第十章白血病.ppt

第第第第十十十十章章章章 血液血液血液血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)系统疾病系统疾病系统疾病系统疾病 白血病白血病白血病白血病 第一页，共六十八页。玛丽玛丽居里居里 18671867年年1111月月7 7日出生于日出生于波兰波兰。她是法国的。她是法国的物物理学家、化学家理学家、化学家。研究。研究放射性现放射性现象，发现镭和钋象，发现镭和钋（pp）两种天）两种天然放射性元素，一生两度获然放射性元素，一生两度获诺诺贝尔奖（第一次获得诺贝尔物理奖，贝尔奖（第一次获得诺贝尔物理奖，第二次获得诺贝尔化学奖）。第二次获得诺贝尔化学奖）。19341934年她因白血病年她因白血病逝世。直到她逝世。直到她死后死后4040年，在她用过的笔记本里年，在她用过的笔记本里还有镭射线在不断还有镭射线在不断(bdun)(bdun)释放。释放。第二页，共六十八页。第三页，共六十八页。卡雷拉斯和帕瓦罗蒂、多明戈是享卡雷拉斯和帕瓦罗蒂、多明戈是享誉世界的三大男高音。誉世界的三大男高音。,1946,1946年出年出生于西班牙，生于西班牙，19871987年，年，正当卡雷拉正当卡雷拉斯的事业攀上高峰时，他却被诊断出斯的事业攀上高峰时，他却被诊断出患上患上血癌血癌，并据说只有十分之一的，并据说只有十分之一的生存机会。经过一年多的化疗和放生存机会。经过一年多的化疗和放射性治疗，最终卡氏靠射性治疗，最终卡氏靠骨髓移植骨髓移植得得以痊愈以痊愈(quny)(quny)，重回歌剧演唱界。，重回歌剧演唱界。自此，卡雷拉斯更加关注血癌病人自此，卡雷拉斯更加关注血癌病人的权益。的权益。19881988年，他成立了何塞年，他成立了何塞卡卡雷拉斯国际血癌基金会雷拉斯国际血癌基金会。自。自19951995年起，年起，他每年都在德国莱比锡他每年都在德国莱比锡为血癌患者为血癌患者举行慈善音乐会。举行慈善音乐会。第四页，共六十八页。日本声乐家、女高音歌手、日本声乐家、女高音歌手、音乐剧女优、演员。音乐剧女优、演员。20052005年年1 1月误以为罹患感冒而赴月误以为罹患感冒而赴医院时，被诊断出急性骨髓性白医院时，被诊断出急性骨髓性白血病而紧急住院。经过三次化疗血病而紧急住院。经过三次化疗后，五月再接受脐带血移植后，五月再接受脐带血移植(yzh)(yzh)。后来发现染色体出现异。后来发现染色体出现异常，试用美国制造的新特效药，常，试用美国制造的新特效药，病况一时好转，然而在十月再次病况一时好转，然而在十月再次发现染色体异常，十一月初入院，发现染色体异常，十一月初入院，最后于最后于20052005年年1111月月6 6日凌晨日凌晨4 4时时3838分辞世。享年分辞世。享年3838岁。岁。第五页，共六十八页。新山志(shn zh)保，日本配音演员，1998年因为急性白血病而住院。进行了骨髓移植，虽然一时也有过复原的迹象，但因为肺炎引发内脏出血造成血压低下而去世，年仅29岁。第六页，共六十八页。学习(xux)要求熟悉白血病的分类。了解白血病的病因及发病机制(jzh)(jzh)。掌握急性白血病、慢粒白血病的临床表现。了解急性白血病、慢粒白血病的常用实验室检查。掌握急性白血病、慢粒白血病的主要化疗方案及化疗药物。第七页，共六十八页。概念：白血病是造血系统的恶性疾病。其特征是一种或几种血细胞成分的自发性、进行性异常增殖，这种质和量改变的白血病细胞，在骨髓和其他造血组织中广泛浸润，使正常造血功能受抑制(yzh)并浸润其他器官和组织。临床上以贫血、出血、发热、白血病细胞浸润为主要表现。白血病概述白血病概述(i sh)第八页，共六十八页。按病程和白血病细胞(xbo)(xbo)的成熟度分类骨髓及骨髓及周围血象周围血象起病起病病情病情病程病程急性白血病急性白血病多为原始细胞、多为原始细胞、早幼细胞早幼细胞急急发展迅速发展迅速短短慢性白血病慢性白血病多为成熟、较成多为成熟、较成熟细胞熟细胞缓慢缓慢发展缓慢发展缓慢 1 1年年白血病概述白血病概述(i sh)第九页，共六十八页。按主要受累的细胞系列(xli)(xli)分类AL分为：急性淋巴细胞白血病（急淋白血病）急性髓细胞白血病（急粒白血病）CL分为：慢性(mn xng)淋巴细胞白血病（慢淋白血病）慢性髓细胞白血病（慢粒白血病）少见类型白血病（毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等）白血病概述白血病概述(i sh)第十页，共六十八页。HTLV-I(humanTlymphocytotrophicvirus-I)人类(rnli)T淋巴细胞病毒I型：是一种C型逆转录病毒，具有传染性，可通过哺乳、性生活及输血而传播。并认为此病毒可直接致病或在某些理化因素的诱发下发病。EB病毒、HIV病毒与淋巴系统恶性肿瘤的关系也已被认识。白血病概述白血病概述(i sh)第十一页，共六十八页。（二）化学因素(yn s)化学物质：苯及其衍生物、亚硝胺类物质药物：保泰松及其衍生物、氯霉素抗肿瘤的细胞毒药物：氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、依托泊苷等第十二页，共六十八页。（三）物理因素X射线、射线及电离辐射1911年首次(shu c)报道放射工作者发生白血病的病例；1929-1942年放射科医生白血病发病率是其他医生的10倍。X X射线射线(shxin)(shxin)是波长介于紫外线和是波长介于紫外线和射线射线(shxin)(shxin)间的电磁辐射。由德国物理学家伦间的电磁辐射。由德国物理学家伦琴于琴于18951895年发现，故又称伦琴射线年发现，故又称伦琴射线(shxin)(shxin)。19011901年获诺贝尔物理奖。年获诺贝尔物理奖。白血病概述白血病概述(i sh)第十三页，共六十八页。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，全身或部分躯体受到中等(zhngdng)或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎发生原子弹爆炸后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的1730倍。白血病概述白血病概述(i sh)第十四页，共六十八页。（四）遗传(ychun)因素当家庭中有一个成员发生白血病时，其近亲发生白血病的机率比一般人高4倍。单卵孪生者中如一个患白血病，另一个发生率为比双卵孪生者高12倍。有染色体畸变(jbin)的人群白血病的发病率高于正常人。第十五页，共六十八页。急急性性(j j x x n ng g)白白血血病病急性急性(jxng)白血病白血病第十六页，共六十八页。病人，女，48岁，牙龈出血半个月。查体：T37，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，双颈淋巴结肿大，胸骨压痛（），双踝关节肿、痛。肝肋下1.5cm，脾肋下2cm。Hb98g/L，RBC2.5 X1012/L，WBC24.0109/L，PLT82109/L，N13.8%，L76.2%，M10.0%，可见幼稚淋巴细胞，骨髓原始(yunsh)淋巴细胞占35%。初步诊断？病例导入病例导入急性急性(jxng)白血病白血病第十七页，共六十八页。急性白血病是一种(y zhn)或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液浸润至全身组织及器官。表现为：正常骨髓造血功能受抑制（贫血、出血、感染）和白血病细胞增殖浸润（如淋巴结、肝脾肿大等）两大方面。概述概述(i sh)(i sh)(i sh)(i sh)：急性急性(jxng)白血病白血病第十八页，共六十八页。FAB分类(fn li)：M0M1M2M3M4M5M6M7L1L2L3急性急性(jxng)白血病白血病第十九页，共六十八页。发热发热(f r)浸润浸润(jnrn)出血出血(ch xi)贫血贫血临表临表床现床现急性白血病急性白血病第二十页，共六十八页。贫血贫血(pnxu)常为首发症状，半数病人就诊时已有重度贫血。常为首发症状，半数病人就诊时已有重度贫血。特点特点(tdin)：呈进行性加重呈进行性加重急性急性(jxng)白血病白血病第二十一页，共六十八页。原因(yunyn)：血小板减少（最主要）血小板功能异常 凝血因子减少 白血病细胞的浸润和细菌毒素对血管的损伤出血出血(ch xi)几乎所有的病人在急性白血几乎所有的病人在急性白血病的整个病程中都有不同病的整个病程中都有不同(b tn)程度的出血。程度的出血。第二十二页，共六十八页。第二十三页，共六十八页。相关因素：大多数为继发感染所致。粒细胞减少(jinsho)，免疫功能降低。部分为肿瘤性发热发热(f r)第二十四页，共六十八页。第二十五页，共六十八页。第二十六页，共六十八页。肝、脾肿大：轻中度，但并非普遍存在；主要与白血病细胞的浸润及新陈代谢增高有关。淋巴结肿大：约50病人在就诊时伴有淋巴结肿大（包括(boku)浅表淋巴结和纵隔、腹膜后等深部淋巴结）多见于急淋。肝脾淋巴结浸润肝脾淋巴结浸润(jnrn)第二十七页，共六十八页。骨骼、关节疼痛：是白血病常见的症状胸骨下段局部压痛：对白血病诊断有一定价值粒细胞肉瘤（绿色瘤chloroma）：由于骨膜受累，可在眼眶、肋骨及其他扁平骨的骨面形成(xngchng)，其中以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。骨骼骨骼(gg)、关节浸、关节浸润润第二十八页，共六十八页。可有牙龈增生、肿胀皮肤出现蓝灰色斑丘疹（局部(jb)皮肤隆起、变硬、呈紫蓝色结节状）、皮下结节、多形红斑、结节性红斑等口腔口腔(kuqing)、皮肤、皮肤浸润浸润 第二十九页，共六十八页。原因：化学药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭表现：轻者表现为头痛、头晕，重者可有呕吐、视乳头水肿、视力模糊、面瘫、颈项强直、抽搐、昏迷等。是白血病髓外复发的主要根源CNSL可发生在疾病的各个时期，但常发生在缓解(hunji)期，以急淋最常见，儿童病人尤甚。中枢神经中枢神经系统白血病系统白血病 CNSL 第三十页，共六十八页。表现：睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润(jnrn)。多见于急淋化疗缓解后的幼儿和青年是仅次于CNSL髓外复发的根源。睾丸睾丸(o wn)浸浸润润第三十一页，共六十八页。白血病还可浸润其他(qt)组织器官，如肺、心、消化道、泌尿生殖系统等。其他其他(qt)组织器官浸组织器官浸润润第三十二页，共六十八页。第三十三页，共六十八页。第三十四页，共六十八页。血红蛋白、血小板进行性减少。白细胞计数可增高或减少。分类(fnli)计数可见原始或幼稚细胞。外周血象外周血象第三十五页，共六十八页。意义：是急性白血病的必查项目和确诊的主要依据(yj)。多数病人骨髓象呈增生明显活跃或极度活跃，以有关系列的原始细胞和（或）幼稚细胞为主。若原始细胞占全部骨髓有核细胞的30%以上，则可做出急性白血病的诊断。奥尔(Auer)小体仅见于急非淋，有独立诊断的意义。骨髓骨髓(su)象象第三十六页，共六十八页。主要用于急淋、急粒及急单白血病的诊断与鉴别诊断。常用方法有过氧化物酶染色、糖原(tn yun)染色、非特异性酯酶及中性粒细胞碱性磷酸酶测定等。细胞细胞(xbo)化学检查化学检查第三十七页，共六十八页。主要根据病人临床表现；外周血象；骨髓象改变大部分可被诊断(zhndun)。但还需进一步作形态学、细胞化学、免疫学、染色体及基因检查等，做分型诊断。骨髓检查有助确诊。第三十八页，共六十八页。治疗治疗(zhlio)治疗(zhlio)原则：消灭白血病细胞群体；控制白血病细胞的大量增生；解除白血病细胞浸润表现。第三十九页，共六十八页。第四十页，共六十八页。注注意意休休息息及及饮饮食食防防治治感感 染染 改改善善贫贫血血 防防治治出出 血血 防防治治尿尿酸酸性性肾肾 病病 纠纠正正水水电电酸酸碱碱平平衡衡失失调调 支持支持(zhch)对症治疗对症治疗第四十一页，共六十八页。防防治治感感 染染 严重的感染是主要的死亡原因严重的感染是主要的死亡原因。病房设置病房设置“无菌无菌”病室或区域。病室或区域。食物和食具应先灭菌。食物和食具应先灭菌。病人如出现发热，应及时查明感染部位及查病人如出现发热，应及时查明感染部位及查找病原菌，常规找病原菌，常规(chnggu)使用有效抗生素。使用有效抗生素。第四十二页，共六十八页。输注红细胞或新鲜全血。输注红细胞或新鲜全血。肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素。丙酸睾酮、蛋白丙酸睾酮、蛋白(dnbi)同化激素。同化激素。纠纠正正贫贫血血 第四十三页，共六十八页。防防治治出出血血血小板低者可输浓缩血小板悬液，保持血小板血小板低者可输浓缩血小板悬液，保持血小板201020109 9/L/L。并发并发DICDIC时，时，迅速迅速(xn s)(xn s)注射肝素，必要时输注鲜全注射肝素，必要时输注鲜全血或血浆血或血浆。第四十四页，共六十八页。原因：由于原因：由于治疗使治疗使白血病细胞的大量破坏，血白血病细胞的大量破坏，血清及尿液中尿酸水平的明显升高清及尿液中尿酸水平的明显升高(shn o)，尿，尿酸结晶积聚于肾小管，导致病人出现少尿甚酸结晶积聚于肾小管，导致病人出现少尿甚至急性肾功能衰竭。至急性肾功能衰竭。处理：应嘱病人多饮水或通过静脉补液等，处理：应嘱病人多饮水或通过静脉补液等，保证足够尿量，并应碱化尿液和同时口服别保证足够尿量，并应碱化尿液和同时口服别嘌醇。嘌醇。防防治治尿尿酸酸性性肾肾 病病 第四十五页，共六十八页。化化 疗疗-治疗的主要治疗的主要(zhyo)手段手段化化疗疗的的阶阶段段性性划划 分分 白白血血病病常常用用化化疗疗药药 物物 白白血血病病常常用用联联合合化化疗疗方方 案案 第四十六页，共六十八页。诱导缓解：是急性白血病治疗的起始阶段。主要是通过联合化疗，迅速、大量地杀灭白血病细胞，恢复机体正常造血(zoxu)，使病人尽可能在较短的时间内获得完全缓解。完全缓解（completeremissionCR），CR标准：病人的症状和体征消失；外周血象的白细胞分类中无幼稚细胞；骨髓象中相关系列的原始细胞与幼稚细胞之和5%。病人能否获得CR，是急性白血病治疗成败的关键。化化疗疗的的阶阶段段性性划划 分分 第四十七页，共六十八页。白白血血病病常常用用化化疗疗药药 物物 种种类类药药名名缩缩写写药药理作理作用用主要不良反主要不良反应应抗叶酸代抗叶酸代谢谢甲氨蝶呤甲氨蝶呤MTX干干扰扰DNA合成合成口腔及胃口腔及胃肠肠道黏膜道黏膜溃疡溃疡，肝，肝损损害，害，骨髓抑制骨髓抑制抗抗嘌嘌呤代呤代谢谢巯巯嘌嘌呤呤6-MP阻碍阻碍DNA合成合成骨髓抑制，胃骨髓抑制，胃肠肠反反应应，肝，肝损损害害氟达拉氟达拉滨滨FLU同上同上神神经经毒性、骨骼抑制、自身免疫毒性、骨骼抑制、自身免疫现现象象抗抗嘧啶嘧啶代代谢谢阿糖胞苷阿糖胞苷环环胞苷胞苷Ara-CCy同上同上同上同上消化道反消化道反应应，肝功能异常，骨髓抑制，肝功能异常，骨髓抑制，巨幼巨幼变变，骨髓抑制，唾液腺骨髓抑制，唾液腺肿肿大大烷烷化化剂剂环环磷磷酰酰胺胺苯丁酸氮苯丁酸氮芥芥白消安白消安CTXCLBBUS破坏破坏DNA同上同上同上同上骨髓抑制，骨髓抑制，恶恶心呕吐，脱心呕吐，脱发发，出血性膀胱炎出血性膀胱炎骨髓抑制，胃骨髓抑制，胃肠肠反反应应皮肤色素沉着，精液缺乏，皮肤色素沉着，精液缺乏，停停经经，肺，肺纤维纤维化化第四十八页，共六十八页。种种类类药药名名缩缩写写药药理作用理作用主要不良反主要不良反应应生物碱类长长春新碱春新碱高三尖杉高三尖杉酯酯碱碱依托泊苷依托泊苷VCRHHTVP-16抑制有抑制有丝丝分裂分裂同上同上干干扰扰DNA、RNA合成合成末梢神末梢神经经炎，腹痛，脱炎，腹痛，脱发发骨髓抑制，心骨髓抑制，心脏损脏损害，消化道害，消化道反反应应骨髓抑制，脱骨髓抑制，脱发发，消化道反，消化道反应应抗生素抗生素类类柔柔红红霉素霉素去甲氧柔去甲氧柔红红霉素霉素DNRIDR抑制抑制DNA、RNA合成合成同上同上骨髓抑制，心骨髓抑制，心脏损脏损害，害，消化道反消化道反应应同上同上酶酶类类左旋左旋门门冬冬酰酰胺胺酶酶L-ASP影响瘤影响瘤细细胞蛋白胞蛋白质质合成合成肝肝损损害，害，过过敏反敏反应应，高尿酸血症，高尿酸血症，高血糖，胰腺炎，氮高血糖，胰腺炎，氮质质血症血症激素激素类类泼泼尼松尼松P破坏淋巴破坏淋巴细细胞胞类库类库欣欣综综合征，高血合征，高血压压，糖尿病，糖尿病抗抗嘧啶嘧啶、嘌嘌呤代呤代谢谢羟羟基基脲脲HU阻碍阻碍DNA合成合成消化道反消化道反应应，骨髓抑制，骨髓抑制肿肿瘤瘤细细胞胞诱导诱导分化分化剂剂维维甲酸甲酸(全反式全反式)ATRA使白血病使白血病细细胞分化胞分化为为具有正具有正常表型功常表型功能的血能的血细细胞胞皮肤黏膜干燥，口角破裂，消化皮肤黏膜干燥，口角破裂，消化道反道反应应，头晕头晕，关，关节节痛，肝痛，肝损损害害第四十九页，共六十八页。白白血血病病常常用用联联合合化化疗疗方方案案 治治疗疗方案方案药药物物剂剂量量用法用法CRALL诱导缓诱导缓解治解治疗疗VP（基本案）（基本案）VCR2mg每周第每周第1天天静注静注1次次儿童儿童88%，成人成人50%P1mg/kg每日分次口服，每日分次口服，连连用用23周周DVLP（推荐案）（推荐案）DNR30mg/m2每日每日1次，每两周第次，每两周第13天天静滴用静滴用药药，共，共4周周75%92%VCR2mg每周第每周第1天天静注静注1次，次，共共4周周L-ASP10000U第第19天始天始连连用用10天，天，每日每日1次静滴次静滴P1mg/kg每日分次口服，每日分次口服，连连用用4周周第五十页，共六十八页。治治疗疗方案方案药药物物剂剂量量用法用法CRALL缓缓解后治解后治疗疗总疗总疗程程3年年HDAra-C19g/9g/m2HDMTX23g/3g/m2或和或和6-MP联联用用AML诱导缓诱导缓解解DA（“标标准准”方方案）案）DNR45mg/m2每日每日1次，第次，第13天静注天静注50%80%Ara-C100mg/m2每日每日1次，第次，第17天静滴天静滴HAH34mg/d静滴静滴57天天60%65%Ara-C100mg/m2每日每日1次，第次，第17天静滴天静滴M3诱导缓诱导缓解解ATRA2545mg/（m2d）口服治口服治疗疗直至直至缓缓解；也可解；也可联联合化合化疗疗，或与，或与亚亚砷酸砷酸联联用用70%95%AML缓缓解后治解后治疗疗HDAra-C；可；可单单用或与用或与DNR、IDR等等联联合使用合使用注HD为高剂量第五十一页，共六十八页。诱导白细胞从原始阶段向成熟阶段分化，从而使病情缓解。其中(qzhng)以维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病较为成功。诱导分化诱导分化(fnhu)治疗治疗第五十二页，共六十八页。骨髓移植骨髓移植 层流层流(cn li)室室1.1.同基因同基因(jyn)(jyn)骨髓移植；骨髓移植；2.2.同种异基因同种异基因(jyn)(jyn)骨髓移植；骨髓移植；3.3.自体骨髓移植，无需供体，易推自体骨髓移植，无需供体，易推广广。第五十三页，共六十八页。免疫治疗：常用药物有-白介素、干扰素、肿瘤坏死(hui s)因子等。造血因子：常用药物有-粒细胞集落刺激因子、粒单集落刺激因子等。免疫、造血因子(ynz)治疗第五十四页，共六十八页。中枢神经系统中枢神经系统(xtng)白血病（白血病（CNSL）的防治）的防治原因：原因：化疗药物难于化疗药物难于(nny)(nny)通过血脑屏障，通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统内的白血病细胞常是隐藏在中枢神经系统内的白血病细胞常是 白血病复发的根源，尤其是急淋病人。白血病复发的根源，尤其是急淋病人。适应证适应证：对诊断为中枢神经系统白血病的病人，对诊断为中枢神经系统白血病的病人，需进行药物鞘内注射治疗或脑脊髓放疗。需进行药物鞘内注射治疗或脑脊髓放疗。急淋病人，若诊断时脑脊液正常，急淋病人，若诊断时脑脊液正常，也需预防性鞘内注射。也需预防性鞘内注射。方法：方法：常选用的化疗药物为常选用的化疗药物为氨甲喋呤、阿糖胞苷氨甲喋呤、阿糖胞苷等，等，同时应用一定量激素以减轻药物刺激引起的蛛网膜炎。同时应用一定量激素以减轻药物刺激引起的蛛网膜炎。第五十五页，共六十八页。1.急性白血病发病时骨髓中异常的原始及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。2.主要表现(bioxin)为贫血、出血、感染及浸润等征象。3.目前主要的治疗措施有支持治疗、化疗和骨髓移植等。第五十六页，共六十八页。慢慢性性粒粒细细胞胞白白血血病病第五十七页，共六十八页。其是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病。细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大以及新陈代谢增高等表现。本病患者以年龄(ninlng)在30-40岁间居多，20岁以下者罕见。概述概述(i sh)(i sh)(i sh)(i sh)：第五十八页，共六十八页。慢性期慢性期急变期急变期加速期加速期临临床床表表现现第五十九页，共六十八页。起病缓，早期常无自觉症状，随病情的发展可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。脾肿大为最突出的体征，可达脐平面，甚至可伸入盆腔，质地坚实、平滑，无压痛。但如发生脾梗死，则压痛明显。大多数病人可有胸骨中下(zhn xi)段压痛。半数病人肝脏中度肿大，浅表淋巴结多无肿大。慢性期可持续14年。慢性期：第六十页，共六十八页。周围周围(zhuwi)血象血象骨髓骨髓(su)象象染色体检查染色体检查(jinch)血液生化血液生化 慢性期慢性期第六十一页，共六十八页。可见各阶段的中性粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞为主，且数量显著增多，常高达10010109 9/L/L。疾病早期血小板多在正常水平，部分病人增多；晚期血小板逐渐减少，并出现(chxin)贫血。周围周围(zhuwi)血象血象第六十二页，共六十八页。骨髓增生明显或极度活跃。以粒细胞为主，粒红比例明显增高(znggo)，其中中性中幼、晚幼和杆状核细胞明显增多；骨髓骨髓(su)象象第六十三页，共六十八页。90以上(yshng)慢粒白血病病人血细胞中出现Ph染色体。染色体检查染色体检查(jinch)第六十四页，共六十八页。凡有不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型凡有不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型(dinxng)(dinxng)的血的血象和骨髓象改变、脾大、象和骨髓象改变、脾大、PhPh染色体阳性即可作出诊断。染色体阳性即可作出诊断。第六十五页，共六十八页。羟基羟基(qingj)脲脲(首选）、首选）、白消白消安安 同急性同急性(jxng)白血病白血病 白细胞淤滞白细胞淤滞(yzh)症治症治疗疗预防尿酸性肾病预防尿酸性肾病 第六十六页，共六十八页。第六十七页，共六十八页。内容(nirng)总结第十章 血液系统(xtng)疾病。直到她死后40年，在她用过的笔记本里还有镭射线在不断释放。2005年1月误以为罹患感冒而赴医院时，被诊断出急性骨髓性白血病而紧急住院。多为成熟、较成熟细胞。EB病毒、HIV病毒与淋巴系统(xtng)恶性肿瘤的关系也已被认识。单卵孪生者中如一个患白血病，另一个发生率为比双卵孪生者高12倍。肝肋下1.5cm，脾肋下2cm。血小板低者可输浓缩血小板悬液，保持血小板20109/L。抗生素类柔红霉素。谢谢第六十八页，共六十八页。