿剂、肾上腺皮质激素、纠正低血容量和透析疗法。低血容量和透析疗法。l肾病综合征合并急性肾衰普通均为可逆性,大多数肾病综合征合并急性肾衰普通均为可逆性,大多数患者在治疗下,伴随尿量增加,肾功效逐步恢复。少患者在治疗下,伴随尿量增加,肾功效逐步恢复。少数病人在病程中屡次发生急性肾衰也均可恢复。预后数病人在病程中屡次发生急性肾衰也均可恢复。预后与急性肾衰病因相关,普通来说急进性肾小球肾炎、与急性肾衰病因相关,普通来说急进性肾小球肾炎、肾静脉血栓形成预后较差,而单纯

28、与肾病综合征相关肾静脉血栓形成预后较差,而单纯与肾病综合征相关者预后很好。者预后很好。肾病综合症知识讲座第30页诊疗思绪:诊疗思绪:诊疗包含三个方面:诊疗包含三个方面:确诊确诊NS;确认病因:确认病因:首先排除继发性和遗传首先排除继发性和遗传性疾病,才能确诊为原性疾病,才能确诊为原发性发性NS;最好进行肾活;最好进行肾活检,做出病理诊疗;检,做出病理诊疗;判断有没有并发症。判断有没有并发症。肾病综合症知识讲座第31页谢谢谢谢l谢谢肾病综合症知识讲座第32页并发症并发症l肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结)和皮质激素结合蛋白(蛋白(合蛋白(蛋

29、白(Mw151000)、转铁蛋白()、转铁蛋白(Mw80000)和白蛋)和白蛋白从白从CBG)。临床上甲状腺功效可正常,但血清)。临床上甲状腺功效可正常,但血清TBG和和T3常下常下降,游离降,游离T3和和T4、TSH水平正常。因为血中水平正常。因为血中CBG和和17羟皮质醇羟皮质醇都减低,游离和结合皮质醇比值可改变,组织对药理剂量皮质醇都减低,游离和结合皮质醇比值可改变,组织对药理剂量皮质醇反应也不一样于正常。因为铜蓝尿中丢失,肾病综合征常有血清反应也不一样于正常。因为铜蓝尿中丢失,肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引发阳痿、味觉障碍、伤口难愈铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引发阳痿、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等。连续转铁蛋白降低可引发临床上对铁剂及细胞介导免疫受损等。连续转铁蛋白降低可引发临床上对铁剂治疗有抵抗性小细胞低色素性贫血。另外,严重低蛋白血症可造治疗有抵抗性小细胞低色素性贫血。另外,严重低蛋白血症可造成连续性代谢性碱中毒,因血浆蛋白降低成连续性代谢性碱中毒,因血浆蛋白降低10g/L,则血浆重碳酸,则血浆重碳酸盐会对应降低盐会对应降低3mmol/L。肾病综合症知识讲座第33页

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