学术讨论—ICU-8月份病例讨论..ppt

ICU8月份护理病例(bngl)讨论第一页，共四十五页。一、病例(bngl)汇报-韩春梅患者 焦太航 性别：男年龄：18岁 住院号：758973【入院情况】患者于约2小时前口服农药阿维.三唑磷，高效氯氰菊酯原液，具体量不详，被家人发现，当时(dngsh)口吐白沫，呕吐，呕吐物为胃内容物，有农药味，无咖啡样物，无呼吸困难，无腹痛、腹泻，无大汗及全身湿冷，无昏迷、抽搐，无口吐白沫。急送当地卫生院插胃管用洗胃机洗胃治疗后收入我院，患者口服农药以来，精神不振，未进食，大便失禁。既往史：既往体健，否认肝炎、结核、精神性疾病病史，无重大外伤及手术及输血史，否认药物及食物过敏史，预防接种史不详。第二页，共四十五页。【入室情况】：患者由急诊120 行气管插管球囊辅助(fzh)呼吸送入ICU，深昏迷状态、双侧瞳孔散大固定，均无对光反射。查体：T:；P：83次/分；R：；BP：94/50mmHg；心电监护室示窦性心律齐，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，全身皮肤湿冷，末梢循环差。第三页，共四十五页。呼吸机治疗(zhlio)进展日期日期模式FiO2F(次/分)VT(ml)PS(cmH2O)7.31SIMV6012475128.1SPONT50128.2SIMV4512475108.3SPONT4010第四页，共四十五页。辅助检查(jinch)-待完善项目项目7.318.18.28.3谷丙转氨酶9-50u/l 79.6 U/L283.9 U/L谷草转氨酶15-40u/l88.6 U/L168.7 U/L谷氨酰转肽酶10-60u/l16.5 U/L63.9 U/L肌酐44-132.6umol/l 92.3 UMOL/L84.0 UMOL/L尿酸 150-390umol/l478 UMOL/L437 UMOL/L肌酸激酶24-195u/l180.8 U/L500.8 U/L肌酸激酶同工酶0-24u/l38.0 U/L44.8 U/L乳酸脱氢酶114-240u/l316 U/L482 U/L胆碱酯酶30-80u 26 单位20 单位凝血酶原时间10-14s15.2 S14.6凝血酶原活动度70-130%52.9%56.3%D-二聚体0.03-0.55mg/l0.980 MG/L。6.590 MG/L第五页，共四十五页。【目前(mqin)情况】：-待填写第六页，共四十五页。二 ICU诊治措施(cush)-管床医师【ICU诊治措施】：1、呼吸机辅助呼吸保障呼吸道通畅 急查血气分析：PH6.99、PCO220mmHg、Lac15mmol/l、HCO3-4.8mmol/l、BE-26.6mmol/l，积极纠正酸中毒，并根据血气分析结果调节呼吸机模式及参数。2、洗胃促进毒物排出 患者与7.31、8.1、8.2、8.3号分别生理盐水3000ml洗胃;终止毒物吸收，促进毒物分解而解毒。4、应用胆碱酯酶复能剂：应用碘解磷定1g+5%GS100ml静脉点滴(dind)q6h,并根据患者皮肤出汗情况，瞳孔大小等各项指标，及时应用阿托品。5、血液灌流：7.31号16：40行血液灌流。持续时间4小时，患者于20：00神志转清醒，瞳孔由散大固定转为直径约3mm，对光反射存在。21：56复查血气分析PH7.29、Lac9.2mml/l,代谢性酸中毒较前好转。第七页，共四十五页。3、对症治疗 患者入室(r sh)血压94/50mmHg,积极补液、静滴多巴胺维持血压，防治炎性渗出；并予B型病毒灭活冰冻血浆370ml静滴改善循环，维持内环境稳定；保护各脏器功能及对症支持治疗，并完善相关检查；6、完善化验：8.1查肝功示：谷丙转氨酶 283.9 U/L、谷草转氨酶 168.7 U/L、肌酸激酶 500.8 U/L，考虑农药所致，已给予保肝、营养心肌细胞药物，8.2复查肝功示：第八页，共四十五页。三、已经解决的或现存(xincn)的护理问题-李慧、衷微第九页，共四十五页。第十页，共四十五页。第十一页，共四十五页。第十二页，共四十五页。第十三页，共四十五页。四 急性农药中毒护理中应注意(zh y)的潜在临床问题 周爱侠第十四页，共四十五页。（一）急性有机磷中毒（一）急性有机磷中毒(zhng d)(zhng d)反跳反跳现象象AOPP反跳现象(xinxing)是AOPP缓解期的一个常见并发症，病情非常凶险，病死率较高，反跳发生时间多于入院后第27天。因此，必须引起高度重视。第十五页，共四十五页。1反跳的主要(zhyo)原因1.毒物的再吸收，洗胃不彻底、毒物贮存于体内某些特定组织(zzh)内缓慢释放吸收，农药在体内氧化后毒性加剧等有关。2.缓解期阿托品减量过快或过早停用，复能剂用量不足或超大量用药，这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。3 此外，大量补充含糖液体及补入能量合剂等含辅酶A类药物，可使体内乙酰胆碱合成增加，从而抵消阿托品的拮抗作用，稀释了血中有活性的胆碱酯酶、阿托品浓度第十六页，共四十五页。2反跳的症状(zhngzhung)反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似，多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗(ch hn)、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。不久后出现较严重的有机磷中毒症状，而且往往比原来的症状更重，可出现呼吸停止、肺水肿、心肌病、心力衰竭、脑水肿等第十七页，共四十五页。3反跳的治疗(zhlio)主要针对其症状进行防治：1.早期应反复洗胃 必要时可留置胃管23小时后再次洗胃，并应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防止机体贮存库释放吸收中毒。2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗 快速“阿托品化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可(bk)过量。避免大量补充含糖液体、含辅酶A类药物及使用胆碱酯酶抑制药物，如：胃复安，维生素B1等。3.积极治疗并发症 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。4.反跳治疗 一旦发生反跳，应立即重新“阿托品化”，并维持足够时间。第十八页，共四十五页。（二）中间(zhngjin)综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前，一般在急性中毒后2496小时出现呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困难，严重者可致死，称为“中间综合扯”。病人不能抬头、肩外展困难，并可行眼脸下垂、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力等。中间综合征常发生于中毒后第25天，此时(c sh)中毒症状经治疗明显缓解，而迟发性周围神经病变尚未产生，介于缓解与康复之间而得名。第十九页，共四十五页。1发病(f bng)机制发生中间综合征患者多为口服剧毒药物，服药量大，就诊时其胆碱酯酶活性一般(ybn)在30%以下的患者。发病机制目前尚不明确，有实验室研究结果表明：有机磷能引起大鼠膈肌终板区持续性去极化，并认为持续性去极化是有机磷中毒神经肌肉接头上的主要生理反应；Semanayake等认为：有机磷中毒导致神经肌肉接头处生物膜上Na+、Ca+离子流量低于K+离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头损害的作用因素。第二十页，共四十五页。2中间(zhngjin)综合征的临床表现1.先兆症状 发生前23小时常出现“类阿托品化”反应的先兆症状，表现为瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，轻度烦躁，面色微红（非潮红），阿托品减量后可转平静。2.前驱(qinq)症状 患者平静后首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头，吞咽困难，活动无力，眼球活动不灵活，睑下垂，饮水呛咳，易被误认为阿托品过量烦躁后的疲劳。3.发作时症状 发作时首先出现精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，易误认为反跳，用阿托品、氯磷定无效，约半小时后出现呼吸浅快，渐出现面色及口唇紫绀，在510分钟内呼吸停止，若不及时经气管插管人工维持呼吸则很快死亡。人工呼吸建立后，随着缺氧的纠正患者很快恢复，约12小时便恢复到中间综合征发作前的水平。第二十一页，共四十五页。3中间(zhngjin)综合征的治疗1.迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救(qingji)成功的关键。2.氯磷定可直接治疗呼吸肌麻痹而应用于中间综合征。3.如仍然存在有机磷中毒，应根据临床表现适量应用阿托品。4.其他治疗。第二十二页，共四十五页。（三）低渗性（三）低渗性脑病病急性有机磷中毒患者在治疗期间出现神经(shnjng)精神症状，不一定都是阿托品中毒或反跳，部分病人系由于血浆渗透压偏低所致的低渗性脑病。其常见原因是低钠血症。第二十三页，共四十五页。1常见(chn jin)原因1.患者因进食困难或昏迷，摄入钠盐减少。2.医源性原因 大量清水（低渗）洗胃；大量静注低渗液；稀释阿托品及葡萄糖液；利尿剂和脱水剂使用不多；应用对肾脏有损害(snhi)的抗生素致Na+、K+等电解质大量丢失；长期不正确使用糖皮质激素致肾上腺素皮质功能不全使肾小管对Na+的重吸收减少。3.抗利尿激素分泌异常综合症（SLADH）、肺部感染、心衰、情绪紧张和肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋等因素使抗利尿激素（ADH）分泌增加，形成SLADH，肾脏加强对“自由水”的重吸收，导致稀释性低钠血症，当血浆渗透压260mmol/L时，便可造成脑细胞水肿，颅内压升高和神经细胞应激性改变而出现一系列神经、精神症状。第二十四页，共四十五页。2临床表现表情淡漠、嗜睡、反应迟钝、昏迷(hnm)、抽搐、谵妄、肌张力增高，这些症状与阿托品中毒有相似之处，极易造成误诊。第二十五页，共四十五页。3低渗性脑病的治疗(zhlio)鉴于(jiny)低渗性脑病主要的病理变化是由于严重的低渗血症所致脑细胞水肿的结果，所以治疗上首先应纠正晶体渗透压的降低，对缺钠性低渗血症应用3%的高渗盐水补缺钠量的50%，再用0.9%生理盐水补另外50%，同时加用速尿和地塞米松即可取得理想效果，原则上不需要将钠补至142mmol/L，特别是对严重心功能不全者，可适当减少补钠量。用高渗盐水使细胞外液形成“瞬时高渗”状态，将细胞内水分吸出，速尿的利尿作用是抑制肾髓质髓袢的浓缩功能，同时亦抑制其吸收功能，排除的尿液为低渗液。速尿因使钾排泄增加，故要补充钾。肾上腺皮质激素可抑制ADH的分泌，促进水分排出。二者合用有利于病情的恢复。故本症早期诊断、早期治疗，预后良好，否则危及生命.第二十六页，共四十五页。（四）阿托品中毒（四）阿托品中毒(zhng d)近年来阿托品中毒事件并不罕见(hn jin)，这是一个医源性的并发症。第二十七页，共四十五页。1阿托品中毒(zhng d)表现阿托品应用后出现躁动、谵妄、双手抓空摸空、高热、尿潴留、肠胀气、瞳孔极度散大、颜面绯红、心动过速、甚至喉内痰鸣，肺部再度出现口罗 音，晚期阿托品中毒患者面色反而变得苍白。临床上AOPP反跳与阿托品中毒鉴别常常有一定困难，但出现下列情况常提示阿托品过量或中毒：1.应用阿托品后症状一度好转，尚未减量或延长时间症状反而加重。2.应用阿托品过程中出现躁动，且能排除脑缺氧、休克等所致，继续应用而躁动停止，昏迷(hnm)加深。3.入院时不发热，应用阿托品后出现高热，且能排除其它感染者。浅昏迷(hnm)患者出现双手抓空者。4.神志清楚，服毒量不大，洗胃较彻底，应用阿托品过程中出现神志不清，且阿托品用量过大者。总之，临床上应抓住其病史特点，全面分析，大胆做出判断，否则会导致严重后果。第二十八页，共四十五页。2主要(zhyo)原因是对该病的警惕性不高。有作者认为急性有机磷农药中毒治疗期间出现神经、精神症状，伴有下列情况之一者：1.经抗胆碱能和复能剂治疗后毒蕈样症状或呼吸道感染已控制，意识障碍仍未改善。2.血气分析排除中间综合征及明显酸中毒。3.有明显低钠血症（血Na+125mmol/L）或伴低血钾。排除其它症状性如肺性、肝性、肾性、胰性及各种(zhn)感染性脑病者，应怀疑有低渗性脑病的可能，宜测血浆渗透压或用高渗盐水作试验治疗，以观其病情有无改善，将有助于诊断。第二十九页，共四十五页。3阿托品中毒(zhng d)的治疗1.轻度中毒迅速减少用量和延长时间，中、重度中毒应停用阿托品。2.可给予毛果芸香碱510毫克，皮下注射，以缓解阿托品中毒的外周作用，切勿应用新斯的明。3.利尿以加速阿托品排泄。4.昏迷者常规用20%甘露醇250毫升地塞米松1020毫克，快速静脉滴注以减轻脑水肿，并加强利尿作用，可8小时再应用一次。5.高热者以物理降温为主。6.狂躁者，可予镇静，但有呼吸功能衰竭表现者慎用。7假阿托化 强调完全(wnqun)阿托品化指征：烦躁、颜面潮红、手足温暖、眼底动脉扩张、股动脉枪击音，继续应用阿托品或长托宁等。第三十页，共四十五页。（五）复能剂中毒(zhng d)复能剂中毒也是一个医源性合并症，但较阿托品中毒少见，多见于短时间内大量静脉注射复能剂。复能剂过量(guling)或中毒可抑制胆碱酯酶活性，同时可抑制呼吸中枢，易被误诊为反跳而导致病情复杂化，严重者也可引起呼吸衰竭而死亡。第三十一页，共四十五页。复能剂中毒(zhng d)临床表现注射复能剂后患者(hunzh)出现头痛、复视、血压升高并随用药变动，升降迅速，呼吸抑制比较突然，其前有严重胸闷不畅感，肌颤多在血压升高和呼吸抑制之后，少见昏迷。第三十二页，共四十五页。复能剂中毒(zhng d)的治疗发生复能剂中毒应立即停药，给予补液利尿以利药物排泄，输新鲜血和应用维生素C，必要时采用人工呼吸，并积极(jj)防治心搏骤停。第三十三页，共四十五页。（六）各种脏器(zn q)的损害1急性胰腺炎 原因：直接损伤、胰液排泄受阻而外溢；洗胃不当、胆汁返流。治疗：除解毒剂外尽早应用长托宁；生长抑素类应用；早期应用清胰汤煎剂；必要(byo)时行胰腺被膜切开减压引流术。2心肌损害 原因：直接心肌毒性、心肌应激性增加、间接作用。治疗：常规描记心电图，心电监护，处理心律失常，心肌营养药物的应用。第三十四页，共四十五页。3 AOPP并发房颤 原因：大量Ach导致心房肌过度极化；AOPP去甲肾上腺素增高诱发振荡电位。治疗：及早应用长托宁及复能剂，可使用洋地黄类强心剂，预后(yhu)良好。4中毒性肺水肿 治疗：禁用吗啡,一般不用洋地黄，及时足量使用复能剂，保持呼吸道通畅,高浓度吸氧，双水平正压机械通气，严格控制液体、加强利尿，减轻肺水肿，激素应用。5肾脏损害 原因：有效循环血量减少、毒物及代谢产物直接损害、血管内溶血、大量血红蛋白尿、肌红蛋白尿。处理：消除病因、合理使用阿托品和复能剂、注意水电解质平衡、纠正酸中毒、重症用激素、利尿剂、严重者血液净化。第三十五页，共四十五页。6中毒溶血综合征 机制：低渗血症、中毒损害、缺氧性中毒。治疗：避免使用低浓度阿托品，限制低张入水量；应用激素、减化尿液、保护肾功能；防止酸中毒；必要时输血等。7上消化道出血 原因：出血性胃炎、洗胃损伤、诱发原发病出血、食管下端粘膜(zhn m)撕裂等，处理：冷水或4去甲肾上腺素洗胃；制酸剂的应用；不因阿托品扩张血管而加剧出血。第三十六页，共四十五页。迟发性多发性神经病：少数病例在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢(xizh)瘫痪、四肢肌旬萎缩等。是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶，并使其老化所致（七）迟发性多发性神经病第三十七页，共四十五页。（八）恐惧(kngj)、焦虑 1、加强心理护理。有机磷中毒(zhng d)的原因多是由于 患者服毒自杀所致，患者清醒后常表现为悲伤、不言语、无声落泪等复杂的心理变化。护理人员应细心观察患者的精神状态和心理状态，了解患者服毒自杀的原因、家庭背景，有针对性做好心理护理，并为患者保密。尽可能解除患者的思想问题，鼓励患者积极配合治疗，去除自杀念头。并避免患者独处，移去床旁的危险品，防止患者再次自杀。第三十八页，共四十五页。（八）意外(ywi)脱管，坠床安全防护：患者多数表现(bioxin)烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外脱管发生。除做好患者的安全防护外，还要防止伤害他人（包括医务人员）。第三十九页，共四十五页。（九)感染(gnrn)1呼吸机相关肺炎(fiyn)2泌尿系感染3坠积性肺炎4导管相关血流感染第四十页，共四十五页。本病例讨论(toln)问题1.复合农药制剂中毒以观察那一方面中毒症状为主？阿维.三唑磷是有机磷类农药、高效氯氰菊酯是聚酯类农药，有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。高效氯氰菊酯为非内吸性但具备触杀和胃毒作用的杀虫剂。通过与害虫钠通道(tngdo)相互作用而 破坏起神经系统的功能。第四十一页，共四十五页。本病例讨论(toln)问题2、迟发型神经病变 通过那几方面来进行观察？能否及时给与护理干预？急性(jxng)有机磷中毒患者经急救病情好转后，经4-45天潜伏期又突然出现症状，病情反复，主要累及运动和感觉系统，表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状，为迟发性神经病。第四十二页，共四十五页。3.洗胃(x wi)和导泻的问题。第四十三页，共四十五页。第四十四页，共四十五页。内容(nirng)总结ICU8月份护理病例讨论。终止毒物吸收，促进毒物分解而解毒。Semanayake等认为(rnwi)：有机磷中毒导致神经肌肉接头处生物膜上Na+、Ca+离子流量低于K+离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头损害的作用因素。应用对肾脏有损害的抗生素致Na+、K+等电解质大量丢失。阿维.三唑磷是有机磷类农药、高效氯氰菊酯是聚酯类农药，。急性有机磷中毒患者经急救病情好转后，经4-45天潜伏期又。3.洗胃和导泻的问题第四十五页，共四十五页。